Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии

Скачать 5.69 Mb.

Название	Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии
страница	28/34
Дата публикации	11.11.2014
Размер	5.69 Mb.
Тип	Документы

100-bal.ru > Биология > Документы

1 ... 24 25 26 27 28 29 30 31 ... 34

1. Какое состояние наблюдалось у пациента на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.

2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии:

в предоперационном периоде,
в ходе операции,

на третьи сутки послеоперационного периода?

Задача №2.

Пациент А. доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.

Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные; тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 65/15 мм рт.ст. Пациенту произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2 до 17 дней) и 2000 мл кровезаменителей.

В реанимационном отделении: состояние пациента тяжёлое, сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов повреждённых тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свёртываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении.

На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов.

1. Какой патологический процесс развился у пациента: а) вскоре после травмы, б) в реанимационном отделении?

2. Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении?

3. Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности, б) сердечно-сосудистой недостаточности у больного?

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной. Выскажите предположение — почему?

Задача №3.

В кардиологический центр поступил больной М., 56 лет, с диагнозом " Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней и боковой стенок левого желудочка". Жалобы на интенсивные, жгучие, сжимающие боли за грудиной. Объективно: больной бледен, покрыт холодным, липким потом, отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук. Сознание заторможено. Гемодинамика: АД - 75/55 мм.pт.ст.(120/80 мм.рт.ст.), МОС - 3,0 л/мин (5 - 6 л/мин), ЧСС-110 уд в мин (60-70 уд в мин), периферическое сопротивление- 800 дин×сек×см ^-5 (900 - 1300), ЦВД-30 мм.вод.ст. (60-120 мм.вод.ст.), скорость кровотока 26 сек (11 сек). Диурез -300 мл/сут (1600-2000 мл/сут), мочевина крови-14 ммоль/л (3,3-6,6 ммоль/л), рО₂ - 60 мм.pт.ст.(85-100 мм.рт.ст.), рН крови - 7,3 (7,35 - 7,45), лактат- 2,0 ммоль/л (0,56- 1,67 ммоль/л).

Какое осложнение инфаркта миокарда развилось у больного?
Какие стадии выделяют в динамике экстремальных состояний?
Назовите наиболее частые причины развития гиповолемического коллапса.

Задача №4.

В инфекционную клинику поступил больной К., 36 лет, с клинической картиной пищевой токсикоинфекции, жалобами на многократную рвоту и профузный понос. Показатели гемодинамики: АД 70/50 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), МОС- 3 л/мин (5-6 л/мин), ЦВД-40 мм.вод.ст. (N 60-120 мм.вод.ст.).

Анализ крови : эритроциты 7,5×10¹²/л (N 4,5-5,3×10¹²/л), Нb 155 г/л (140-160г/л), лейкоциты 11×10 ⁹/л (4-8×10 ⁹/л), СОЭ 2 мм/ч (2-15 мм/ч), относительная плотность плазмы 1,030 (1,025), Ht -57% (36-48%), рН крови- 7,2 (7,35-7,45). Лактат (молочная кислота) - 2,1 ммоль/л (0,56-1,67 ммоль/л). Стандартный бикарбонат 15,5 ммоль/л (21-25 ммоль/л), ВЕ= -13 ммоль/л (±2,3 ммоль/л).

Какое осложнение инфекционного процесса развилось у больного?
Назовите наиболее частые причины вазодилатационного коллапса.
Назовите звенья патогенеза шока, имеющие основное значение на стадии компенсации.

Задача №5.

Больной М., 33 лет, 2 года назад отмечал гиперемию лица и шеи, зуд на введение новокаина. В поликлинике под местной анестезией новокаином проводилась экстракция 5 зуба на нижней челюсти по поводу хронического перидонтита. Через 5 мин после инъекции новокаина у больного появились резкая слабость, чувство жара, зуд, тошнота и рвота, ощущение нехватки воздуха, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Больной потерял сознание. Объективно: выраженная гиперемия лица, шеи и туловища. Дыхание шумное, поверхностное до 28 в мин. (16-18 в мин), в легких при аускультации множество влажных хрипов. АД 60/15 мм.рт.ст. (120/80 мм.рт.ст.), пульс слабого наполнения до 120 уд/мин (60-70 уд/мин), ЦВД 30 мм. вод. ст. (60-120 мм.водст.). В крови: лейкоциты - 8×10 9 /л (4-8×10 9 /л), лимф. - 53% (21-35%), эоз.-9% (2-4%), IgE-590 нг/мл (87-350 нг/мл), Ig G- 3,1 г/л (7-16 г/л). Гистамин в периферической крови - 0,98 мкмоль/л 2 0 (0,18-0,72 мкмоль/л).

