Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии
Скачать 5.69 Mb.
|
| Тема: Патогенное действие факторов внешней и внутренней среды. 2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие 3. Значение темы: Ухудшение экологической обстановки в мире делает эту тему одной из наиболее важных. Действие факторов внешней среды на организм усиливается на фоне снижения резистентности организма. Возрастание силы воздействия различных видов излучения (ионизирующего, ультрафиолетового) стало превышать адаптационные возможности организма. Следствие этого - увеличение процента заболеваний, вызванных воздействием неблагоприятных факторов внешней среды. Цели обучения:
4. Место проведения занятия: учебная комната на базе кафедры патофизиологии 5. Оснащение занятия: таблицы, ноутбук, проектор. 6. Структура содержания темы. Хронокарта: учебное время 99 минут
7. Аннотация (краткое содержание темы). Действие пониженного барометрического давления. Горная болезнь. Факторы, обусловливающие основные патологические изменения в организме: снижение атмосферного давления (декомпрессия) и уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Симптомы декомпрессии развиваются на высоте более 9000м. Происходит переход в газообразное состояние растворенного в тканях азота с образованием пузырьков свободного газа (риск эмболии сосудов и ишемии тканей). В патогенезе горной болезни выделяют 2 стадии: стадию приспособления и стадию декомпенсации. В стадию компенсации в связи с гипоксией происходит рефлекторная стимуляция дыхательного, сосудодвигательного и других центров вегетативной системы (при раздражении хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты). Развиваются одышка, тахикардия, повышается АД, выброс эритроцитов из органов-депо. Стадия декомпенсации характеризуется развитием гипокапнии и газового алкалоза. Происходит снижение возбудимости дыхательного центра. Возбуждение сменяется угнетением, депрессией. Кессонная болезнь. Гипербария развивается при водолазных и кессонных работах. Основной патогенный фактор гипербарии связан с сатурацией (повышение растворимости газов в жидких средах организма). Особенно активно насыщаются азотом ткани и органы с высоким содержанием липидов и, прежде всего, страдает нервная система (возбуждение – «глубинный восторг» сменяется наркотическим и токсическим эффектом с превалированием реакций торможения, вплоть до нарушения сознания). Декомпрессионная (кессонная) болезнь развивается при переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального. Происходит снижение растворимости газов (десатурация). Высвобождающийся азот не успевает диффундировать из крови в легкие для выведения из организма и образует пузырьки газа (риск газовой эмболии). Ожог (термический) — повреждение тканей при увеличении их температуры до 45–50 оС и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел. В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов: 1) покраснение кожи (эритема); 2) образование пузырей (буллы); 3) А — частичный или полный некроз мальпигиевого (росткового) слоя кожи, Б — полный некроз кожи во всю ее толщину; 4) некроз, распространяющийся за пределы кожи. Ожоговая болезнь — разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10–15 % поверхности тела) и глубокими ожогами. Периоды ожоговой болезни: 1) ожоговый шок; 2) общая токсемия; 3) септикотоксемия (присоединение инфекции); 4) ожоговое истощение; 5) реконвалесценция. Принципы патогенетической терапии ожоговой болезни: 1. На первой стадии — восстановление нормального объема циркулирующей крови, снижение плазмопотери, восстановление реологических свойств крови, блокада болевой афферентации, стресс-протекция и экстракорпоральные методы детоксикации. 