Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии
Скачать 5.69 Mb.
|
| Тема: Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма. Иммунопатологические состояния (состояния и болезни иммунной аутоагрессии, иммунодефицитные состояния, патологическая толерантность). 2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие 3. Значение темы: Процент людей с различными нарушениями иммунной системы с каждым годом увеличивается, что подчеркивает необходимость понимания патогенетических особенностей данной группы заболеваний и важность здорового образа жизни, физической культуры и спорта в укреплении иммунитета и профилактике заболеваемости. Цели обучения:
4. Место проведения занятия: учебная комната на базе кафедры патофизиологии 5. Оснащение занятия: таблицы, ноутбук, проектор 6. Структура содержания темы. Хронокарта: учебное время 99 минут
7. Аннотация (краткое содержание темы). Система иммунобиологического надзора – высокоэффективная система клеточных и неклеточных факторов распознавания собственных и чужеродных структур. Иммунный ответ возможен в результате активации клонов лимфоцитов и состоит из двух фаз. В первой фазе Аг активирует те лимфоциты, которые гое распознают. Во второй(эффекторной) фазе эти лимфоциты координируют иммунный ответ, направленный на устранение Аг. В гуморальном иммунном ответе эффекторными клетками являются антигенпредставляющие клетки и В-лимфоциты. Регуляцию антителообразования осуществляют Т-хелперы и Т-супрессоры. В клеточном иммунном ответе эффекторными клетками являются антигенпредставляющие клетки и цитотоксические Т-лимфоциты, активность которых регилируют Т-хелперы и Т-супрессоры. Неспецифическая защита организма: механические барьеры (кожа, слизистые), физико-химические факторы, система комплемента, фагоциты, интерфероны, естественные АТ, естественные киллеры. Иммунодефицитные состояния и иммунодефициты – типовые формы патологии системы ИБН, обусловленные снижением эффективности или неспособностью иммунной системы разрушать и элиминоровать чужеродные Аг. Виды: первичные иммунодефициты – результат наследуемых и врожденных дефектов иммунной системы; вторичные – следствие эндо- и экзогенных воздействий на нормальную иммунную систему; избирательные - вызваны селективным поражением отдельных популяций иммунокомпетентных клеток; комбинированные – сочетанное поражение клеточных и гуморальных механизмов иммунитета. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – вторичный иммунодефицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции. СПИД является одним из наиболее клинически значимых иммунодефицитов. Иммунологическая толерантность – состояние, характеризующееся «терпимостью» иммунной системы к чужеродным для нее Аг. Виды – физиологическая, патологическая, искуственная. 8. Вопросы по теме занятия:
9. Тестовые задания по теме с эталонами ответов 001. Какая из перечисленных тканей организма является естественным антигеном 1) мышечная 2) эпителий бронхов 3) ткань щитовидной железы 4) ткань слюнных желез 002. Какая из перечисленных тканей организма является первичным антигеном 1) мышечная 2) эпителии бронхов 3) нервная ткань 4) слизстая мочевыделительно системы 003. Как влияют на клетки-мишени небольшие количества цитотоксических иммуноглобулинов 1) разрушают клетку-мишень 2) активизируют клетку-мишень 3) не оказывают влияния 004. Какие из указанных антител участвуют в возникновении иммунокомплексных реакциях 1) опсонины 2) реагины 3) преципитины 4) цитотоксины 005. Какой процесс вызывает освобождение медиаторов при гиперчувствительности замедленного типа из сенсибилизированных клеток 1) реакция бласттрансформации 2) контакт с аллергеном 3) разрушение клеток при фагоцитозе 4) дегрануляция базофилов 006. Какое заболевание человека в своей основе имеет иммунотоксический механизм повреждения 1) сывороточная болезнь 2) резус-конфликт 3) поллинозы 4) лейкозы 5) контактный дерматит 6) бронхиальная астма 007. Как пассивно можно передать гиперчувствительность замедленного типа 1) плазмой крови сенсибилизированного организма 2) тучными клетками и базофилами 3) лимфоцитами крови сенсибилизированного организма 4) введением антигенов 008. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны 1) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток 2) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками 3) развитием состояния толерантности 009. Вторичные иммунодефициты могут возникать при 1) гемолитической анемии 2) некоторых лечебных воздействиях (рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии) 3) сывороточной болезни 4) уремии 5) отеке Квинке 010. К первичныМ иммунодефицитАМ ОТНОСИТСЯ 1) отсутствие стволовых кроветворных клеток 2) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте 3) синдром Шедьяка-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов 4) синдром Клайнфельтера ОТВЕТЫ
10. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов Задача №1. Мужчина Т. 21 года, с раннего детства страдает рецидивирующими гнойными инфекциями. В крови резко снижено содержание В-клеток. В сыворотке крови при обследовании пациента обнаружено значительное уровня IgМ 0,4 г/л (норма 0,6-3,5 г/л) IgG 3,85 г/л (норма 5,65-17,65 г/л). Диагноз: болезнь Брутона.
