Программа по формированию навыков безопасного поведения на дорогах и улицах «Добрая дорога детства» 2
Скачать 328.3 Kb.
|
Министерство внутренних дел Российской Федерации Центр профессиональной подготовки ГУВД по Челябинской области ПЛАН-КОНСПЕКТ по блоку № 5: Методы оказания первой помощи лицам, пострадавшим в дорожно-транспортных происшествиях. для подготовки водителей к управлению транспортными средствами категории «В», оборудованными устройствами для подачи специальных световых и звуковых сигналов по модулю 5.2: Проведение базового реанимационного комплекса. Челябинск 2011 УТВЕРЖДАЮ Начальник Центра профессиональной подготовки ГУВД по Челябинской области полковник милиции Ю.А.Дубченко «____»_____________2011г. ПЛАН-КОНСПЕКТ для проведения занятий по блоку № 5: Методы оказания первой помощи лицам, пострадавшим в дорожно-транспортных происшествиях. для подготовки водителей к управлению транспортными средствами категории «В», оборудованными устройствами для подачи специальных световых и звуковых сигналов по модулю 5.2: Проведение базового реанимационного комплекса. Цель занятия: 1.Ознакомить слушателей с достоверными признаками клинической смерти и порядком оказания первой помощи при частичном и полном нарушении проходимости верхних дыхательных путей, вызванном инородным телом у пострадавших в сознании, без сознания. 2.Обучить приёмам определения сознания, дыхания, кровообращения. восстановления проходимости верхних дыхательных путей, искусственного дыхания, непрямого массажа сердца взрослому и ребенку. 3.Указать на особенности оказания первой помощи тучному пострадавшему, беременной женщине и ребёнку. Количество часов: 2 часа Вид занятия: урок Место проведения занятия: специализированная аудиторияМатериальное обеспечение: план-конспект, слайды, робот-тренажёр Гоша, учебные фильмы «Оказание доврачебной помощи» (15 мин.), «Пока 03 в дороге» (15мин.), «анатомия человека» (15мин), теле- и видеоаппаратура. Литература: Нормативные акты: 1. Конституция Российской Федерации - М.: Юрид. литер., 2009. 2. О первоочередных мерах по обеспечению безопасности дорожного движения: Указ Президента РФ от 22 сентября 2006 г. № 1042.// СЗ РФ. – 2006. - №10. – ст 318. 3. Уголовный кодекс Российской Федерации : федеральный закон от 13 июня 1996 года № 63-ФЗ (текст с изм. и доп. на 1 декабря 2010 года). – М. : Эксмо, 2010. 4. Гражданский кодекс Российской Федерации часть первая от 30 ноября 1994 г. № 51-ФЗ, часть вторая от 26 января 1996 г. № 14-ФЗ, часть третья от 26 ноября 2001 г. № 146-ФЗ и часть четвертая от 18 декабря 2006 г.№ 230-ФЗ (с изменениями и дополнениями на 27 июля 2010 года). – М. : Эксмо, 2010. 5. Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. N 5487-I (с изменениями и дополнениями на 27 декабря 2009 года).// Ведомости Съезда народных депутатов РСФСР и Верховного Совета РСФСР. Издательство "Юридическая литература", 19 августа 1993, N 33, ст. 1318 6. О милиции [Текст] : федеральный закон от 18 апреля 1991 года № 1026 – 1 (с изм. и доп. на 2010 год). – М. : ООО «Издательство «Эксмо», 2010. 7. О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании: федеральный закон Российской Федерации от 02 июля 1992 года № 3185-1 (в ред. ФЗ № 122-ФЗ от 22.08.2004 г.) // Ведомости СНД и ВС РФ. - 1992. - № 33. - Ст. 1913. 8. О безопасности дорожного движения: федеральный закон Российской федерации от 10 декабря 1995г. № 196-ФЗ // СЗ РФ. – 1996. - №6. – ст 508. 9. Об утверждении Правил определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека.: Постановление Правительства РФ от 17 августа 2007 г. N 522 \\ Собрание законодательства Российской Федерации. Издательство "Юридическая литература", 27 августа 2007, N 35, ст. 4308 10. О подготовке и допуске водителей к управлению транспортными средствами, оборудованными устройствами для подачи специальных световых и звуковых сигналов: Постановление Правительства РФ от 15 декабря 2007 г. № 876 (с изменениями от 14 февраля 2009 г.) . – Режим доступа: http: \\ www.consultant.ru. 11. Об утверждении инструкции по определению критериев и порядка определения моментов смерти человека, прекращения реанимационных мероприятий: приказ Министерства здравоохранения РФ от 04.