2. На второй и третьей стадиях — удаление токсинов, нормализация функций почек (гемосорбция, гемодиализ), водно-минерального обмена, борьба с инфекцией и устранение иммунодефицита. Усиленное парентеральное питание. Перегревание (гипертермия) — временное патологическое повышение температуры тела при действии тепловой нагрузки внешней среды, влекущее за собой нарушение функций органов и систем организма. В этом случае термический фактор первично оказывает общее действие (при ожогах — местное). Острое перегревание организма может привести к тепловому удару. Стадии теплового удара: компенсации и декомпенсации. В 1 стадию происходит возбуждение нейроэндокринной системы, возбуждение сердечной мышцы и ее симпатической иннервации, возбуждение сосудодвигательного центра, нарушение теплорегуляции, сгущение крови. Во 2 стадию происходит торможение коры мозга, потеря сознания, паралич дыхательного центра, угнетение сосудо-двигательного центра. Гипотермия - нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела. Гипотермия возникает при нарушениях механизмов теплопродукции и теплоотдачи. Выделяют 2 стадии гипотермии: компенсации и декомпенсации. В стадию компенсации происходит ограничение теплоотдачи (спазм сосудов кожи, уменьшению потоотделения) и увеличение теплопродукции. Активируется и сократительный термогенез, который проявляется в усилении мышечной дрожи. Стадия декомпенсации характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции и сохранением механизмов физической теплорегуляции. Происходит снижение температуры тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды, снижается возбудимость миокарда, скорость проведения возбуждения, увеличивается рефрактерного периода. Угнетение функций ЦНС при охлаждении может иметь и охранительное (приспособительное) значение, так как понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему снижению температуры тела. Кроме того, снижение обмена веществ, в свою очередь, уменьшает потребность организма в кислороде. Искусственное снижение температуры тела (гибернация), достигаемое под наркозом, широко применяется в медицине. Цель — снижение потребности организма в кислороде, предупреждение последствий временной ишемии мозга (в кардио- и нейрохирургии). Также используются методы криотерапии (удаления тканей, имеющих обильное кровоснабжение, путем быстрого их охлаждения до оледенения (ЛОР-болезни, гинекология и т.п.). Повреждающее действие ионизирующих излучений. Формы острой лучевой болезни: 1-10 Гр – костно-мозговая форма; 10-20 Гр – кишечная; 20-80 Гр – токсемическая; выше 80 Гр – церебральная форма. По тяжести поражения типичную форму ОЛБ подразделяют на 4 группы: I – легкой степени (1-2 Гр); II – средней степени (2-4 Гр); III – тяжелой степени (4-6 Гр); IV – крайне тяжелой степени (свыше 6 Гр). В течении ОЛБ выделяют четыре фазы: 1. первичной острой реакции; 2. мнимого клинического благополучия (скрытая фаза); 3. разгара болезни; 4. восстановления. Хроническая лучевая болезнь. Степени тяжести: легкая (I), средней тяжести (II) и тяжелая степень (III). Повреждающее действие излучения лазеров. Механизм повреждающего действия на клетку связан с возбуждением атомов и повреждением молекул (белков, нуклеиновых кислот и др.). Инициируется процесс свободно-радикального повреждения. Выделяют термический эффект (происходит тепловая инактивация белка) и кавитационное действие (быстрое внутриклеточное повышение температуры и испарение жидкой части клетки – «взрывной эффект» с образованием микрополости с повышенным давлением и ударной волной, распостраняющейся от микрополости и повреждающей ткани). Болезнетворное действие электрического тока. Патогенное действие при электротравме зависит от вида тока (постоянный, переменный), силы тока, напряжения, направления и продолжительности прохождения через тело, от сопротивления тканей и состояния реактивности организма. При одинаковой силе тока переменный ток более опасен, чем постоянный. При напряжении выше 450-500 В постоянный ток становится более опасным, чем переменный. Напряжение до 40 В не вызывает смертельных поражений. Наибольшим сопротивлением электрическому току обладает наружный эпидермальный слой кожи, затем – сухожилия, кости, нервы, мышцы, кровь. Электротравма может вызывать местные (знаки тока, ожоги) и общие изменения в организме. Общие реакции связаны с возбуждением нервных рецепторов и проводников, скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей. Возникают тонические судороги скелетных и гладких мышц, возбуждение нервной системы. Электрохимическое действие тока вызывает деполяризацию клеточных мембран и коагуляцию цитоплазмы, что приводит к поражению дыхательного и сосудодвигательного центров. Действие ультрафиолетового излучения на клетки активирует процессы свободнорадикального окисления нуклеиновых кислот, белков, липидов, в результате чего необратимо повреждаются ферменты и мембраны клеток, нарушаются процессы передачи генетической информации. 8. Вопросы по теме занятия:
