Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии

Скачать 5.69 Mb.

Название	Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии
страница	9/34
Дата публикации	11.11.2014
Размер	5.69 Mb.
Тип	Документы

100-bal.ru > Биология > Документы

1 ... 5 6 7 8 9 10 11 12 ... 34

Тема: Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.

2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие

3. Значение темы: Проблема опухолевого роста является одной из центральных в современной медицине. Важность ее объясняется, во-первых, тем, что ежегодно в мире опухолями болеет свыше 5 млн. человек, а 2 млн. из них ежегодно умирают. Смертность от злокачественных опухолей стоит на втором месте в мире, уступая только смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Во-вторых, опухолевый рост — это одно из самых загадочных явлений биологии и медицины. Свыше ста лет тому назад великий немецкий патолог Рудольф Вирхов заметил: «Нет на земле человека, который мог бы сказать, что такое рак». Эти слова в определенном смысле не потеряли своего значения и сейчас, несмотря на то, что знания об особенностях строения, метаболизма и динамики развития злокачественных опухолей в настоящее время весьма глубоки и обширны.

В-третьих, пока не существует достаточно эффективных радикальных методов лечения опухолей.

В-четвертых, в последние десятилетия произошло значительное увеличение частоты заболеваний опухолями. В определенной степени оно является относительным, поскольку с каждым годом улучшается онкологическая диагностика. Кроме того, средняя продолжительность жизни людей удлинилась, а опухоли — чаще всего болезни пожилого возраста.

Цели обучения:

общая: обучающийся должен обладать:
способностью и готовностью анализировать социально-значимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1);
способностью и готовностью к анализу мировоззренческих, социально и личностно значимых философских проблем, основных философских категорий, к самосовершенствованию (ОК-2)
способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);
способностью и готовностью к проведению информационно-просветительской работы по пропаганде здорового образа жизни и безопасности жизнедеятельности (ПК-47);
способностью и готовностью работать с научной литературой, анализировать информацию, вести поиск, превращать прочитанное в средство для решения профессиональных задач (выделять основные положения, следствия из них и предложения) (ПК-48)
Учебная:
знать: основные закономерности общей этиологии онкологических заболеваний (роль причин, условий и реактивности организма в их возникновении); общие закономерности патогенеза онкологических заболеваний;
уметь: выявлять главные факторы риска онкологических заболеваний для определения мер их профилактики или устранения; анализировать научно-медицинскую информацию;
владеть: навыками дифференциации причин и условий возникновения онкологических заболеваний, оценки рисков осложнений и рецидивов.

4. Место проведения занятия: учебная комната на базе кафедры патофизиологии

5. Оснащение занятия: таблицы, ноутбук, проектор

6. Структура содержания темы.
Хронокарта: учебное время 99 минут

№ п/п	Этапы практического занятия	Продолжительность	Содержание этапа
1.	Организация занятия	5	Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся
2.	Формулировка темы и цели.	5	Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия.
3.	Контроль исходного уровня знаний, умений.	15	Тестирование, проверка альбомов.
4.	Раскрытие учебно-целевых вопросов. Решение ситуационных задач.	60	Обсуждение темы.
5.	Итоговый контроль знаний письменно или устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия.	9	Тесты по теме.
6.	Задание на дом (на следующее занятие).	5	Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, алгоритмы, таблицы и т.д.)
	всего	99

7. Аннотация (краткое содержание темы).

Опухоль – типовой патологический процесс, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки.

Опухолевый процесс возникает под влиянием многообразных экзогенных и эндогенных онкогенных (бластомогенных) факторов, которые реализуют свое действие через генетический аппарат клетки. В опухоль-трансформированных клетках появляются стереотипические нарушения обмена, структуры и функции – атипизм – необычность, ненормальность, приводящие в конечном итоге к изменениям в жизнедеятельности всего организма.

Доброкачественная «опухоль», как правило, не покидает пределы ткани того органа, в котором она развилась и не внедряется в соседние органы.