марта.2004г. № 73. – Режим доступа: http: \\ www.consultant.ru. Основная: 1. Величко, В.Н. Основы доврачебной помощи: учебник для сотрудников ОВД. // В.Н.Величко ; - М.,2008г. – 450ст. 2. Гудков, В.А. Основы первой медицинской помощи: учебное пособие / В.А.Гудков , Э.В.Артишевский – Челябинск. - ЧЮИ МВД РФ. - 2008г. – 180ст. 3. Гурочкин, Ю.Д. Судебная медицина: учебник для студентов юрид. и мед. вузов / Ю. Д. Гурочкин, Ю. И. Соседко.-М:Эксмо,2008 .-320с. Дополнительная: 1. Синельников, Р.Д. Атлас анатомии человека: В 3томах - М.,1990г. 2. Элькин, М.А. Острый живот: монография. / М.А.Элькин - Л.1996г. – 58ст. 3. Фишкин А.В. Справочник неотложной помощи / А.В.Фишкин.- М..Издательство «Экзамен»,2007г. – 325ст. 4. Клипина, Т.Ю. Справочник медицинской сестры / Т.Ю.Клипина, А.К.Джамбекова. – М.. Издательство «Экзамен»,2006г. – 416ст. 5. Судебная медицина : учебник./ Под ред. В.В. Томилина. - М. 1987 г. – 380с. План проведения занятия и расчёт времени 1.Вводная часть ( 10 минут ): 1.Организационный момент (доклад командира учебной группы, приветствие, проверка личного состава, сообщение о ходе предстоящего занятия). 2.Опрос слушателей по предыдущим темам. Вопросы: - продемонстрировать порядок осмотра: голова, шея и шейный отдел позвоночника, грудь, живот, таз, конечности, грудной и поясничный отделы позвоночника. - продемонстрировать приёмы нахождения пульса на лучевой и сонной артериях. - продемонстрировать приём «спасательный захват» для быстрого извлечения пострадавшего из автомобиля. II.Основная часть (70 минут ): 1.Вступительное слово руководителя занятия 2.Вопросы, рассматриваемые на занятии: 1) Сердечно-легочная реанимация. 2) Первая помощь при нарушении проходимости верхних дыхательных путей 3) Демонстрация слайдов и отрывков из видеофильмов. III.Заключительная часть ( 10 минут ): 1.Ответы на вопросы слушателей. 2.Подведение итогов занятия. 3.Задание на самостоятельное изучение: - Отработка техники проведения базового реанимационного комплекса. - Отработка перевода пострадавшего в «стабильное боковое положение». - Отработка приемов удаления инородного тела из верхних дыхательных путей пострадавшего. Литература: Гудков, В.А. Основы первой медицинской помощи: учебное пособие / Гудков В.А., Артишевский Э.В. – Челябинск. - ЧЮИ МВД РФ. - 2008г.стр 104. Величко, В.Н. Основы доврачебной помощи: учебник для сотрудников ОВД. // В.Н.Величко ; - М.,2008г. стр 93. 5.2.1. Сердечно-легочная реанимация I. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ Терминальные состояния - это своеобразный патологический симптомокомплекс, проявляющийся тяжелейшими нарушениями функций органов и систем, с которыми организм без помощи извне справиться не может. Другими словами это состояния пограничные между жизнью и смертью. К ним относятся все стадии умирания и ранние этапы постреанимационного периода. Умирание может быть следствием развития любого тяжелого заболевания, травмы, утопления, отравления, термического воздействия и т.д., каждое из которых имеет свои характерные симптомы. Однако процесс умирания имеет не только свои специфические особенности, зависящие от характера той или иной патологии, но и общие закономерности. Наиболее важной особенностью процесса умирания является то, что организм своими силами не в состоянии приостановить этот процесс, и без помощи извне смерть неизбежна. Второй особенностью процесса умирания является общий патофизиологический механизм, возникающий независимо от причины умирания - та или иная форма гипоксии, которая по ходу умирания приобретает характер смешанной с преобладанием циркуляторных нарушений, часто сочетаясь с гиперкапнией. Причина болезни в значительной степени определяет течение процесса умирания и последовательность угасания функций органов и систем (дыхание, кровообращение, ЦНС). Если первоначально поражается сердце, то в процессе умирания превалируют явления сердечной недостаточности с последующим поражением функции внешнего дыхания (ФВД) и ЦНС. В тех случаях, когда гипоксия, вызывающая умирание, возникает в результате поражения органов дыхания, первым погибает мозг, а затем проявляются патологические изменения в сердечной мышце.  