9. Тестовые задания с эталонами ответов 001. МИНИМАЛЬНАЯ ТЕМПЕРАТУРА ЯДРА ТЕЛА, ПРИ КОТОРОЙ ВОЗМОЖНО ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЧЕЛОВЕКА: 1) 16–18 °С 2) 20–22 °С 3) 24–26 °С 4) 28–30 °С 002. В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПОТЕРМИИ В ОРГАНИЗМЕ РАЗВИВАЕТСЯ 1) брадикардия и брадипноэ 2) угнетение активности коры больших полушарий 3) прогрессирующее снижение уровня основного обмена 4) все ответы верные 003. К ВЕДУЩИМ ЗВЕНЬЯМ ПАТОГЕНЕЗА ПЕРЕГРУЗОК ОТНОСЯТСЯ 1) расстройства дыхания 2) нарушения кровообращения (системного, регионарного, микроциркуляторного) 3) гипоксия 4) все ответы верные 004. ХАРАКТЕРНЫМИ ПРИЗНАКАМИ ВТОРОЙ СТЕПЕНИ ТЕРМИЧЕСКОГО ОЖОГА ЯВЛЯЮТСЯ 1) эритема 2) образование пузырей 3) некроз всех слоев кожи 4) все ответы правильные 005. СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПОТЕРМИИ ХАРКТЕРИЗУЕТСЯ 1) сужением просвета периферических сосудов 2) дисфункцией и рассогласованием разных структур ЦНС 3) прогрессирующим снижением уровня основного обмена 4) всем перечисленным 006. ОБЩЕТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ РАССТРОЙСТВАМИ МЕТАБОЛИЗМА 1) гипоальбуминемией и диспротеинемией 2) гиперхолестеринемией 3) повышением содержания аммиака в крови 4) всем перечисленным 007. В ПАТОГЕНЕЗЕ ОБЩЕТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АЛКОГОЛЯ БОЛЬШОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ 1) торможение ГАМК-ергической системы головного мозга 2) активация опиоидергической системы головного мозга 3) оба ответа верные 4) оба ответа неверные 008. В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПЕРТЕРМИИ В ОРГАНИЗМЕ ОТМЕЧАЮТСЯ 1) гиперактивность коры больших полушарий мозга (КБП) 2) дисфункция и рассогласование различных структур КБП 3) прогрессирующее повышение уровня основного обмена 4) все перечисленное 009. ГИПЕРТЕРМИЯ ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ 1) сохранения нормальной активности процессов теплопродукции при снижении процессов теплоотдачи 2) активизации процессов теплопродукции при неизменившейся (нормальной) теплоотдаче 3) активизации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче 4) все ответы верны 010. ОБЩАЯ ГИПОТЕРМИЯ ОРГАНИЗМА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ 1) превалирования процессов теплоотдачи над процессами теплопродукции 2) повышения теплоотдачи при не изменившейся (нормальной) теплопродукции 3) снижения теплопродукции при не изменившейся (нормальной) теплоотдаче 4) повышения теплоотдачи при сниженной теплопродукции 5) всего перечисленного ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
10. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов Задача №1. Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин-1 (60-80 мин-1) , АД – 140/90 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 390 С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 600 С и высокой влажности воздуха. 1.Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае? 2. Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды. 3. Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела. Задача №2. Радиоиммунологический анализ: адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), рН крови 7,32 (7,36-7,44), частота дыхания - 9 раз в мин. (16-18 в мин), калий плазмы - 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы- 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%). В анамнезе - ожог пламенем: площадь - 20 %, степень – 3b. 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Какая стадия развития данного патологического состояния? 3. Каковы основные механизмы развития данной стадии? Задача №3. Больной Н., находится в клинике на лечении. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза - 500 БЭР или 5 Гр). При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты - 3,5х1012/л (4,5-5,3х1012/л); НЬ - 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты -1,5х 109/л (4-8х109/л), тромбоциты-25х109/л (180-320х109/л).