Главный признак злокачественной опухоли, наоборот, выход за пределы данной ткани (инфильтрирующий рост, инвазия). Одним из свойств злокачественных опухолей является автономность в неограниченном ее росте, т.е. причина роста опухоли заключена в ней самой.

Опухолевые маркеры - это ряд биологически активных веществ, которые обнаруживаются в биологических жидкостях онкологических больных и синтезируются раковыми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на инвазию опухоли. Маркерами опухоли могут быть различные белки (ферменты, гормоны, антигены – внутриклеточные или ассоциированные с поверхностными мембранами) и метаболиты, концентрация которых коррелирует с наличием опухоли и (или) ее массой, пролиферативной активностью, степенью злокачественности.

Появление онкомаркеров обусловлено особенностями метаболизма опухолевой клетки и, в частности, аномальной экспрессией ее генома. В результате опухоль может утратить некоторые изоэнзимы и продуцировать изоформы, характерные для ткани только в период эмбрионального развития. В опухоли может меняться активность лизосомальных и мембраносвязанных ферментов, могут синтезироваться эктопические энзимы и гормоны.

Опухолевые маркеры разделяют на специфические и неспецифические. Выявление в крови пациента специфического опухолевого маркера характерно для наличия в организме опухоли из определенной ткани. При выявлении в крови большого числа одного из таких маркеров, например, простатического специфического антигена, можно предположить наличие конкретного вида опухоли, в данном случае рака предстательной железы. Неспецифические опухолевые маркеры могут быть повышены при опухолях разной локализации. Например, повышение концентрации раково-эмбрионального белка в крови характерно для наличия в организме и опухоли кишечника, печени и других тканей.

Опухолевые маркеры, кроме того, разделяют на продуцируемые самой опухолью и на ассоциированные с опухолью. Ассоциированные с опухолью маркеры могут продуцироваться тканью, непосредственно не затронутой опухолевым процессом.

Опухолевые маркеры могут повышаться не только при опухоли, но и при воспалении или доброкачественном процессе в организме. Например, простатоспецифический антиген повышен и при аденоме простаты.

Исследование концентрации в крови опухолевых маркеров проводят в основном не для выявления опухоли, а для оценки динамики опухолевого роста в процессе терапии и после хирургического удаления.

Некоторые маркеры, продуцируемые опухолью.

Альфа-фетопротеин – эмбриональный белок, сходен с альбумином и выполняет его функции на эмбриональной стадии развития. Выявляется в сыворотке крови чаще всего при гепатоцеллюлярном раке.
Раково-эмбриональный антиген – гликопротеид, синтезируется и секретируется клетками кишки эмбриона и некоторыми злокачественными клетками. Повышенное его содержание в сыворотке коррелирует с числом клеток опухоли, синтезирующих этот маркер, но не величиной опухоли. Указывает на плохой прогноз заболевания. Является также маркером рака толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы, легкого.
Хорионический гонадотропин – гликопротеид, в норме синтезируется и секретируется интерстициальными клетками хориона. Высокая концентрация хореонического гонадотропина в крови наблюдается при опухолях трофобласта и яичка.

Примеры маркеров, ассоциированных с опухолью.

Белки острой фазы – соединения, синтез которых неспецифически повышается в ответ на разнообразные патологические процессы (воспаление, повреждение, злокачественные новообразования). Их повышенная продукция при опухолевом росте может быть вызвана либо секретируемыми опухолью ростовыми факторами, либо вторичным воспалением.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент углеводного обмена, представленный пятью изоформами. Нормальным тканям присуща индивидуальность в отношении изоформ ЛДГ. При различных онкологических заболеваниях отмечено повышение активности ЛДГ в сыворотке крови.
Креатинкиназа – фермент, поддерживающий оптимальные концентрации АТФ и АДФ в клетке. Повышение концентрации фермента в сыворотке крови при опухолях отмечается чаще у больных с опухолями ЖКТ.
Адренокортикотропный гормон – гормон, вырабатываемый в норме аденогипофизом, концентрация которого, неспецифически повышается в десятки раз при ряде опухолей различной локализации (например, при раке легкого).