Рис.1 Умирание в представлении наших предков При первичном поражении головного мозга раньше других угасает ФВД и вторично расстраивается функция сердечно - сосудистой системы. Независимо от причины терминального состояния прогрессирующая гипоксия постепенно поражает все ткани организма, что приводит к развитию в них комплекса патологических и компенсаторных изменений. При этом компенсаторно-приспособительные изменения преобладают на начальных этапах умирания, а патологические - по мере углубления процесса. Эти механизмы направлены на поддержание адекватного кровообращения и кислородного снабжения ЦНС и сердца за счет органов и систем более организованных в эволюционном плане. Степень гипоксии и быстрота ее развития определяют уровень выраженности компенсаторных реакций. К примеру, при внезапной остановке сердца компенсаторные механизмы не успевают развиться вообще, а длительная кровопотеря дает возможность запустить механизм компенсаторных реакций на полную мощность (наряду с централизацией кровообращения происходит выброс в кровь большого количества глюкозы, мобилизация гликогена из депо). Компенсаторно-приспособительные реакции 1. Повышение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центра вследствие гуморальной и рефлекторной стимуляции рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Вследствие этого происходит учащение и углубление дыхания, увеличение ЧСС, МОС, повышение АД, сужение периферических и мезентериальных сосудов. Вследствие рефлекторной стимуляции ВНС и ретикулярной формации ствола головного мозга происходит временное увеличение кровоснабжения головного мозга (централизация кровообращения). Если эту компенсаторную реакцию своевременно не поддержать необходимыми и соответствующими каждому конкретному случаю реанимационными мероприятиями, то при относительной сохранности головного мозга развиваются тяжелые гипоксические и микроциркуляторные нарушения в органах и тканях с компенсированным метаболическим ацидозом (иногда сопровождаемым дыхательным алкалозом) и грубыми функциональными и морфологическими нарушениями со стороны внутренних органов. После истощения компенсаторных возможностей механизма централизации кровообращения быстро прогрессирует гипоксия головного мозга, которая приводит к активации местных тканевых реакций. 2. Переход мозга к анаэробному гликолизу. Это накопление в клетках и вне их молочной кислоты, развитие ацидоза, который, в свою очередь, вызывает расширение артерий мозга, несколько улучшая его кровоснабжение. Однако, в условиях анаэробного гликолиза в мозге происходит истощение запасов глюкозы и гликогена, создается глубокий дефицит энергоемких соединений - АТФ и креатининфосфата. Впоследствии углубляющегося ацидоза мозговой ткани происходит паретическое расширение артерий и венул, набухание перикапилярной глии, агрегация форменных элементов крови, стаз и тромбозы мелких сосудов и, в итоге, нарушение микроциркуляции и возникновение вторичных очагов ишемии в головном мозге. Наряду с нарушениями углеводного обмена происходит активация перекисного окисления липидов с образованием недоокисленных продуктов, оказывающих повреждающее действие на метаболизм клеточных структур. Глубокая гипоксия мозга и энергетический дефицит приводят к нарушению калий-натриевого насоса. Функции мозга нарушаются при рО2 оттекающей от мозга венозной крови 19-17 мм Нg, а при рО2 12-10 мм Нg возникает непосредственная угроза жизни. Если кислородное снабжение мозга не восстанавливается - смерть необратима. II. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ УМИРАНИЯ 1. Предагональное состояние 2. Терминальная пауза 3. Агония 4. Клиническая смерть (или постреанимационная болезнь) 5. Биологическая смерть Предагональное состояние На этом этапе расстраивается координирующая роль ЦНС, заставляющая существовать организм как единое целое. Клинически это проявляется спутанностью сознания различной степени. Происходит нарушение функции внешнего дыхания: дыхание поверхностное, частое, затем брадипноэ. Страдает и деятельность сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся в снижении АД, пульс нитевидный, часты нарушения сердечного ритма, признаки нарушения периферического кровообращения. Нарушения дыхания и кровообращения вызывают развитие тяжелой тканевой гипоксии. На этом фоне нарушаются процессы окислительного фосфорелирования в тканях, накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, что обусловливает развитие декомпенсированного метаболического ацидоза. Тем не менее, в преагональном состоянии основным видов обмена является аэробное окисление. Уровень обмена несколько повышен, происходит расщепление гликогена печени и мышц, собственных протеинов и жиров, но вследствие тяжелой гипоксии процесс расщепления протекает с образованием значительного количества недоокисленных продуктов обмена, что усугубляет метаболический ацидоз. Преагония не имеет определенной продолжительности. Так, при внезапном прекращении кровообращения период преагонии фактически отсутствует. В случае кровотечения, когда включаются компенсаторные механизмы, этот период может продолжаться в течение нескольких часов. Терминальная пауза Этот переходный период продолжается от 5-10 сек до 3-4 мин и характеризуется тем, что у больного после тахипноэ наступает апноэ, резко ухудшается сердечнососудистая деятельность, исчезают конъюнктивальные и роговичные рефлексы. Считается, что терминальная пауза возникает в результате преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической в условиях гипоксии. Агония Комплекс последних проявлений компенсаторных возможностей организма, непосредственно предшествующих смерти. Появление первого вдоха после терминальной паузы указывает на начало агонии. На этом этапе отсутствует регулирующая роль коры головного мозга. Регуляция жизненно важных функций организма осуществляется бульбарными центрами, расположенными в подкорке и менее чувствительными к гипоксии. В период агонии полностью угнетены окислительные процессы в организме, жизнедеятельность его поддерживается за счет анаэробного гликолиза, что приводит к накоплению недоокисленных метаболитов (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной). Гликолиз является компенсаторной реакцией в условиях экстремального воздействия, но она не выгодна для организма, так как при окислении одного и того же количества субстрата образуется энергии в 15-20 раз меньше. В связи с угнетением ферментов тканевого дыхания кислород в ЦНС не усваивается. Несмотря на сохранение электрической активности миокарда, механическая работа практически отсутствует, дыхание становиться редким и поверхностным или прекращается, и агония переходит в состояние клинической смерти. Клиническая смерть Это своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, которое еще не является смертью, но уже нельзя назвать жизнью. Она начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в тканях, прежде всего головного мозга. С момента наступления этих необратимых изменений начинается биологическая смерть. Принято считать, что в обычных условиях срок клинической смерти у человека составляет 4-5 мин. КС является еще обратимым этапом умирания, когда возможно восстановить основные жизненные функции организма. Длительность КС в основном зависит от исходного состояния организма. При длительном процессе умирания с истощением