Задача №4. Летчик В., поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после «подъема» на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 в мин, слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.
Задача №5. Водолаз С., после быстрой декомпрессии жаловался на боль в коленных, плечевых суставах и бедренных костях. При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.
ОТВЕТЫ Задача №1. 1. Тепловой удар. 2. Усиление теплоотдачи за счет расширения артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки (повышается интенсивность излучения и конвекции), усиление потоотделения, снижение теплопродукции за счет снижения интенсивности окислительных процессов, снижения уровня разобщителей окислительного фосфорилирования. 3. Действие температуры является стрессовым фактором, и сопровождается активацией симпатоадреналовой системы, выброс адреналина приводит к усилению сердечно-сосудистой деятельности. Задача №2. 1. Ожоговая болезнь, о чем говорит наличие ожога пламенем, степень 3b с площадью 20%. 2. Стадия – ожоговый шок 3. Основные факторы, приводящие к развитию ожогового шока – боль и гиповолемия в результате плазмопотери. В результате стрессового воздействия активируются симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, что приводит к повышению в крови стрессовых гормонов – катехоламинов и глюкокортикостероидов, влекущие за собой специфические изменения функционирования сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем, к числу которых относится и централизация кровообращения. Потеря жидкости организмом приводит к снижению объема циркулирующей плазмы, увеличению гематокрита, сгущению крови и циркуляторной гипоксии. В результате гипоксии развивается ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия. Задача №3.
Задача №4. 1. Горная болезнь. 2. Экзогенная гипобарическая гипоксия. 3. Срочные механизмы адаптации – усиление сердечной и дыхательной деятельности, централизация кровообращения, выброс эритроцитов из депо. Долговременные механизмы адаптации – увеличение образования гемоглобина и миоглобина, усиление эритропоэза, гипертрофия миокарда, увеличение дыхательной поверхности легких. Задача №5.
11. Перечень и стандарты практических умений 1. Определить стадию костно-мозговой формы острой лучевой болезни по показателям системы крови 2. Определить степень ожога при работе с иллюстративным материалом 12. Список тем по НИРС (темы рефератов): 1.Ожоговая болезнь: патогенетические принципы и методы лечения. 2.Молекулярные механизмы повреждающего действия УФ излучения. 3.Области применения гипотермии в медицине. 4.Механизмы повреждения органов и тканей при электротравме. 5.Лазеры в медицине. 6.Возрастная чувствительность организма к излучениям. 7.Действие факторов космического полёта. Гравитационная патофизиология. 8.Патогенное действие звуков и шума. 1. Занятие №3 Тема: Повреждение клетки 2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие 3. Значение темы: Всякая болезнь связана с нарушением нормальной работы тех или иных клеток организма, поэтому так важно понимание развития патологических процессов на клеточном уровне. Цели обучения:
4. Место проведения занятия: учебная комната на базе кафедры патофизиологии 5. Оснащение занятия: таблицы, ноутбук, проектор. 6. Структура содержания темы. Хронокарта: учебное время 99 минут
7. Аннотация (краткое содержание темы). Основные внешние и внутренние причины повреждения клетки. Экзогенные факторы. Эндогенные факторы. Инфекционно-паразитарные факторы. Факторы неинфекционного генеза. Эффекты повреждающих факторов. Основные патогенетические механизмы повреждения клетки. Расстройства энергетического обеспечения клетки: снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ, нарушение транспорта энергии АТФ, нарушение использования энергии АТФ. Повреждение мембран и ферментов клетки: чрезмерная интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ, значительная активация гидролаз, внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие, торможение ресинтеза поврежденных компонентов мембран и/или синтеза их, нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов, перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток и/или их органелл. Дисбаланс ионов и воды в клетке: изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле, нарушение трансмембранного соотношения ионов, гипергидратация клеток, гипогидратация клеток, нарушение электрогенеза. Нарушения в геноме и/или механизмов экспрессии генов: мутации, депрессии патогенных гонов, репрессия жизненно важных генов, трансфекции, дефекты транскрипции, процессинга, трансляции, посттрансляционной модификации; дефекты репликации и репарации, нарушение митоза и мейоза. Расстройства регуляции функций клеток: рецепции регулирующих факторов, образование вторичных посредников, регуляции метаболических процессов в клетке. Наиболее общие компенсаторные и защитные механизмы при повреждении клетки. Дистрофии: белковые, минеральные, жировые, пигментные, углеводные. Дисплазии. Некроз. Апоптоз: инициация, программирование, реализация программы, удаление погибшей клетки. Генетический контроль клеточной гибели. Нарушения биоритмов клетки. Гипоксия. Классификация гипоксии по скорости возникновения и длительности: молниеносная, острая, подострая, хроническая. Типы гипоксии по этиологии: экзогенная – нормобарическая, гипобарическая; эндогенная – тканевая, дыхательная, субстратная, сердечно-сосудистая (циркуляторная), перегрузочная, кровяная (гемическая). Клеточные и молекулярные механизмы гипоксии. Гипероксия. Одним из важных компонентов патогенеза широкого круга заболеваний является окислительный стресс - состояние, характеризующееся избыточной продукцией свободных радикалов и снижением антиоксидантной защиты клетки, в результате чего происходит перекисное окисление липидов мембран (ПОЛ), окисление клеточных белков и окисление азотистых оснований нуклеиновых кислот. Гиперпродукция свободных радикалов возникает при дисфункции дыхательной цепи митохондрий (например, в периоде реперфузии после острой гипоксии), при усиленной активности ферментов системы микросомального окисления. Сопутствующее истощение ферментных и неферментных клеточных антиоксидантных механизмов (глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глутатион, витамин С, витамин Е) способствует проявлению активности оксидантов. В результате ПОЛ происходит увеличение пассивной проницаемости мембраны для низкомолекулярных соединений, образование сшивок между компонентами липидного бислоя, нарушение текучести мембраны и, следовательно, затруднение активности трансмембранных белков - рецепторов, ферментов, ионных каналов. Липидные гидропероксиды потребляют клеточные антиоксиданты (аскорбат, восстановленный глутатион), фрагментируются на реактивные радикалы (например, алкоксил радикал (RO.)) за счет взаимодействия с ионами металлов или другими радикалами. Продукты окисления полиненасыщенных жирных кислот (гидропероксиды жирных кислот и 4-гидроксиноненал) являются токсичными для клеток. Окисление клеточных белков приводит к потере ими четвертичной и третичной структуры (денатурация), увеличению степени гидрофобности, увеличению чувствительности к действию внутриклеточных протеолитических ферментов, потере специфической функции. Важным моментом является то, что окислительно поврежденные белки, несмотря на то, что происходит их ренатурация или протеолитическое разрушение, могут аккумулироваться в клетке, провоцируя дальнейшее повреждение клеточных молекул. На этом, в частности, базируется современная теория старения. Подобно окисленными липидам, гидропероксиды белков потребляют клеточные редуктанты, вступают в реакции с металлосодержащими молекулами, что запускает каскадный механизм образования радикалов. Окисление нуклеотидов нуклеиновых кислот имеет своим результатом нарушение транскрипционных и репликационных механизмов, что, в свою очередь, приводит к образованию мутаций, остановке клеточного цикла и гибели клетки (при формировании нерепарабельных повреждений). 8. Вопросы по теме занятия:
9.Тестовые задания по теме с эталонами ответов 001. КЛЕТОЧНЫЕ ОРГАНЕЛЛЫ, КОТОРЫЕ, КАК ПРАВИЛО, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ И В НАИБОЛЬШЕЙ МЕРЕ РЕАГИРУЮТ НА ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ 1) эндоплазматический ретикулум 2) комплекс Гольджи 3) митохондрии 002. К АКТИВНЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТЫ, КОМПЕНСАЦИИ И ПРИСПОСОБЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК ОТНОСЯТСЯ 1) усиление продукции и эффективности действия защитных белков 2) активизация генетического аппарата 3) активизация антимутационных систем 4) все ответы правильные 003. ПРАВИЛЬНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ ПЕРЕХОДА ДИСТРОФИЙ В НЕОБРАТИМЫЕ СОСТОЯНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ 1) некробиоз → обратимая дистрофия → паранекроз → некроз 2) обратимая дистрофия → паранекроз → некробиоз → некроз 3) обратимая дистрофия → некробиоз → паранекроз → некроз 4) все последовательности не верны 004. ПРОДУКТЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ) ОБРАЗУЮТСЯ В КЛЕТКАХ 1) постоянно (и в норме, и при патологии) 2) только в условиях патологии 3) только в условиях нормы 4) все ответы правильные 005. ПОЛ В НОРМАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ ОБЫЧНО ПРИВОДИТ К 1) активизации антиоксидантов 2) стабильному функционированию мембран 3) ингибированию опухолевого роста 4) возникновению всех перечисленных состояний 006. НАРУШЕНИЯ ДЕПОНИРОВАНИЯ И ОСВОБОЖДЕНИЯ КАЛЬЦИЯ ИЗ КЛЕТОК СВЯЗАНЫ С ПАТОЛОГИЕЙ 1) аппарата Гольджи 2) эндоплазматического ретикулума 3) лизосом 4) рибосом 007. АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТЬЮ ОБЛАДАЮТ 1) свободные радикалы 2) супероксиддисмутаза (СОД) 3) ультрафиолетовое облучение 4) все перечисленные факторы 008. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГИПОКСИИ ТКАНЕВОГО ТИПА 1) отравление метгемоглобинообразователями 2) отравление цианидами 3) острая кровопотеря 4) увеличение образования простагландина Е 5) повышение активности ферментов тканевого дыхания 009. ПЕРЕЧИСЛИТЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ УМЕНЬШАЕТСЯ СРОДСТВО ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ 1) ацидоз, гиперкапния 2) алкалоз, гиперкапния 3) ацидоз, гипокапния 4) алкалоз, гипокапния 010. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА ТКАНЯМИ ПРИ ДЕЙСТВИИ РАЗОБЩИТЕЛЕЙ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ 1) увеличивается 2) уменьшается 3) без изменений ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА
10. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов Задача №1. При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии. 1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания. 2. Перечислите основные отличия апоптоза от некроза. 3. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза. Задача №2. У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток. 1. Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного. 2. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда. 3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему. Задача №3. У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток и препятствующих активации каспаз. 1. Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами. 2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией. 3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему. Задача №4. В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза. 1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах. 2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике. 3. Какова функция шаперонов? Задача №5. У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу. 1. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами. 2. Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток? 3. Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток. ОТВЕТЫ Задача №1. 1. При развитии опухоли происходит снижение способности опухолевых клеток к активации апоптоза, что является одним из факторов, способствующих росту опухоли. 2. Для апоптоза характерно: относительная сохранность целостности и функции биомембран; фрагментация ДНК; формирование апоптотических телец, эффективно фагоцитируемых окружающими клетками, отсутствие воспалительной реакции; энергозависимость процесса. Для некроза характерно: повреждение биомембран; активация лизосомальных ферментов; развитие воспаления; энергонезависимость процесса 3. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза. Усиление апоптоза в ходе химиотерапии является положительным прогностическим маркером. Задача №2. 1. В результате ишемии миокарда происходит увеличение проницаемости мембран и некроз кардиомиоцитов, в результате чего внутриклеточные ферменты попадают в системный кровоток.