Какое состояние развилось у больного?
Чем характеризуется стадия адаптации при шоке?
На какие основные группы можно разделить коматозные состояния?

ОТВЕТЫ

Задача №1.

1. Шок. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия является также одним из главных симптомов шока.

2. Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО₂.

В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластного типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое кровотечение).
В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО₂ влево, т.е. снижение диссоциации HbО₂ в условиях алкалоза).

В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (через 8 дней хранения крови содержание 2,3–дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb).
Задача №2.

Вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок.

В реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, который вызван массивным повреждение тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови.

2. Патогенез ДВС–синдрома: гиперкоагуляция белков, гиперагрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови → коагулопатия потребления и как следствие → понижение свёртывания белков крови, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и тромбоцитопения.

3.Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек.

Механизм развития сердечно-сосудистой недостаточности: массивная травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов.

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин:

- перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности!) кровь;

- скорее всего, переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан);

- трансфузия сравнительно большого объёма крови (1200 мл) донорской крови и 2000 мл кровезаменителя (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза.
Задача №3.

1. Болевой эндогенный кардиогенный шок, вследствие резкого снижения сократительной способности миокарда, вызванного обширным некрозом сердечной мышцы.

2. В динамике экстремальных состояний выделяют три стадии: активации адаптивных механизмов, истощения и недостаточности их, экстремального регулирования организма.

3. Наиболее частыми причинами гиповолемического коллапса, приводящими к уменьшению ОЦК являются: острое массивное кровотечение, быстрое и значительное обезвоживание организма, потеря большого объема плазмы крови 9например, при обширных ожогах).
Задача №4.

1. Гуморальный (токсический) шок.

2. Снижение общего периферического сопротивления сосудов, лежащее в основе патогенеза вазодилатационного коллапса, может произойти при тяжелых инфекциях, интоксикациях, гипертеримии, эндокринопатиях (гипотиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность), передозировке сосудорасширяющих лекарственных средств, гипокапнии, глубокой гипоксии.

3. На стадии компенсации шока основное значение имеют нейроэндокринное, гемодинамическое, гипоксическое, токсемическое и метаболическое звенья патогенеза.
Задача №5.

Гуморальный (анафилактический) шок
Стадия адаптации характеризуется мобилизацией и максимальным напряжением адаптивных механизмов организма, пререраспределением платических и энергетических ресурсов в пользу жизненно важных органов, что сопровождается значительным изменением их функций.

Коматозные состояния, возникающие при различных патологических процессах, можно разделить на следующие группы: обусловленные первичным поражением ЦНС, развивающиеся при нарушениях газообмена, обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или избыточной продукции гормонов, передозировке гормональных препаратов, токсогенные и обусловленные потерей воды и электролитов

11. Перечень и стандарты практических умений

1. Уметь различить экстремальные и .терминальные состояния по критериям: выраженность специфики причинного фактора, специфика звеньев патогенеза, эффективность адаптации, обратимость, эффективность лечения.

2. Уметь определить стадию шока анализируя изменения показателей функционирования основных органов и систем.
12. Список тем по НИРС (темы рефератов):

1. Коллапс. Определение. Механизмы развития. Этиопатогенетические отличия от шока.

2. Анафилактический шок. Этиопатогенез, принципы неотложной помощи.

Занятие №31.

Контрольное занятие по теме: «Патология центрального кровообращения. Патология СВД. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний»

2. Форма организации учебного процесса: контрольное занятие

3. Значение темы совпадает с соответствующими разделами данного блока (см. занятия №27-№30).

Цели обучения совпадают с соответствующими разделами данного блока (см. занятия №27-№30).

4. Место проведения занятия: учебная комната на базе кафедры патофизиологии

5. Оснащение занятия: таблицы, ноутбук, проектор, билеты для контрольной работы.