Задача №2. В клинику детских болезней поступил Костя Н. 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребёнка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса. При обследовании обнаружено: лейкопения за счёт значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т пула и в меньшей мере — B–лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (соответственно на 40 и 50% от нормы), уровень IgG — на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена. 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у ребёнка? Ответ обоснуйте. 2. Каковы его возможные причины? 3. Каков механизм развития и последствия этого состояния, если судить по лабораторным данным? 4. Как Вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и значительного уменьшения содержания в крови IgА и IgЕ при норме IgG? 5. Какие проявления болезненного состояния ребёнка в большой мере могут являться результатом снижения уровня IgA и IgЕ? Задача №3. На диспансерном учёте у эндокринолога две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)]. У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хашимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы. 1. Каков патогенез тириоидита Хашимото? 2. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. как осложнение лечения тиреостатиками? 3. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.? 4. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную диагностику? 5. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хашимото? Задача № 4. Больная М, 45 лет, госпитализирована с жалобами на резкое снижение веса, учащение стула до 8-10 раз в сутки. При осмотре больная пониженного питания, при пальпации определяется значительное увеличение подчелюстных, подмышечных и паховых лимфоузлов. На слизистой оболочке рта наблюдаются белые пятна. В иммунограмме определяется соотношение Т-хелперы: Т-супрессоры - 1:10. Из анамнеза известно, что больной 6 месяцев назад была перелита кровь. 1. Какое типовое нарушение иммуногенной реактивности и какой его вид имеет место у больного? Аргументируйте ответ. 2.Объясните вероятные причины заражения? 3. Дайте краткую характеристику возбудителю СПИДа? 3.Объясните механизм развития заболевания у данной больной? Задача № 5. Пациент 21 г., госпитализирован по поводу тяжелой двусторонней пневмоцистной пневмонии (пневмоцисты относятся к так называемым оппортунистическим инфекциям, которые вызывают заболевания только у лиц с ослабленной иммунной системой). Больному сделана иммунограмма: Лейкоциты -3,2х 109/л Лимфоциты - 20% (абсолютное число 0,64 х 109/л) НСТ спонтанный - 0,8 НСТ стимулированный - 0,8 Индекс стимуляции - 1,0 Т-система: CD3 - 52% (абсолютное число 0,33 х109); CD4 - 24% (абсолютное число 0,15х109/л); CD8 - 30% (абсолютное число 0,19 х 109/л) В-система: CD 20 - 30% (абсолютное число Л 9 х 109/л) Ig A- 1,2 г/л Ig М - 0,8г/л IgG- 9,6г/л ЦИК - 20 ед. опт. пл. Антитела к ВИЧ положительны. 1. Оцените содержание лейкоцитов, лимфоцитов? 2. Оцените состояние Т-системы лимфоцитов? 3. Оцените содержание иммуноглобулинов крови? 4. Наличие какого иммунодефицита можно предположить у больного? ОТВЕТЫ Задача №1. 1. У больного имеется типовое нарушение иммуногенной реактивности – иммунодефицитное состояние. Это первичный иммунодефицит, поскольку он генетически детер минирован: болезнь Брутона - агаммаглобулинемия сцепленная с хромосомой X. 2. Лимфатические узлы мелкие, миндалины отсутствуют. 3. В основе патогенеза данной формы ИДС лежит дефект гена AGMX1, кодирующего тирозинкиназу - ключевого регулятора развития В-клеток, в результате чего нарушен процесс созревания пре-В-клеток в В-лимфоциты. Сцепленная с хромосомой X агаммаглобулинемия - первичный иммунодефицит мальчиков, характеризующийся сниженным (вплоть до отсутствия) содержанием циркулирующих В-лимфоцитов и соответствующим снижением Ig всех изотипов (все популяции Т-клеток нормальны), с выраженной восприимчивостью к инфекциям (в особенности опасны пневмонии и менингиты), вызванным пиогенными бактериями (прежде всего пневмококками и Haemophilus influenzae}; развивается после снижения содержания трансплацентарно полученных материнских AT; характерна также суставная патология ревматоидного типа; необходимо постоянное введение антибиотиков и заместительное введение Ig. 4. Стимуляторы В-системы иммунитета не назначают, поскольку иммуностимуляторы не устраняют генетический дефект; должна проводиться заместительная терапия иммуноглобулинами пожизненно. Задача №2. 