Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии
Скачать 5.69 Mb.
|
| Тема: Патофизиология ответа острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермии. 2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие 3. Значение темы: Лихорадка - сформировавшейся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие различных патогенных факторов. Вместе с тем, она оказывает, наряду с положительным, и отрицательное воздействие на организм, поэтому важно понимать патогенез и иметь ясное представление о многообразных и неоднозначных процессах, характеризующих лихорадку. Цели обучения:
4. Место проведения занятия: учебная комната на базе кафедры патофизиологии 5. Оснащение занятия: таблицы, ноутбук, проектор 6. Структура содержания темы. Хронокарта: учебное время 99 минут
7. Аннотация (краткое содержание темы). Наряду с местными, воспаление может проявляться также общими признаками, выраженность которых зависит от интенсивности и распространенности процесса. Общие признаки воспаления включают: гематологический синдром – ответ острой фазы, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лейкемоидную реакцию, ускорение СОЭ, изменение белкового профиля крови, ускорение обмена веществ, процессы катаболизма, лихорадку, явления общей интоксикации, изменения иммунных свойств организма. Воспаление формирует иммунологическую реактивность организма «иммунитет через болезнь». Общие проявления воспаления обусловлены влияниями медиаторов воспаления (цитокинов). В возникновении общих явлений при воспалении имеют значение, помимо гуморальных, также рефлекторные влияния из очага воспаления. Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая, прежде всего, определяется состоянием высших регуляторных систем – нервной, эндокринной, иммунной. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипергическим. По характеру сосудисто – тканевой реакции различают альтеративное, экссудативно – инфильтративное и пролиферативное воспаление. Вид воспаления зависит от реактивности организма, локализации процесса, вида, силы и продолжительности действия флогогена. Важным для диагностики выраженности воспалительной реакции является установление нарушения функции поврежденного органа методами функциональной диагностики. Например, нарушение функции внешнего дыхания при пневмонии с помощью спироанализа, нарушение сократительной функции сердца при миокардите с помощью эходопплеркардиографии. Поскольку в основе воспаления лежит повреждение клеток (альтерация), для диагностики и установления локализации процесса используется исследование ферментов – маркеров повреждения, например, аспартатаминотрансфераз и аланинаминотрансфераз. Деструкция ткани при остром и особенно при инфекционном воспалении сопровождается появлением в крови большого количества лейкопоэтинов. Межклеточная кооперация (взаимоактивация) в очаге воспаления сопровождается выделением комплекса цитокинов, в том числе со свойствами стимуляции выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь. Как следствие появляются важные показатели воспаления – лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Хронизация процесса в большей степени стимулирует рост числа мононуклеарных лейкоцитов. Имеющаяся при этом интоксикация может проявиться в виде дегенеративных изменений гранулоцитов (токсическая зернистость, гиперсегментация, кариопикноз и т.д.). Однако, концентрация лейкоцитов в периферической крови при воспалении повышается не всегда. Во-первых, хроническое и острое воспаление может сопровождаться токсическим воздействием на красный костный мозг продуктов воспаления. Во-вторых, усиленный лейкопоэз может приводить к возрастанию процента маргинальных лейкоцитов. В третьих, возможно повышенное выделение лейкоцитов из организма, например, через свищевые ходы абсцесса. Прогноз воспаления можно дать по показателям функции лейкоцитов в тестах исследования активности их миграции в зону повреждения, спонтанной и стимулированной фагоцитарной активности, уровню секреции в кровь цитокинов. Важным диагностическим признаком воспаления является диспротеинемия. При остром воспалении она возникает вследствие увеличения в крови концентрации белков острой фазы (α-1 и α-2 глобулиновая фракция). При хроническом воспалении – за счет увеличения синтеза белков γ-глобулиновой фракции. Диспротеинемия дает еще один важный признак воспаления – повышение СОЭ, которое возникает за счет нейтрализации мембранного заряда эритроцитов белками воспаления и снижения вследствие этого взаимоотталкивания клеток. Особое значение в диагностике воспаления придается исследованию концентрации белков острой фазы в крови, которые усиленно синтезируются в ответ на повреждение