6. Структура содержания темы

Хронокарта: учебное время 99 минут

№ п/п	Этапы практического занятия	Продолжительность	Содержание этапа
1.	Организация занятия	5	Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся
2.	Формулировка темы и цели.	5	Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия.
3.	Контроль по тестовым заданиям	15	Тестирование, проверка альбомов.
6.	Контроль по ситуационным задачам и теоретическим вопросам	69	Билеты для контрольной работы
7.	Задание на дом (на следующее занятие).	5	Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, алгоритмы, таблицы и т.д.)
	всего	99

7. Аннотация (краткое содержание темы) совпадает с соответствующими разделами данного блока (см. занятия №27-№30).

8. Вопросы по теме занятия:

1. Механизмы поддержания гомеостаза в системе кровообращения.

2. Коронарная недостаточность, виды, этиология. Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности.

3. Ишемическое повреждение сердца, причины и механизмы развития. Стенокардия, инфаркт миокарда как проявления ишемического повреждения сердца. Биохимические маркеры ишемии и цитолиза кардиомиоцитов.

4. Осложнения и исходы ишемического повреждения сердца. Кардиогенный шок.

5. Прекондиционирование миокарда. Станинг и гибернация миокарда.

6. Сердечная недостаточность, патофизиологические варианты. Некоронарогенные формы повреждения сердца.

7. Миокардиальная форма сердечной недостаточности. Этиология, патогенез.

8. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Этиология, патогенез. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гетеро- и гомеометрические механизмы компенсации. Тоногенная и миогенная дилятация сердца.

9. Гипертрофия миокарда. Клеточные механизмы патогенеза. Механизмы декомпенсации.

10. Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности.

11. Электрокардиографические показатели при гипертрофии и ишемии миокарда.

12. Патогенетические принципы нормализации функции сердца при сердечной недостаточности.

13. Патогенетические принципы терапии сердечной недостаточности.

14. Терминология и классификация нарушений ритма сердца. Нарушения проводимости, возбудимости, автоматизма миокарда.

15. Этиология основных видов нарушений сердечного ритма.

16. Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца.

17. Изменения гемодинамики при аритмиях (общего и коронарного кровообращения). Сердечная недостаточность при нарушениях ритма сердца.

18. Понятие об электроимпульсной терапии (дефибриляции сердца). Понятие об электрической стимуляции сердца. Искусственные водители ритма.

19. Электрокардиографические изменения при основных нарушениях ритма сердца.

20. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Формы, стадии гипертонической болезни. Факторы стабилизации повышенного артериального давления.

21. Вторичные («симптоматические») артериальные гипертензии. Виды, причины и механизмы развития.

22. Особенности гемодинамики при различных видах артериальных гипертензий. Осложнения и последствия артериальных гипертензий.

23. Артериальные гипотензии. Виды, причины и механизмы развития.

24. Дыхательная недостаточность, этиология.

25. Вентиляционные формы дыхательной недостаточности. Патогенез обструктивного и рестриктивного типов альвеолярной гиповентиляции.

26. Диффузионные формы дыхательной недостаточности. Механизмы развития.

27. Причины и патогенез нарушения легочного кровотока.

28. Сурфактантная система легких. Факторы, влияющие на созревание сурфактантной системы.

29. Респираторный дистресс-синдром. Этиология, патогенез, клинические проявления.

30. Показания к назначению искусственной вентиляции легких.

31. Одышка, виды, механизмы развития.

32. Нарушения регуляции дыхания. Патологические формы дыхания.

33. Методы функциональной диагностики нарушений системы внешнего дыхания.

34. Шок. Определение. Этиология. Виды шока.

35. Общий патогенез шоковых состояний (основные патогенетические звенья шока).

36. Стадии шока. Гомеостатические механизмы кровообращения в стадии компенсации. Нарушения микроциркуляции на разных стадиях шока.

37. Понятие о централизации кровообращения. Биологический смысл и патогенетическое значение этого феномена.

38. Понятие о гипоперфузии. Патогенетическая роль резистивных и емкостных сосудов при шоке.

39. Патогенетические сходства и различия отдельных видов шока.

40. Значение реактивных свойств организма в патогенезе и исходе шока.

41. Гипоксия и патохимия "шоковой клетки". Нарушения энергетики, биомембран, кислотно-щелочного равновесия.

42. Изменения функций органов и систем в различные стадии шока (нейро-эндокринная система, сердце, почки, печень, легкие, мозг).

43. Гиперцитокинемия и эндотелиальные факторы в патогенезе полиорганной недостаточности при шоковых состояниях.