энергетических ресурсов необратимость изменений наступает быстро и период КС сокращается. Если кровообращение прекращается внезапно на фоне относительно удовлетворительного общего состояния (фибрилляция желудочков), период КС более продолжительный. В условиях гипотермии, когда уровень метаболизма значительно снижен, и, соответственно, уменьшена потребность в О2, период КС удлиняется до 0,5 часа. Симптомокомплекс клинической смерти: * отсутствие сознания, кровообращения и дыхания * арефлексия * отсутствие пульсации на крупных артериях * адинамия или мелкоамплитудные судороги * расширенные зрачки, не реагирующие на свет * цианоз кожи и слизистых с землистым оттенком В момент КС биоэлектрическая активность сердца еще сохранена (на ЭКГ - редкий идиовентрикулярный ритм или редкие эктопические сокращения), однако эффективное кровообращение прекращено, что важно для констатации клинической смерти. Обменные процессы в период КС продолжаются, однако, на очень низком уровне. Прежде всего, гибнет кора головного мозга. В других органах дегенеративные изменения наступают через большой промежуток времени (паренхиматозные органы - печень, почки и др., сохраняют свою жизнеспособность до 30 мин., а поперечнополосатая мускулатура - до 3 часов). Виды прекращения кровообращения 1. Неэффективные сердечные сокращения (идиовентрикулярный ритм, электромеханическая диссоциация). 2. Асистолия желудочков. 3. Фибрилляция желудочков. Неэффективные сердечные сокращения являются понятием собирательным, вызываются чаще всего прогрессирующей сердечной недостаточностью с постепенной дилятацией сердца и истощением его сократительной способности. В этих случаях нагнетательная функция сердца практически полностью прекращается и кровоток отсутствует, хотя на ЭКГ продолжают регистрироваться сердечные сокращения в виде значительно измененных желудочковых комплексов. Асистолия - состояние полного прекращения сокращений желудочков. Чаще остановка сердца происходит в фазу диастолы, реже в систолу. Причинами остановки сердца - помимо рефлекторной) являются гипоксия, гиперкапния, ацидоз и расстройства электролитного баланса, а чаще всего - сочетание вышеназванных причин. Гипоксия и ацидоз резко меняют ход метаболических процессов, в результате чего нарушается возбудимость сердечной мышцы, проводимость и сократимость. Расстройства электролитного баланса как причина асистолии обычно выражаются нарушением соотношения К и Са: возрастает количество внеклеточного К и снижается содержания Са. Уменьшается градиент концентрации вне- и внутриклеточного К, при этом нарушаются нормальные процессы деполяризации клеточной мембраны миофибрил, обеспечивающие нормальную сократимость мышечных волокон миокарда. Следствием дефицита Са является снижение ферментативной активности миозина, катализирующего расщепление АТФ с освобождением энергии, необходимой для сокращения мышц. Остановка сердца в систоле возникает в условиях гиперкальцийемии. Рефлекторная остановка сердца происходит как в результате непосредственного его раздражения, так и при манипуляциях на других органах, которые инервируются блуждающим или тройничными нервами. Большую роль в генезе рефлекторной остановки сердца играет сопутствующая гипоксия или гиперкапния. Фибрилляция сердца - это разрозненные, беспорядочные и разновременные сокращения отдельных мышечных пучков, что приводит к потере способностей сердца совершать координированные сокращения. Эффективное кровообращение при фибрилляция желудочков - состояние весьма устойчивое и спонтанное прекращение ее наблюдается крайне редко. Диагностировать фибриляцию желудочков можно только по ЭКГ, на которой регистрируются нерегулярные колебания неравномерной амплитуды с частотой до 400-600 в минуту. По мере истощения метаболических ресурсов амплитуда фибрилляции снижается, из крупноволновой она переходит в мелковолновую, а затем в асистолию. |
Добавить документ в свой блог или на сайт