или стресс, возникающий при воспалении. Непосредственными стимуляторами их синтеза являются цитокины фагоцитов, прежде всего ИЛ-1, 6, а также ФНО-α. Диагностическая ценность определения различных белков острой фазы неодинакова. Более того, из-за значительного повышения капиллярной проницаемости и низкой молекулярной массы некоторые белки – маркеры воспаления выходят в интерстициальную жидкость и концентрация их в плазме крови даже понижается. Наиболее чувствительным маркером воспаления является сывороточный амилоидный протеин. Однако возможен ложноположительный результат при некоторых дислипопротеинемиях. Вторым по чувствительности, но первым по популярности является С-реактивный белок. Но титры его весьма вариабельны, поэтому диагностическая ценность .этого показателя особенно велика не при однократном, а при динамическом исследовании. Далее по значимости можно поставить церулоплазмин, антихимотрипсин и орозомукоид. Ценным для диагностики воспаления является исследование экссудата. Поскольку многие отеки и водянки могут быть невоспалительного происхождения, такой признак воспаления как припухлость, требует дифференциальной диагностики экссудата и транссудата по классическим отличительным признакам (рН, концентрации белка и клеточному составу). Воспаление является своеобразным биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечиваются локализация и элиминация флогогена и (или) поврежденной им ткани и ее восстановления или же возмещение тканевого дефекта. Воспалительный очаг выполняет не только барьерную, но и дренажную функцию: с экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины. Лихорадка – типовой патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счет динамической перестройки системы терморегуляции под действием пирогенов. Стадии: подъем температеры, стояние температеры на повышенном уровне, снижение температуры до нормального диапазона. Основные типы температурных кривых – постоянная, ремиттирующая, послабляющая(интермиттирующая), истощающая(гектическая). 8. Вопросы по теме занятия:
9.Тестовые задания по теме с эталонами ответов 001. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью 1) мукополисахариды 2) чужеродный белок 3) ЛПС 4) фосфолипиды 5) ЛП 002. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается 1) покраснением кожных покровов и ознобом 2) бледностью кожных покровов и ознобом, снижением потоотделения 3) покраснением кожных покровов и чувством жара 4) усилением выделительной функции почек 5) усилением потоотделения 003. Выберите правильное утверждение 1) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры 2) при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке 3) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма 004. Выберите правильное утверждение 1) жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке 2) жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке 3) жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке 005. Повышение температуры тела в 1 стадию лихорадки возникает в результате 1) повышения теплопродукции 2) снижения теплоотдачи 3) снижения теплоотдачи и повышения теплопродукции 4) снижение теплоотдачи 5) повышение теплоотдачи 006. Ослабляет развитие лихорадки 1) гипотиреоз 2) гиперглюкокортицизм 3) гипоадреналинемия 4) все ответы правильные 007. При лихорадке в наибольшей степени увеличивается продукция следующих гормонов 1) АКТГ и глюкокортикоидов 2) минералокортикоидов 3) катехоламинов 4) половых гормонов 008. Пиротерапия обычно проводится с целью 1) повышения радиорезистентности организма 2) активизации иммунитета 3) снижения активности головного мозга 4) повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера для лекарств 009. В стадию стояния температуры при лихорадке характерно 1) активизация катаболизма углеводов и липидов 2) повышение анаболизма углеводов и липидов 3) торможение катаболических процессов 4) ограничение потоотделения 010. Коллапс может развиться при 1) литическом снижении температуры 2) лительном повышении температуры 3) критическом снижении температуры 4) кратковременном повышении температуры ОТВЕТЫ
10. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов Задача №1. Больной Н., 25 лет, поступил в клинику с приступом болей в животе, которые возникли внезапно и сопровождались однократной рвотой. При обследовании: боль локализуется в правой подвздошной области, носит постоянный характер. При пальпации в правой подвздошной области локальное напряжение мышц брюшной стенки, при надавливании на брюшную стенку и отрыве руки от нее возникает резкая болезненность (положительный симптом Щеткина-Блюмберга). Температура тела 37,5° С. Больному выставлен диагноз: острый аппендицит.