44. Принципы патогенетической терапии в различные стадии шока, воздействие на макро- и микроциркуляцию, эндотоксемию.

45. Коллапс. Определение. Механизмы развития. Этиопатогенетические отличия от шока.

46. Виды комы. Этиология и патогенез коматозных состояний. Стадии комы.
9. Тестовые задания контрольного занятия соответствуют тестовым заданиям данного блока (см. занятия №27-№30).

10. Ситуационные задачи контрольного занятия соответствуют ситуационным задачам занятий данного блока (см. занятия №27-№30).

11. Практические умения контрольного занятия соответствуют практическим умениям данного блока (см. занятия №27-№30).

Занятие №32.

Тема: Типовые формы нарушений пищеварения в желудке.

2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие

3. Значение темы: В настоящее время увеличивается количество заболеваний системы пищеварения, все чаще они приобретают хроническую форму, с каждым годом увеличивается количество больных детского возраста, поэтому крайне важно сформировать современные представления о причинах и механизмах данной группы заболеваний

Цели обучения:

общая: обучающийся должен обладать:
способностью и готовностью анализировать социально-значимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1);
способностью и готовностью к анализу мировоззренческих, социально и личностно значимых философских проблем, основных философских категорий, к самосовершенствованию (ОК-2)
способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);
способностью и готовностью к проведению информационно-просветительской работы по пропаганде здорового образа жизни и безопасности жизнедеятельности (ПК-47);
способностью и готовностью работать с научной литературой, анализировать информацию, вести поиск, превращать прочитанное в средство для решения профессиональных задач (выделять основные положения, следствия из них и предложения) (ПК-48)
Учебная:
знать: основные закономерности общей этиологии типовых форм нарушений пищеварения в желудке (роль причин, условий и реактивности организма в возникновении заболеваний); общие закономерности патогенеза типовых форм нарушений пищеварения в желудке;
уметь: выявлять главные факторы риска типовых форм нарушений пищеварения в желудке для определения мер их профилактики или устранения; анализировать научно-медицинскую информацию;
владеть: навыками дифференциации причин и условий возникновения типовых форм нарушений пищеварения в желудке, оценки рисков хронизации, осложнений и рецидивов.

4. Место проведения занятия: учебная комната на базе кафедры патофизиологии

5. Оснащение занятия: таблицы, ноутбук, проектор.

6. Структура содержания темы.
Хронокарта: учебное время 99 минут

№ п/п	Этапы практического занятия	Продолжительность	Содержание этапа
1.	Организация занятия	5	Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся
2.	Формулировка темы и цели.	5	Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия.
3.	Контроль исходного уровня знаний, умений.	15	Тестирование, проверка альбомов.
4.	Раскрытие учебно-целевых вопросов. Решение ситуационных задач.	60	Обсуждение темы.
5.	Итоговый контроль знаний письменно или устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия.	10	Тесты по теме.
6.	Задание на дом (на следующее занятие).	5	Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, алгоритмы, таблицы и т.д.)
	всего	99

7. Аннотация (краткое содержание темы).

Причины, вызывающие птологию пищеварительного тракта, подразделяют на повреждающие органы пищеварения непосредственно и опосредованно.

Основные формы патологии пищеварительного тракта:

- расстройства вкуса (агевзии, гипогевзии, гипергевзии, парагевзии, дисгевзии);

- расстройства аппетита (анорексия, гипорексия, гиперрексия, парарексия);

- расстройства пищеварения в полости рта (нарушения саливациии – гипосаливация, гиперсаливация; нарушения пережевывания пищи);

- расстройства глотания (дисфагии, афагии, различные дисфункции пищевода) и движения пищи по пищеводу;

- расстройства пищеварения в желудке.

В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка.В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический.

Тормозной тип. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета. При крайней степени торможения секреции развивается ахилия — практическое отсутствие желудочного сока.

Возбудимый тип. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока.

Инертный тип. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока.

Астенический тип. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока.

Хаотический тип. Характерно отсутствие какихлибо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (месяцев и лет). Общее количество сока, как правило, увеличено.

Виды расстройств желудочной секреции.

К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.

Язвенная болезнь желудка – хроническое, прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием участков деструкции слизистой желудка.

Причины язвенной болезни окончательно не установлены. Наибольшее значение в настоящее время придают хроническому стрессу (кортиковисцеральная теория) и инфицированию микроорганизмом Helicobacter pylory (инфекционная теория).