При ишемии развивается гипоксическое повреждение клеток, сопровождающееся усилением гликолиза, развитием ацидоза, увеличением проницаемости мембран и активацией лизосомальных ферментов, что приводит к некрозу. При реперфузии в клетках происходит усиление образования свободных радикалов вследствие притока кислорода, что приводит к запуску апоптоза. 3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему. Наиболее оптимальный способ гибели кардиомиоцитов – апоптоз, т.к. при нем сохраняется целостность клеточных мембран и отсутствует воспалительная реакция. Задача №3. 1. Данные препараты препятствуют развитию апоптоза. 2. При нарушении работы миохондрий происходит выход митохондриального белка цитохрома С в цитоплазму, который взаимодействует с каспазой–9 и формирует комплекс активации эффекторных каспаз. Каспазы являются непосредственными исполнителями процесса «умертвления» клетки - подвергают протеолитическому расщеплению различные белки, в том числе белки цитоскелета, ядра, регуляторные белки и ферменты. 3. Применение препаратов регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах будет оправдано в связи с тем, что в реализации апоптоза участвуют Ca2+,Mg2+ зависимые эндонуклеазы и другие Ca2+ зависимые ферменты. Задача №4. 1. При повышении температуры происходит увеличение синтеза белков теплового шока. |
Похожие:
 | Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... |  | 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» |
| 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» | | Протокол № § Персональный состав Научного совета по общей патологии и патофизиологии №31 Базовая организация-Учреждение Российской академии медицинских наук нии общей патологии и патофизиологии рамн |
| Контрольная работа для заочников по номеру зачетки Экология как наука. Предмет и методы экологии. Определение, принципы классификации, основные разделы экологии | | Учебно-тематическое планирование курса «Микроэкономика 1 уровень»... Экономическая наука. Предмет экономической науки, её основные функции: познавательная, методологическая, практическая. Экономический... |
| Календарно-тематический план по дисциплине Анатомия № Введение в предмет. История развития анатомии как науки. Объект и методы анатомического исследовния. Плоскости, оси и основные ориентиры... | | План введение Учебные вопросы: Понятие криминологии и ее предмет Дать курсантам основные понятия криминологии как науки и учебной дисциплины, как фундамента теоретических знаний для изучения этого... |
| Лекция 1 Введение. Психология как наука: предмет, объект и методы... Ихология – ( греч. «психе»- душа, «логос»-наука). В наше время вместо понятия душа используется понятие «психика», хотя в языке до... | | Экзаменационные темы по курсу физической и коллоидной химиии для студентов дневного отделения Предмет, задачи и методы физической химии. Основные понятия термодинамики: термодинамическая система (изолированная, открытая, закрытая),... |
| Информатика Индекс Наименование дисциплин и их основные разделы Б.... Сущность, формы, функции исторического знания. Методы и источники изучения истории. Понятия и классификация исторического источника.... | | Российской Федерации Российский государственный медицинский университет... Методическое пособие предназначено для преподавателей кафедры общей патологии мбф. Оно объединяет преподавание патофизиологии и патологической... |
| Статистика, её основные понятия и их применение в гимназическом научном исследовании Она разрабатывает общие положения и методы статистического исследования. Ее категориями, показателями и методами пользуются все другие... | | Программа по дисциплине «прикладные протоколы интернет и www» Глобальные вычислительные сети: os unix – основные понятия, Internet – структура и основные понятия, аппаратное обеспечение, программное... |
| Тема лекции, разделы и их содержание Предмет и задачи химии, её практическое значение. Химия и проблемы современной науки и общества. Роль химии в развитии лесохимического... | | Тема Цели, предмет и задачи курса "Психология высшего образования" Психология и педагогика высшей школы. Понятия психологической культуры и психологической компетентности. Основные психологические... |