В таблице приведены диагностические концентрации в крови важнейших онкомаркеров и состояния, при которых они выявляются.
Диагностические концентрации онкомаркеров в крови.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) Кальцитонин Катехоламины (КА) и их метаболиты Рецепторы стероидных Гормонов	> 100 пг/мл >0,1 нг/мл >4ммоль/л >25%	Хронические заболевания легких, стрессы, рак желудка, толстой кишки, вилочковой железы, медуллярный рак щитовидной железы, мелкоклеточный рак легкого. Незлокачественные заболевания легких, острый панкреатит, гиперпаратиреоз, пернициозная анемия, болезнь Педжета, медуллярный рак щитовидной железы, злокачественные новообразования молочной железы, желудка, почек, печени и др. Феохромоцитома, нейробластома, ганглионеврома Опухоли молочной железы, матки, предстательной железы.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) Нейронспецифическая енолаза (НС1) Креатинкиназа Щелочная фосфатаза (ЩФ) Гамма- глутамилтрансфераза Гликозилтрансферазы	>7ммоль/л >4ед/л 0,1- 0,15ед/л >6 ммоль/л >16мкмоль/л >0,12ммоль/л		Злокачественные опухоли толстой кишки, желудка, молочной железы, яичка, лимфосаркома, лимфобластный и миелобластный лейкоз, метастатическое поражение печени, нейробластома, меланома. Нейроэндокринные опухоли и Д1 злокачественные новообразования Злокачественные опухоли молочной железы, ЖКТ, печени, легкого, толстой кишки, яичника Злокачественные новообразования (рак предстательной железы, молочной железы, печени), механическая желтуха, холестаз Печеночно-клеточная карцинома, опухоли толстой кишки, молочной железы, рак поджелудочной железы, почки, опухоли различной локализации, первичный и метастатический рак печени Рак яичников, молочной железы

8. Вопросы по теме занятия:

Этиология опухолей; канцерогенные факторы физического и химического характера, онкогенные вирусы.
Химические канцерогены. Стадии инициации и промоции при химическом канцерогенезе.
Онковирусы, их классификация. Роль вирусных онкогенов.
Проканцерогенное действие БАВ (гормонов, цитокинов, факторов роста). Белки-супрессоры опухолевого роста. Паранеопластические процессы.
Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков.
Злокачественные и доброкачественные опухоли.
Взаимодействие опухоли и организма.
Механизмы антибластомной резистентности организма. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.
Механизмы инфильтрирующего роста опухоли, метастазирования, рецидивирования.
Маркеры опухолей, диагностическая, клиническая и прогностическая значимость.

9.Тестовые задания по теме с эталонами ответов

001. Какое канцерогенное вещество обладает выраженным гепатотропным действием

1) метилхолантрен

2) радиоактивный стронций

3) уретан

4) диметиламиноазобензол

002. Какой процесс, по современным представлениям, происходит в клетке, содержащей онкогенный вирус

1) автономная репликация РНК-вируса

2) выполнение РНК-вирусом функции и-РНК для клетки

3) интеграция РНК-вируса с геномом клетки

4) интеграция ДНК-копии с РНК-вируса с геномом клетки

003 . Специфическое малигнизирующее действие онкогенного фактора на клетки происходит

1) на этапе необластического превращения клеток (стадии инициации или индукции)

2) на этапе размножения трансформированных клеток предопухоли (стадия промоции или активации)

3) на этапе дальнейшего прогресса опухоли (стадия прогрессии)

004. Причинами рецидивирования опухоли являются

1) сохранение жизнеспособности опухолевых клеток после удаления или разрушения опухолевого очага

2) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащей активный онкоген, в геном нормальной клетки

3) оба ответа правильные

4) оба ответа не правильные
005. В механизме уничтожения опухолевых клеток принимают участие