Задача №2. У пациента 65 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда, развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ. 1. Каковы возможные причины слабой выраженности воспалительного процесса у больного? 2. Какие системные изменения при развитии воспаления имеют место у больного, объясните механизмы их развития. 3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов пациента? 4. С помощью каких мероприятий можно повысить эффективность адаптивных механизмов (назовите их), развивающихся при воспалении? Задача №3. В фазе альтерации происходит выраженное повышение проницаемости лизосомальных мембран и усиление выхода из клеток в межклеточную среду высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, глюкуронидазы, фосфолипазы А2. 1. Указать, какой из перечисленных ферментов индуцирует повышенное образование простагландинов? 2. Источники простагландинов в очаге воспаления и эффекты простагландинов? 3. Патогенез: а) артериальной гиперемии; б) венозной гиперемии при воспалении? Задача №4. Больной И., 36 лет, после переохлаждения в течение недели ухудшилось общее состояние: температура тела поднялась до 39,0 градусов С, появилась головная боль, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. На R- грамме придаточных пазух носа: затемнение левой гайморовой пазухи. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Больному выставлен диагноз: острый гайморит. 1. Какой патологический процесс имеет место у больного? 2. Перечислите признаки общего и местного характера, свидетельствующие о развитии воспаления у данного больного? 3. Назовите клеточные и плазменные медиаторы воспаления. Задача №5. Больной П., 17 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острой пневмонии, возникшей после острого переохлаждения. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3 градуса С. Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ - 35 мм/час., С - реактивный белок в плазме крови ( ++ ). 1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения? 2. Укажите общие признаки данного патологического процесса у больного. Дайте характеристику механизмов их развития? 3. Укажите причины перехода острого воспаления в хроническое? ОТВЕТЫ Задача №1. 1. Воспаление. 2. Выделяют следующие виды экссудатов: серозный — белка мало (3-5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит). При примеси слизи серозный экссудат называют катаральным (катаральный ринит, гастрит) фибринозный отличается высоким содержанием фибриногена (при высокой проницаемости сосудов). Если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, легко отделяется, воспаление называется крупозным. Если плотно спаяна, не отделяется — это дифтеритическое воспаление; гнойный — содержит много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных, ферментов, продуктов аутолиза тканей (зеленоватый мутный); гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах); геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый). Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный), смешанные. 3. Принципы терапии воспаления базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропная терапия: прекращение, уменьшение силы и/или длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. Уничтожение инфекционных агентов, вызывающих воспаление: антибиотики, сульфаниламиды. Патогенетическая терапия: разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе главным образом процессов альтерации и экссудации: антигистаминные препараты, иммуностимуляторы, физиотерапевтические процедуры. Симптоматическая терапия: болеутоляющие средства. Задача №2. 1. Затяжной характер течения воспаления можно объяснить состоянием больного после перенесенного инфаркта миокарда (развилась миокардиальная форма сердечной недостаточности, что привело к недостаточности системы внешнего дыхания, развитию гипоксии различного генеза – сердечно-сосудистой, респираторной, тканевой). Гипоксия приводит к снижению выработки белков острой фазы в печени, что обусловливает снижение факторов специфической и неспецифической защиты системы иммунобиологического надзора организма. У больного это выражается в вялотекущем характере воспалительного процесса. Развитие воспалительного процесса в миокарде сопровождается гиперцитокинемией, что, в свою очередь, обусловливает патогенную системную активацию мононуклеарных фагоцитов и клеток иммунной системы и приводит к адгезии лейкоцитов на поверхности эндотелиальных клеток после активации на этих клетках селектинов и интегринов. В результате эндотелиоциты активируются как клеточные эффекторы воспаления. Они высвобождают