1. Комбинированное Т- и В иммунодефицитное состояние. Об этом свидетельствуют: частые инфекции, снижение числа лимфоцитов, в основном их Тпула, в меньшей степени Впула; понижена функциональная активность Тлимфоцитов, а также содержание в крови IgА и IgЕ. 2. Это наследственная форма патологии. Аутосомнорецессивный тип наследования. Синдром Луи Бар. Снижение продукции IgА и IgЕ и повышение уровня фетальных белков (α 3, 4. Состояние, развившееся у ребёнка, является следствием нарушения пролиферации и созревания Т-лимфоцитов, в том числе и Т-лимфоцитов-хелперов и, как следствие — расстройства регуляции процессов пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgА и IgЕ (о чём свидетельствуют лабораторные данные). В связи с этим снижена реакция бласттрансформации на стимулятор этой реакции — фитогемагглютинин, а также последующее созревание Т-лимфоцитов. Пониженный титр IgА и IgE при норме IgG обусловлен значительным селективным нарушением транспорта ионов кальция, которые влияют на пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов (в частности, Т-хелперов). В связи с этим создаётся дефицит Т-хелперов. При синдроме Луи Бар возможны нормальные показатели Ig, у некоторых больных наблюдается гипергаммаглобулинемия. 5. Снижение содержания IgA можно объяснить прежде всего отсутствием плазматических клеток, синтезирующих эти АТ. Формирование анти IgА АТ также повышает катаболизм IgA. Склонность к респираторным заболеваниям отмечается у больных с дефицитом IgA, дефицит IgE создаёт неблагоприятные условия для развития некоторых форм пневмоний, энтероколитов. Задача №3. 1. Аутоиммунный тириоидит (тириоидит Хашимото) развивается вследствие поражения тиреоцитов аутоантителами, образующимися к рецепторам к ТТГ). Это приводит к развитию гипотиреоза. 2. Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза, т.е. вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. 3. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т3,Т4,ТТГ, провести иммунологические исследования (AT к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреоидита). 4. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреоидитом (Де Кервена). 5. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреоидите Хашимото в крови обнаруживаются AT рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы с этим рецептором, которые блокируют его для взаимодействия с ТТГ (неконкурентная ингибиция рецептора). Следствием этого является уменьшение продукции железой Т3 и Т4, что проявляется клинически признаками гипотиреоза. При ДТЗ также образуются аутоантитела к рецептору ТТГ, но взаимодействие этих АТ с рецептором приводит к его стимуляции (тиреоидстимулирующие антитела), тиреоциты начинают усиленно продуцировать Т3 и Т4 и у больного развивается гипертиреоз. Задача № 4. 1. У больной имеется типовое нарушение иммуногенной реактивности – иммунодефицитное состояние. Это синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), поскольку она заболела после переливания крови. 2. Источник заражения у данной больной: была перелита донорская кровь от инфицированного вирусом СПИДа. 3. Возбудитель СПИДа относится к группе ретровирусов подсемейства лентивирусов, которые содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК. В ядро клетки-«мишени» проникает ДНК-копия с РНК вируса, которая интегрирует с клеточным геномом. Транскрипция информации с ви русной ДНК осуществляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона путем почкования идет на клеточных мембранах. 4. В организм вирус проникает с кровью. Попав в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор CD4, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет. Наиболее богаты этими рецепторами Т-лимфоциты-хелперы, в которые в основном и проникают виру сы. Однако, помимо этих клеток, вирус способен внедряться также и в моноциты, клетки глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез. Происходит инактивация и лизис клеток, пораженных вирусом, что вызывает уменьшение их числа. В наибольшей мере это относится к Т-хелперам и развивается лимфопения. Подавляется способность Т-хелперов продуцировать интерлейкин-2. Одновременно наблюдается снижение (примерно на 80%) количества и функциональной активности NK-клеток (естественных клеток-киллеров). Число В-лимфоцитов