1) фагоциты

2) Т-лимфоциты-киллеры

3) естественные киллеры (NK)

4) все ответы правильные

006. В защите опухолевых клеток от иммунной системы макроорганизма участвуют

1) фибриновая пленка на поверхности опухолевой клетки

2) блокирующие антитела

3) снижение антигенных свойств опухолевой клетки

4) все ответы верны

007. Росту злокачественной опухоли способствует

1) развитие иммунодепрессии организма

2) развитие иммунной толерантности опухолевой ткани

3) увеличение образования Т-лимфоцитов-супрессоров и снижение образования Т-лимфоцитов-киллеров

4) все ответы правильные

008. В основе развития дисплазии клеток лежит нарушение

1) процесса мейоза или митоза

2) генетической программы деятельности клеток

3) процесса дифференцировки и созревания клеток

4) все ответы правильные

009. Величина рН в опухолевых клетках

1) увеличивается существенно

2) увеличивается незначительно

3) уменьшается

4) не изменяется

010. Какой из ниже перечисленных морфологических признаков является обязательным компонентом злокачественного роста

1) усиление разрастания соединительной ткани

2) лимфоидная инфильтрация тканей

3) инфильтрация тканей эозинофилами

4) инфильтрирующий рост ткани
ОТВЕТЫ

1	4
2	4
3	1
4	3
5	4
6	4
7	4
8	4
9	3
10	4

10. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов

Задача №1.

К врачу обратился больной Ж., 77 лет, с жалобами на мучительный кашель с отделяемой слизистой мокротой, одышку, боль в правом легком, субфебрильную температуру. При рентгенологическом исследовании — небольшое затемнение правого легочного поля. Диагноз: рак легкого.

1. Назовите разновидности канцерогенов?

2. Какова последовательность развития опухолевого процесса?

3. Перечислите основные виды опухолевого атипизма, охарактеризуйте проявления атипизма роста опухоли.
Задача №2.

Больная С, 60 лет, обратилась с жалобами на появление уплотнения в области левой молочной железы. При пальпации левой молочной железы обнаружен узел, спаянный с кожей. Обнаружены выделения из соска буроватого цвета. Сосок втянут. Проведена пункция и гистологическое исследование выявленного узла. Диагноз: рак молочной железы.

1. Из каких клеток (эпителиальных или соединительно тканных) развивается рак?

2. Назовите факторы риска, способствующие развитию злокачественной опухоли.

3. Что такое инвазивный рост опухоли?

Задача №3.

Больной Г., 47 лет, обратился с жалобой на появление в области правой кисти бугорка, в области которого 4 недели назад появилась язва. При осмотре: на правой кисти безболезненное образование размером 2x2 см. В центре образования кровоточащая язва. Края образования плотные. Произведена биопсия. При гистологическом исследовании обнаружены атипичные клетки. Диагноз: базально-клеточный рак кожи.

1. Что является наиболее частой причиной рака кожи?

2. Перечислите основные методы лечения рака.

3. Как изменяется углеводный обмен в опухолевых клетках?
Задача 4.

У мужчины 36 лет при проведении УЗИ органов брюшной полости обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,2*1,5*1,5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике: Hb 180 г/л, эритроциты 7,5*10¹²/л, ретикулоциты 10%, лейкоциты 4,0*10⁹/л, тромбоциты 250*10⁹/л; Ht 0,61, эритропоэтин — на 20% выше нормы, АД 150/90 мм рт.ст. Гистологическое исследование пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие почечно-клеточного рака. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 недели после операции его самочувствие и лабораторные показатели нормализовались.

1. Какая форма патологии развилась у пациента в связи с развитием почечно-клеточного рака? Охарактеризуйте эту патологию с учётом данных из задачи.

2. В чём причина этой формы патологии?

3. Каковы механизмы её развития и симптомов, имеющихся у пациента?