хемоаттрактанты и вместе с активированными лейкоцитами запускают воспалительную реакцию в органах и тканях, удаленных от первичной зоны воспаления (пневмония у данного больного после перенесенного ИМ). Кроме того, нельзя исключить особенности течения типовых патологических процессов в пожилом возрасте. В связи со значительным уменьшением резервных возможностей организма степень выраженности процессов компенсации, гипертрофии и регенерации является низкой. Также менее выраженное течение имеют воспалительный процесс, лихорадочная реакция, реализация механизмов общего адаптационного синдрома. Реактивность и резистентность организма в пожилом возрасте снижены, что проявляется у больного вторичным иммунодефицитным состоянием, что также способствует вялотекущему характеру системного воспалительного процесса у больного. 2. Системные изменения при воспалении у больного: лейкоцитоз — результат мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула и активация лейкопоэза; лихорадка вследствие образования избытка ИЛ-1 и ИЛ-6, обладающих пирогенным действием. диспротеинемия: при воспалении, сочетающемся с расстройством функций ССС, дыхательной систем, может нарушаться синтез альбуминов в печени с развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов. Ускорение СОЭ в результате диспротеинемии, увеличения прокоагулянтной активности, активации процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов. 3. Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью из-за гиперсекреции желез слизистой бронхов и закупорки просвета бронхов вязким секретом; притупление при перкуссии в нижне задних отделах обусловлено развивающимся отёком лёгких в результате миокардиальной формы сердечной недостаточности; мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка— результат образования избытка ИЛ-1, ИЛ-6, оказывающих пирогенное действие; эритроцитоз является компенсаторной реакцией организма на респираторную, циркуляторную, тканевую гипоксию. 4. Терапия СН и недостаточности СВД, противовоспалительные препараты, нормализация реологических свойств крови (переливание крови и кровезаменителей). Задача №3. 1. Фосфолипаза А2 индуцирует повышенное образование простагландинов. 2. Основными источниками простагандинов в очаге воспаления являются тромбоциты, активированные лейкоциты, клетки эндотелия, тучные клетки. Простагландины (Пr) участвуют в формировании всех компонентов воспаления: повышают проницаемость стенок и тонус микрососудов ( артериол, прекапилляров, капилляров), суживают венулы; стимулируют адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, способствуют эмиграции в очаг воспаления лейкоцитов и фагоцитозу; влияют на состояние системы гемостаза; на развитие лихорадки, образование других медиаторов воспаления. Пг способны потенцировать и подавлять воспалительную реакцию: циклопентеноновые Пг подавляют воспалительную реакцию и способствуют заживлению ран. ПгE2, ПгI2 оказывают выраженный эффект на развитие воспалительной реакции. 3. В основе патогенеза воспалительной артериальной гиперемии лежат следующие механизмы: рефлекторный – активация аксон-рефлекса; нейропаралитический – в силу пареза вазоконстрикторов в кислой среде происходит инактивация действия катехоламинов; миопаралитический – за счет снижения базального тонуса сосудов; в результате накопления вазоактивных медиаторов воспаления и ионов водорода; разрушение соединительной ткани вокруг сосудов. В основе патогенеза венозной гиперемии при воспалении лежат факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную: внутрисосудистые (сгущение крови, набухание эндотелия, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов) и внесосудистые (избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов). Задача №4 1. У больного имеет место острое воспаление 2. Признаками общего характера, свидетельствующего о развитии воспаления у данного больного, являются: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Местными признаками воспаления являются гиперемия и отечность слизистой оболочки носа, нарушение носового дыхания. 3. Клеточные медиаторы воспаления синтезируются в клетках и высвобождаются в активном состоянии: биогенные амины (гистамин, серотонин); производные жирных кислот (простагландины, лейкотриены, липопероксиды); нейромедматоры (ацетилхолин, адреналин, норадреналин); активные пептиды и белки ( лейкокины, ферменты, кейлоны); нуклеотиды и нуклеозиды (аденин нуклеозиды, циклические нуклеотиды, свободные нуклеотиды), оксид азота. Плазменные медиаторы воспаления синтезируются в клетках, высвобождаются в плазму крови или в межклеточную жидкость в неактивном состоянии, активируются в очаге воспаления: кинины (брадикинин, каллидин, метил- каллидин, вещество Р, лейкокинины), факторы системы комплемента; факторы системы гемостаза (прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики). Медиаторы воспаления обеспечивают развитие и исход воспаления, формирование общих и местных признаков воспаления. Задача №5. 