Факторы риска: социальные, алиментарные, физиологические, генетические и др.

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой. В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты.

Общие звенья патогенеза ЯБ: активация парасимпатической нервной системы; активация симпатической нервной системы; гиперпродукция кортиколиберина.

Особенности болевого синдрома при ЯБ желудка – боль локализуется в эпигастральной области и возникает через 15-60 мин после еды. (ранние боли). Другие проявления ЯБ: диспептические явления, астеновегетативные проявления, чередование ремиссии и обострения, сезонность.

8. Вопросы по теме занятия:

Общая этиология расстройств пищеварительной системы.
Патогенез расстройств пищеварительной системы.
Расстройства аппетита. Этиология, патогенез.
Нарушения функций желудка, классификация.
Основные виды нарушения желудочной секреции, патогенез.

9.Тестовые задания по теме с эталонами ответов

001. КАК НАЗЫВАЕТСЯ ОТСУТСТВИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА

1) ахлоргидрия

2) ахолия

3) ахилия

4) стеаторея
002. ЯТРОГЕННЫЕ «СТЕРОИДНЫЕ» ЯЗВЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ВЫЗЫВАЮТСЯ НАЗНАЧЕНИЕМ

1) инсулина

2) адреналина

3) минералкортикоидов

4) половых гормонов

5) глюкокортикоидов
003. МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА ПРИ СТРЕССЕ ВКЛЮЧАЕТ

1) ишемию слизистой

2) гиперемию слизистой

3) усиление секреции слизи

4) усиление секреции эндорфинов
004. КАКИЕ СОЧЕТАНИЯ ТИПОВ СЕКРЕЦИИ И ВИДОВ КИСЛОТНОСТИ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ВСТРЕЧАЮТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО

1) гипосекреция с пониженной кислотностью

2) гипосекреция с повышенной кислотностью

3) гиперсекреция с пониженной кислотностью
005. СНИЖАЮТ СПОСОБНОСТЬ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА К РЕГЕНЕРАЦИИ И СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1) спастическая моторика желудка

2) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов

3) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В₁₂ и фолатов)

4) курение, алкоголизм

5) все указанные факторы

006. КАК НАЗЫВАЕТСЯ СНИЖЕНИЕ ВКУСОВЫХ ОЩУЩЕНИЙ

1) агевзия

2) гипогевзия

3) гипергевзия

4) парагевзия

5) дисгевзия

007. УВЕЛИЧЕНИЕ ЛАТЕНТНОГО ПЕРИОДА СЕКРЕЦИИ, СНИЖЕНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ НАРАСТАНИЯ И АКТИВНОСТИ СЕКРЕЦИИ, УКОРОЧЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ СЕКРЕЦИИ, УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА СЕКРЕТА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1) тормозного типа

2) возбудимого типа

3) инертного типа

4) астенического типа

5) хаотического типа

008. УКОРОЧЕНИЕ ЛАТЕНТНОГО ПЕРИОДА, ИНТЕНСИВНОЕ НАРАСТАНИЕ СЕКРЕЦИИ, УВЕЛИЧЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ПЕРИОДА СЕКРЕЦИИ, ВОЗРАСТАНИЕ ОБЪЕМА ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1) тормозного типа

2) возбудимого типа

3) инертного типа

4) астенического типа

5) хаотического типа

009. УВЕЛИЧЕНИЕ ЛАТЕНТНОГО ПЕРИОДА, ЗАМЕДЛЕНИЕ ТЕМПА НАРАСТАНИЯ И ПРЕКРАЩЕНИЯ СЕКРЕЦИИ, УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

1) тормозного типа

2) возбудимого типа

3) инертного типа

4) астенического типа

5) хаотического типа

010Ю УКОРОЧЕНИЕ ЛАТЕНТНОГО ПЕРИОДА СОКООТДЕЛЕНИЯ, ИНТЕНСИВНОЕ НАЧАЛО И БЫСТРОЕ СНИЖЕНИЕ СЕКРЕЦИИ, МАЛЫЙ ОБЪЕМ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

1) тормозного типа

2) возбудимого типа

3) инертного типа

4) астенического типа

5) хаотического типа
ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

1	3
2	5
3	1
4	1
5	5
6	2
7	1
8	2
9	3
10	4

10. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов.
Задача №1.