4. Какие другие разновидности первичных и вторичных форм этой патологии могут встретиться у человека?
Задача 5

Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата: опухолевидное разрастание состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.

1. Какой тип опухоли развился у больной?

2. Какова возможная причина новообразования?

3. К какому классу канцерогенов относятся анилиновые красители?

4. Какие механизмы противоопухолевой резистентности оказались неэффективными у пациентки?
ОТВЕТЫ
Задача №1.

1. Химические канцерогены (2-нафталин, бензидин), биологические канцерогены (ДНК и РНК-содержащие онкогенные вирусы), физические канцерогены (радиационное и ультрафиолетовое излучения);

2. Этапы развития опухолевого процесса: на первом этапе происходит взаимодействие канцерогенов химической, физической и биологической природы с протоонкогенами и антионкогенами (онкосупрессорами) генома нормальной клетки. На втором этапе канцерогенеза, в результате такого взаимодействия подавляется активность онкосупрессоров и происходит трансформация протоонкогенов в онкогены. На третьем этапе происходит синтез и рапликация онкобелков, запускается процесс опухолевой трансформации клетки. Экспрессия онкогена — необходимое и достаточное условие для трансформации нормальной клетки в опухолевую. В основе опухолевой трансформации лежат стойкие изменения ДНК. При этом программа опухолевого роста становится фрагментом общей реализуемой клеткой программы, закодированной в её геноме. На последнем этапе происходит деление опухолевой клетки.

3. Основными видами опухолевого атипизма являются: атимизм роста, атипизм метаболизма, атипизм структуры и атипизм функции клеток новообразования. Атипизм роста опухоли характеризуется атипизмом деления клеток, атипизмом созревания клеток, инвазивным ростом, метастазированием и рецидивированием.
Задача №2.

1. Из эпителиальных клеток;

2. Генетическая предрасположенность, действие канцерогенов, снижение механизмов антибластомной резистентности организма, психоневрологические синдромы (психозы, слабоумие), эндокронопатии, тромбогеморрагические синдромы, вредные привычки (табакокурение), диета богатая животными жирами и копчеными продуктами, нитраты, пестициды в пище и воде;

3. Проникновение клеток опухоли в окружающие нормальные ткани с развитием в них деструкции;

Задача №3.

1.Наиболее частой причиной рака кожи является хроническая избыточная инсоляция.

2.Удаление опухоли (иссечение, электрохирургия, криохирургия, лазерная хирургия), лучевая терапия, иммунотерапия.

3. Углеводный обмен в опухолевых клетках характеризуется увеличением включения глюкозы в реакции гликолиза; устранением феномена торможения гликолитического окисления глюкозы в аэробных условиях; отсутствием активации потребления глюкозы в процессе тканевого дыхания при оксигенации опухолевых клеток; уменьшением относительной доли тканевого дыхания при ресинтезе АТФ; интенсификацией процесса прямого окисления углеводов в пентозофосфатном цикле.
Задача 4.

1. У пациента развился вторичный (приобретённый) абсолютный эритроцитоз. Он характеризуется усилением эритропоэза в костном мозге и выходом избытка эритроцитов в сосудистое русло. В связи с этим повышается число эритроцитов в крови (до 7,5*10¹²/л), ретикулоцитов (10%), уровень Hb (до 180 г/л), Ht (0,61), увеличивается АД (150 и 90 мм рт.ст. систолическое и диастолическое соответственно).

2. Причиной развития вторичного абсолютного эритроцитоза в данном случае является гиперпродукция эритропоэтина (уровень его в крови на 20% выше нормы) клетками опухоли правой почки.

3. Повышение уровня эритропоэтина в крови обусловливает стимуляцию эритропоэза в костном мозге и выхода избытка эритроцитов (в том числе их молодых форм) в циркулирующую кровь. Это, в свою очередь, приводит к эритроцитозу, увеличению Ht и содержания Hb в крови. Повышенное АД является результатом эритроцитоза, обусловившего гиперволемию.