1. У больного имеет место острое воспаление. 2. Общие признаки воспаления: лихорадка — результат образования избытка ИЛ-1, ИЛ-6, оказывающих пирогенное действие, лейкоцитоз — результат мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула и активации лейкопоэза; ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения альбуминов и глобулинов, с избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления, с активацией процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов. 3. Основными причинами хронизации воспалительного процесса являются: персистенция в организме микробов и/или грибов с развитием аллергии замедленного типа; факторы иммунной аутоагрессии; хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и/или глюкокортикоидов (хронический стресс); пролонгированное действие на ткань или орган чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов; фагоцитарная недостаточность. 11. Перечень и стандарты практических умений 1. Проанализировав тип температурной кривой, охарактеризовать лихорадку. 2. Определить фазу лихорадки по изменению показателей теплопродукции и теплоотдачи. 12. Список тем по НИРС (темы рефератов): 1.Патогенез и проявления ответа острой фазы при воспалении 2.Патогенез гематологического синдрома при воспалении 3.Патогенез метаболических изменений в организме при воспалении.
|
Похожие:
 | Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... |  | 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» |
| 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» | | Протокол № § Персональный состав Научного совета по общей патологии и патофизиологии №31 Базовая организация-Учреждение Российской академии медицинских наук нии общей патологии и патофизиологии рамн |
| Контрольная работа для заочников по номеру зачетки Экология как наука. Предмет и методы экологии. Определение, принципы классификации, основные разделы экологии | | Учебно-тематическое планирование курса «Микроэкономика 1 уровень»... Экономическая наука. Предмет экономической науки, её основные функции: познавательная, методологическая, практическая. Экономический... |
| Календарно-тематический план по дисциплине Анатомия № Введение в предмет. История развития анатомии как науки. Объект и методы анатомического исследовния. Плоскости, оси и основные ориентиры... | | План введение Учебные вопросы: Понятие криминологии и ее предмет Дать курсантам основные понятия криминологии как науки и учебной дисциплины, как фундамента теоретических знаний для изучения этого... |
| Лекция 1 Введение. Психология как наука: предмет, объект и методы... Ихология – ( греч. «психе»- душа, «логос»-наука). В наше время вместо понятия душа используется понятие «психика», хотя в языке до... | | Экзаменационные темы по курсу физической и коллоидной химиии для студентов дневного отделения Предмет, задачи и методы физической химии. Основные понятия термодинамики: термодинамическая система (изолированная, открытая, закрытая),... |
| Информатика Индекс Наименование дисциплин и их основные разделы Б.... Сущность, формы, функции исторического знания. Методы и источники изучения истории. Понятия и классификация исторического источника.... | | Российской Федерации Российский государственный медицинский университет... Методическое пособие предназначено для преподавателей кафедры общей патологии мбф. Оно объединяет преподавание патофизиологии и патологической... |
| Статистика, её основные понятия и их применение в гимназическом научном исследовании Она разрабатывает общие положения и методы статистического исследования. Ее категориями, показателями и методами пользуются все другие... | | Программа по дисциплине «прикладные протоколы интернет и www» Глобальные вычислительные сети: os unix – основные понятия, Internet – структура и основные понятия, аппаратное обеспечение, программное... |
| Тема лекции, разделы и их содержание Предмет и задачи химии, её практическое значение. Химия и проблемы современной науки и общества. Роль химии в развитии лесохимического... | | Тема Цели, предмет и задачи курса "Психология высшего образования" Психология и педагогика высшей школы. Понятия психологической культуры и психологической компетентности. Основные психологические... |