Мальчик, 11 лет, предъявляет жалобы на боли в околопупочной области и эпигастрии, появляющиеся через 1,5-2 часа после еды, иногда утром натощак. Отрыжка воздухом, тошнота. Жалобы на боли в животе беспокоят в течение 7 лет, однако обследование никогда не проводилось. Режим дня не соблюдает, часто отмечается сухоедение, большие перерывы между приемами пищи.

Объективно: кожные покровы бледно-розовые, живот не вздут, болезненность в эпигастрии и пилодуоденальной области. Печень не увеличена, безболезненна. Стул регулярный.

Эзофагогастродуоуденофиброскопия: слизистая антрального отдела желудка гнездно гиперемирована, отечна, содержит слизь, луковица двенадцатиперстной кишки и постбульбарные отделы не изменены.

Биопсийный тест: на Helicobacter Pylori (++).

1. Сделайте заключение о патологическом процессе у больного

2. Назовите этиологические факторы данной патологии.

3. Перечислите защитные факторы слизистой желудка

Задача №2.

Мужчина, 22 года. Профессия – водитель – дальнобойщик. Обратился к терапевту с жалобами на боль в эпигастральной области малой интенсивности. Боль возникает через 30 минут после еды и проходит самостоятельно через 30 минут. Также беспокоит отрыжка с запахом тухлых яиц, рвота по утрам пищей, принятой за несколько дней до этого.

Объективно: Кожные покровы относительно бледные. Вес стабильный, стул без особенностей. Температура в подмышечной впадине 36.9ºС. При осмотре живота в подложечной области заметны перистальтические и антиперистальтические сокращения желудка. Определяется поздний шум плеска.

Из анамнеза известно: Боль в области желудка беспокоит в течение 6 лет. Наблюдаются периоды обострений и ремиссий. Обострения бывают 2-3 раза в год, чаще в осенне-зимний период. На протяжении длительного времени к врачу не обращался.

Больной имеет вредные привычки - курит в течение 2-х лет в среднем 1 пачку сигарет в день. В пище отдает предпочтение острым и копченым блюдам.

Наследственность отягощена - мать страдает сахарным диабетом, дед по линии матери страдал язвой желудка.

При обследовании с помощью ФГДС была выявлена рубцующаяся язва в области привратника 0,4х2см, а также рядом рубец 0,6×1,5 см.

Анализ крови: Нb 100г/л (N=130-160), эритроциты 4.0×l0¹² (N=4.0 -5.5×10¹²), СОЭ 13 мм/ч (N=1-10мм\ч), ЦП 0.85 (N= 0.85-1.05). Содержание хлора 65 ммоль\л.(=95-1 10 ммоль\л.)

Вопросы:

1. Какая патология ЖКТ Вами предполагается?

2. Каков патогенез данной патологии?

3. Принципы патогенетической терапии.
Задача №3.

Больной В. 46 лет поступил в клинику с диагнозом «Подозрение на рак поджелудочной железы». Масса тела 59 кг при росте 179 см; похудел за последний год на 14 кг. Стул 3–4 раза в сутки, обильный. Метеоризм. Язык обложен, аппетит значительно снижен. Болей в животе нет, температура тела нормальная. В анамнезе: больной злоупотребляет алкоголем в течение 15–20 лет; 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит (с госпитализацией); после этого ещё 2–3 раза были эпизоды сильных болей в животе, но к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь. В анализах, проведённых в клинике: гипергликемия 20,6 ммоль/л, глюкозурия 4% (при суточном диурезе 3–4 л), выраженная стеаторея, снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина при дуоденальном зондировании с использованием стимуляционного теста — в/в введения секретина и панкреозимина. Результаты УЗИ и компьютерной томографии поджелудочной железы: диффузное уплотнение и неравномерность структуры железы, наличие в ней кальцификатов.

1. Оцените функциональное состояние поджелудочной железы у больного, приведя необходимые для этого доказательства (клинические данные, результаты лабораторных анализов и инструментальных исследований).

2. На основании оценки функций поджелудочной железы выскажите предположение о том, какие патологические процессы развились в поджелудочной железе и какова их возможная причина?

3. Какие дополнительные исследования следовало бы провести, чтобы с более высокой степенью вероятности подтвердить (или отвергнуть) «входной диагноз» у больного?