остается в пределах нормы, а функциональная активность их нередко снижена. Ко личество макрофагов не изменяется, однако выявляется нарушение хемотаксиса и внутриклеточного переваривания ими чужеродных агентов. Отмечается также расстройство механизма «презентации» макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам. Указанные изменения создают предрасположенность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухо лям (к саркоме Калоши), а также неспособности к развитию аллергических ре акций клеточного типа. В лимофузлах пациентов со СПИДом выявляется гиперплазия фолликулов в основном за счет Т-супрессоров. Содержание Т-хелперов значительно снижено. В тимусе обнаружива ется гипотрофия эпителиальных и уменьшение числа лимфоидных клеток. Задача № 5. 1. По данным иммунограммы у больного определяется лейкопения, лимфоцитопения (абсолютная и относительная). 2. Состояние Т-системы лимфоцитов характеризуется Т-лимфоцитопенией, абсолютной недостаточностью CD4. 3. Имеет место уменьшение концентрации иммуноглобулинов. 4. Учитывая наличие антител к ВИЧ можно предположить иммунодефицит специфической этиологии (СПИД). 11. Перечень и стандарты практических умений 1. Используя алгоритм оценки иммунограммы, проанализируйте состояние фагоцитарного звена иммунитета. 2. Используя алгоритм оценки иммунограммы, проанализируйте Т-систему иммунитета. 3. Используя алгоритм оценки иммунограммы, проанализируйте В-систему иммунитета. 12. Список тем по НИРС (темы рефератов):
|
Похожие:
 | Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... |  | 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» |
| 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» | | Протокол № § Персональный состав Научного совета по общей патологии и патофизиологии №31 Базовая организация-Учреждение Российской академии медицинских наук нии общей патологии и патофизиологии рамн |
| Контрольная работа для заочников по номеру зачетки Экология как наука. Предмет и методы экологии. Определение, принципы классификации, основные разделы экологии | | Учебно-тематическое планирование курса «Микроэкономика 1 уровень»... Экономическая наука. Предмет экономической науки, её основные функции: познавательная, методологическая, практическая. Экономический... |
| Календарно-тематический план по дисциплине Анатомия № Введение в предмет. История развития анатомии как науки. Объект и методы анатомического исследовния. Плоскости, оси и основные ориентиры... | | План введение Учебные вопросы: Понятие криминологии и ее предмет Дать курсантам основные понятия криминологии как науки и учебной дисциплины, как фундамента теоретических знаний для изучения этого... |
| Лекция 1 Введение. Психология как наука: предмет, объект и методы... Ихология – ( греч. «психе»- душа, «логос»-наука). В наше время вместо понятия душа используется понятие «психика», хотя в языке до... | | Экзаменационные темы по курсу физической и коллоидной химиии для студентов дневного отделения Предмет, задачи и методы физической химии. Основные понятия термодинамики: термодинамическая система (изолированная, открытая, закрытая),... |
| Информатика Индекс Наименование дисциплин и их основные разделы Б.... Сущность, формы, функции исторического знания. Методы и источники изучения истории. Понятия и классификация исторического источника.... | | Российской Федерации Российский государственный медицинский университет... Методическое пособие предназначено для преподавателей кафедры общей патологии мбф. Оно объединяет преподавание патофизиологии и патологической... |
| Статистика, её основные понятия и их применение в гимназическом научном исследовании Она разрабатывает общие положения и методы статистического исследования. Ее категориями, показателями и методами пользуются все другие... | | Программа по дисциплине «прикладные протоколы интернет и www» Глобальные вычислительные сети: os unix – основные понятия, Internet – структура и основные понятия, аппаратное обеспечение, программное... |
| Тема лекции, разделы и их содержание Предмет и задачи химии, её практическое значение. Химия и проблемы современной науки и общества. Роль химии в развитии лесохимического... | | Тема Цели, предмет и задачи курса "Психология высшего образования" Психология и педагогика высшей школы. Понятия психологической культуры и психологической компетентности. Основные психологические... |