4. У человека могут развиться несколько разновидностей эритроцитозов:

I. Первичные (самостоятельные болезни): эритремии (например, болезнь Вакеза), семейные (наследуемые) эритроцитозы.

II. Вторичные (симптомы других болезней): абсолютные и относительные.
Задача 5.

1. Судя по данным гистологического исследования (при котором выявлены атипичные клетки), у пациентки развилась злокачественная опухоль.

2. Вероятными причинами развития этого новообразования явились: генетически обусловленная и/или приобретенная предрасположенность в виде недостаточной антибластомной резистентности организма, воздействие канцерогенов - анилиновых красителей, можно также предполагать воздействие коканцерогенных факторов.

3. К экзогенным химическим канцерогенам.

4. Неэффективными оказались антиканцерогенные и антимутационные механизмы антибластомной резистентности.
11. Перечень и стандарты практических умений.

уметь раскрыть такие понятия как опухоль, атипизм, предрак;

- владеть навыками выявления атипизма опухолевых клеток в мазках культуры клеток асцитной карциномы Эрлиха, оценки диагностической значимости опухолевых маркеров;
12. Список тем по НИРС (темы рефератов):

1. Биологические особенности доброкачественных и злокачественных опухолей.

2. Современные представления об этиологии опухолей (теории физического, химического, вирусного канцерогенеза).

3. Клеточные протоонкогены, онкогены, антионкогены. Роль в норме и патологии. Теория онкогена как ведущая теория канцерогенеза.

4. Онкобелки и их роль в опухолевой трансформации клетки.

5. Роль реактивности организма в возникновении и развитии опухолей. Механизмы антибластомной резистентности организма. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.

6. Понятие об опухолевой прогрессии. Общие стадии патогенеза опухолей.

7. Механизмы инфильтрирующего роста, метастазирования и рецидивирования опухолей.

1. Занятие №12.

Контрольное занятие по теме: «Типовые патологические процессы».

2. Форма организации учебного процесса: контрольное занятие

3. Значение темы совпадает с соответствующими разделами данного блока (см. занятия №6-№11).

Цели обучения совпадают с соответствующими разделами данного блока (см. занятия №6-№11).
4. Место проведения занятия: учебная комната на базе кафедры патофизиологии

5. Оснащение занятия: таблицы, ноутбук, проектор, билеты для контрольной работы.

6. Структура содержания темы

Хронокарта: учебное время 99 минут

№ п/п	Этапы практического занятия	Продолжительность	Содержание этапа
1.	Организация занятия	5	Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся
2.	Формулировка темы и цели.	5	Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия.
3.	Контроль по тестовым заданиям	15	Тестирование, проверка альбомов.
6.	Контроль по ситуационным задачам и теоретическим вопросам	69	Билеты для контрольной работы
7.	Задание на дом (на следующее занятие).	5	Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, алгоритмы, таблицы и т.д.)
	всего	99

7. Аннотация тем контрольной работы совпадает с соответствующими разделами данного блока (см. занятия №6-№11).

8. Вопросы контрольного занятия:

Артериальная гиперемия. Нейрогенный и гуморальный механизмы развития местной вазодилятации; нейромиопаралитический механизм артериальной гиперемии. Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии. Виды, симптомы и значение артериальной гиперемии.
Ишемия. Причины увеличения сопротивления току крови в артериях. Компрессия сосудов, ангиоспазм, тромбоз, эмболия (виды, значение в развитии других патологических процессов), склеротические изменения стенок артерий. Микроциркуляция при ишемии. Симптомы и последствия ишемии. Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.
Венозная гиперемия, ее причины. Микроциркуляция в области венозного застоя. Симптомы и значение венозной гиперемии.
Стаз. Ишемический, застойный и «истинный» капиллярный стаз.
Типовые формы расстройств микроциркуляции: внутрисосудистые, трансмуральные, внесосудистые. Причины, механизмы проявления, последствия. Понятие о капилляро – трофической недостаточности.
Нарушение реологических свойств крови как причина расстройств органно – тканевого кровообращения и микроциркуляции, «сладж» - феномен. Нарушение структуры тока крови в микрососудах. Синдром неспецифических гемореологических расстройств.
Воспаление. Характеристика понятия. Этиология воспаления. Основные компоненты патогенеза воспалительного процесса:
Альтерация. Изменение функции, обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл; механизмы повышения проницаемости. Освобождение и активация биологически активных веществ – медиаторов воспаления; их виды, происхождение и значение в динамике развития и завершения воспаления. Взаимосвязь различных медиаторов.
Экссудация. Реакция сосудов микроциркуляторного русла. Изменение тонуса, проницаемости стенок сосудов и кровотока; стадии, механизмы. Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции – как основа процесса экссудации. Виды экссудатов. Воспалительный отек.
Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов; механизмы. Фагоцитоз, виды, стадии, механизмы. Недостаточность фагоцитоза, причины, последствия.
Пролиферация. Механизмы процессов пролиферации; стимуляторы, ингибиторы.
Общие признаки воспаления. Виды воспаления. Причины перехода острого воспаления в хроническое.
Хроническое воспаление. Общие закономерности развития.
Патогенетические особенности острого и хронического воспаления. Роль реактивности в развитии воспаления. Связь местных и общих явлений при воспалении. Значение иммунных реакций в воспалительном процессе.
Исходы воспаления. Биологическое значение воспаления. Барьерная роль воспаления и механизмы ее обеспечения.
Ответ «острой фазы». Характеристика понятия. Взаимосвязь местных и общих реакций организма на повреждение.
Белки острой фазы.
Основные медиаторы ответа острой фазы – ИЛ – 1, ИЛ – 6, ФНО, их происхождение и эффекты.
Проявления ООФ: активация Г-Г-Н системы, лихорадка, синтез белков ОФ, изменение состава и физико – химических свойств плазмы крови, ускорение СОЭ, гематологический синдром; изменение активности иммунной системы, обмена веществ. Патогенез.
Роль ООФ в защите организма и формировании противоопухолевой резистентности.
Управление ходом воспалительного процесса.
Характеристика понятия «лихорадка». Этиология. Патогенез. Пирогены. Механизмы реализации. Медиаторы лихорадки.
Стадии развития лихорадки, механизмы изменений со стороны органов и систем в различные стадии лихорадки.
Изменение обмена веществ в организме при лихорадке. Участие нервной, эндокринной, иммунной систем в развитии лихорадки.
Типы температурных кривых.
Биологическое значение лихорадки Применение пиротерапии в медицине.
Понятие о структуре, функции и роли системы ИБН.
Иммунная система и факторы неспецифической защиты организма как компоненты системы ИБН.
Типовые формы патологии системы ИБН. Иммунодефицитные состояния (ИДС).
Первичные (наследственные и врожденные) ИДС. Вторичные (приобретенные) ИДС
Вторичные (приобретенные) иммунодефициты и иммунодепрессивные состояния при инфекциях, лучевых поражениях, потерях белка и др.; ятрогенные иммунодефициты.
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
Аллергия как вид иммунопатологии. Определение понятия, характеристика. Значение наследственной предрасположенности.
Взаимоотношения аллергии и иммунитета, аллергии и воспаления.
Аллергены. Классификация, характеристика.
Этиология и патогенез аллергических заболеваний I типа. Клинические формы аллергических заболеваний I типа.
Этиология и патогенез аллергических заболеваний II типа. Клинические формы аллергических заболеваний II типа.
Этиология и патогенез аллергических заболеваний Ш типа. Клинические формы аллергических заболеваний Ш типа.
Этиология и патогенез аллергических заболеваний IV типа. Клинические формы аллергических заболеваний IV типа.
Этиология и патогенез аллергических заболеваний V типа. Клинические формы аллергических заболеваний V типа.
Стадии, медиаторы, патогенетические отличия аллергических заболеваний I, II, III, IV, V типов.
Методы диагностики, профилактики и лечения аллергических заболеваний.
Псевдоаллергия. Клинические проявления, патогенетические отличия от истинной аллергии.
Аутоиммунные болезни. Роль внешних и внутренних факторов в патогенезе аутоиммунных болезней.
Этиология опухолей; канцерогенные факторы физического и химического характера, онкогенные вирусы.
Химические канцерогены. Стадии инициации и промоции при химическом канцерогенезе.
Онковирусы, их классификация. Роль вирусных онкогенов.
Проканцерогенное действие БАВ (гормонов, цитокинов, факторов роста). Белки-супрессоры опухолевого роста. Паранеопластические процессы.
Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза. Значение онкогенов, роль онкобелков.
Злокачественные и доброкачественные опухоли.
Взаимодействие опухоли и организма.
Механизмы антибластомной резистентности организма. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.
Механизмы инфильтрирующего роста опухоли, метастазирования, рецидивирования.
Маркеры опухолей, диагностическая, клиническая и прогностическая значимость.