Задача № 4

Поциент Н., 32 лет, жалобы на прогрессирующую слабость после приема пищи, сердцебиения и боли в области сердца, сонливость, головокружение, тошноту, мышечную дрожь (особенно конечностей), несколько эпизодов потери сознания. Из анамнеза известно, что пациент перенес оперативное вмешательство на желудке.

Вопросы:

1. Предполагаемая причина жалоб пациента.

2. Механизм развития этого состояния.

ОТВЕТЫ
Задача №1.

1. Хронический гастрит типа В.

2. Хронический гастрит типа В вызывается Helicobacter Pylori (НР). Основные изменения локализуются в антральном отделе, гастринемия отсутствует, кислотность не повышена. Инфицирование просвета желудка приводит к стимуляции комплементзависимого воспаления и стимуляции Т-лимфоцитов в стенке желудка, что ведет к развитию воспаления. В ряде случаев хронический гастрит связан с острым гастритом. Кроме присутствия инфекционного фактора, также имеет значение действие других патологических факторов, таких как алкоголь, неправильное питание.

3. Выделяют три уровня защиты слизистой оболочки желудка от деструктивных влияний со стороны желудочного сока. Наличие градиента концентрации протонов между желудочным соком и поверхностью эпителиальной клетки благодаря секреции эпителиоцитами поверхностного слоя слизистой оболочки слизи и бикарбонатных анионов. Снижение электропроводности апикальной мембраны эпителиоцитов при возрастании концентрации протонов в непосредственной близости от нее. Способность эпителиоцитов слизистой оболочки стенки желудка выводить протоны через свою базолатеральную мембрану в обмен на катионы натрия, калия и бикарбонатные анионы. Кроме того, нормальная микроциркуляция-необходимое условие эффективности защитного барьера.

Задача №2.

1. Язвенная болезнь желудка, осложненная развитием стеноза привратника желудка (пилоростеноз).

2. В результате снижения защитной функции слизистой желудка под действием алиментарных факторов (острые и копченые блюда), нарушения кровоснабжения слизистой (курение и хронические стрессы с выбросом глюкокортикостероидов) происходит инфицирование Helicobacter pylori. Инфицирование просвета желудка приводит к стимуляции комплементзависимого воспаления и локальной стимуляции Т-лимфоцитов в стенке желудка. В целом, считается что инфицирование ведет к развитию гастрита, а гастрит уже выступает в качестве этиологического фактора язвенной болезни.

Кроме того, вследствие воспаления и отека тканей вокруг язвенного дефекта наблюдается сильное сужение просвета привратника желудка, состояние больного еще в большей степени усугубляет пилороспазм. При отсутствии надлежащего лечения язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки возникает опасность рубцевания, в результате которого сужается просвет привратника, что может привести к пилоростенозу.

Незначительная степень сужения привратника проявляется рвотой съеденной пищей, тяжестью в верхней половине живота в течение нескольких часов после еды. По мере прогрессирования этого состояния происходит постоянная задержка части пищи в желудке и его перерастяжение, вследствие длительного застоя пищи развивается гнилостный процесс, рвотные массы приобретают неприятный тухлый запах, больные жалуются на плещущий звук в животе. Нарушение пищеварения со временем приводит к истощению больного.

3. Лечение начальных стадий стеноза привратника сводится к уменьшению воспалительного процесса в области язвы, т.е. лечению самой язвенной болезни. Также применяют медикаментозные средства улучшающие моторику желудка и кишечника – прокинетики. Кроме того, необходима коррекция водно-электролитного обмена (гипохлоремии), анемии, белкового состава, волемических нарушений, деятельности сердечно-сосудистой системы. Если стадия болезни далеко зашедшая, то прибегают к хирургическим методам лечения. Цель операции: устранение препятствия на пути продвижения пищи; удаление стенозирующей язвы; стойкое удаление кислотно- и пепсинопродуирующих зон желудка.
Задача №3.

1. У больного наблюдается недостаточность следующих функций поджелудочной железы:

а) секреторной (признаки: выраженное снижение активности трипсина, стеаторея, нарушение стула, метеоризм, значительное снижение аппетита, похудание, слабость);

б) инкреторной (признаки гиперинсулинизма: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, похудание, слабость).

2. Наиболее вероятное предположение: хронический воспалительный процесс алкогольной этиологии и недостаточность функций островковых клеток железы, вызванная как алкогольной интоксикацией, так и воспалительной (вторичной) альтерацией островкового аппарата.

3. С этой целью можно было бы рекомендовать (в дополнение к УЗИ и компьютерной томографии) биохимический анализ крови, копрограмму, диагностическую лапароскопию, тот или иной метод биопсии поджелудочной железы, цитологическое исследование панкреатического сока и др.

Задача № 4

1. Демпинг-синдром – патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник.

2. Основные звенья патогенеза: гиперосмолярность содержимого тонкого кишечника; интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника; активация всасывания глюкозы в кишечнике; активация синтеза и выделения БАВ.

11. Перечень и стандарты практических умений

1. Используя алгоритм анализа желудочного сока, оценить состояние секреторной функции желудка.

2. Оценить нарушение функционального состояния поджелудочной железы по результатам дуоденального зондирования

12. Список тем по НИРС( темы рефератов):

1. Этиопатогенез вторичных пептических язв;

2. Болезни оперированного желудка. Патогенез и проявления демпинг – синдрома.

1. Занятие №33.

Тема: Типовые формы нарушений пищеварения в кишечнике.

2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие

3. Значение темы: В настоящее время увеличивается количество заболеваний системы пищеварения, все чаще они приобретают хроническую форму, с каждым годом увеличивается количество больных детского возраста, поэтому крайне важно сформировать современные представления о причинах и механизмах данной группы заболеваний

Цели обучения:

общая: обучающийся должен обладать:
способностью и готовностью анализировать социально-значимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1);
способностью и готовностью к анализу мировоззренческих, социально и личностно значимых философских проблем, основных философских категорий, к самосовершенствованию (ОК-2)
способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);
способностью и готовностью к проведению информационно-просветительской работы по пропаганде здорового образа жизни и безопасности жизнедеятельности (ПК-47);
способностью и готовностью работать с научной литературой, анализировать информацию, вести поиск, превращать прочитанное в средство для решения профессиональных задач (выделять основные положения, следствия из них и предложения) (ПК-48)
Учебная:
знать: основные закономерности общей этиологии типовых форм нарушений пищеварения в кишечнике (роль причин, условий и реактивности организма в возникновении заболеваний); общие закономерности патогенеза типовых форм нарушений пищеварения в кишечнике;
уметь: выявлять главные факторы риска типовых форм нарушений пищеварения в кишечнике для определения мер их профилактики или устранения; анализировать научно-медицинскую информацию;
владеть: навыками дифференциации причин и условий возникновения типовых форм нарушений пищеварения в кишечнике, оценки рисков хронизации, осложнений и рецидивов.

№ п/п	Этапы практического занятия	Продолжительность	Содержание этапа
1.	Организация занятия	5	Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся
2.	Формулировка темы и цели.	5	Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия.
3.	Контроль исходного уровня знаний, умений.	15	Тестирование, проверка альбомов.
4.	Раскрытие учебно-целевых вопросов. Решение ситуационных задач.	60	Обсуждение темы.
5.	Итоговый контроль знаний письменно или устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия.	10	Тесты по теме.
6.	Задание на дом (на следующее занятие).	5	Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, алгоритмы, таблицы и т.д.)
	всего	99

7. Аннотация (краткое содержание темы).

Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьернозащитной.

Основные причины расстройств переваривающей функции кишечника – нарушения экзокринной функции ПЖ, выделения желчи в тонкий кишечник и секреции слизи и бикарбоната.

Виды диареи – экссудативный, секреторный, гиперосмолярный, гиперкинетический.

Основные виды обстипации – алиментарный, нерогенный (спастический, атонический), ректальный, механический.

Язвенная болезнь ДПК – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием участков деструкции слизистой двенадцатиперстной кишки.

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защитый слизистой. В патогенезе язвенной болезни ДПК преимущественную роль играет активация факторов агрессии.

Среди особенностей, присущих язвенгной болезни ДПК, следует отметить характер боли, которая локализуется в проекции пилородуоденальной зоны и возникает через 1,5-3 часа после приема пищи (поздние), натощак (голодные) и ночью (ночные боли). На высоте боли может быть рвота, приносящая облегчение. Приём пищи улучшает состояние.

Алгоритм анализа дуоденального содержимого

Дуоденальное зондирование - распространенный метод исследования поджелудочной железы, печени и желчных путей. Дуоденальное зондирование дает возможность сделать заключение о функциональном состоянии названных органов.