9. Тестовые задания контрольного занятия соответствуют тестовым заданиям данного блока (см. занятия №6-№11).
10. Ситуационные задачи контрольного занятия соответствуют ситуационным задачам занятий данного блока (см. занятия №6-№11).
11. Практические умения контрольного занятия соответствуют практическим умениям данного блока (см. занятия №6-№11).

Занятие №13.

1 ... 5 6 7 8 9 10 11 12 ... 34

	Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский...		1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право»
	1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право»		Протокол № § Персональный состав Научного совета по общей патологии и патофизиологии №31 Базовая организация-Учреждение Российской академии медицинских наук нии общей патологии и патофизиологии рамн
	Контрольная работа для заочников по номеру зачетки Экология как наука. Предмет и методы экологии. Определение, принципы классификации, основные разделы экологии		Учебно-тематическое планирование курса «Микроэкономика 1 уровень»... Экономическая наука. Предмет экономической науки, её основные функции: познавательная, методологическая, практическая. Экономический...
	Календарно-тематический план по дисциплине Анатомия № Введение в предмет. История развития анатомии как науки. Объект и методы анатомического исследовния. Плоскости, оси и основные ориентиры...		План введение Учебные вопросы: Понятие криминологии и ее предмет Дать курсантам основные понятия криминологии как науки и учебной дисциплины, как фундамента теоретических знаний для изучения этого...
	Лекция 1 Введение. Психология как наука: предмет, объект и методы... Ихология – ( греч. «психе»- душа, «логос»-наука). В наше время вместо понятия душа используется понятие «психика», хотя в языке до...		Экзаменационные темы по курсу физической и коллоидной химиии для студентов дневного отделения Предмет, задачи и методы физической химии. Основные понятия термодинамики: термодинамическая система (изолированная, открытая, закрытая),...
	Информатика Индекс Наименование дисциплин и их основные разделы Б.... Сущность, формы, функции исторического знания. Методы и источники изучения истории. Понятия и классификация исторического источника....		Российской Федерации Российский государственный медицинский университет... Методическое пособие предназначено для преподавателей кафедры общей патологии мбф. Оно объединяет преподавание патофизиологии и патологической...
	Статистика, её основные понятия и их применение в гимназическом научном исследовании Она разрабатывает общие положения и методы статистического исследования. Ее категориями, показателями и методами пользуются все другие...		Программа по дисциплине «прикладные протоколы интернет и www» Глобальные вычислительные сети: os unix – основные понятия, Internet – структура и основные понятия, аппаратное обеспечение, программное...
	Тема лекции, разделы и их содержание Предмет и задачи химии, её практическое значение. Химия и проблемы современной науки и общества. Роль химии в развитии лесохимического...		Тема Цели, предмет и задачи курса "Психология высшего образования" Психология и педагогика высшей школы. Понятия психологической культуры и психологической компетентности. Основные психологические...

Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии

Похожие: