Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии
Скачать 5.69 Mb.
|
| Тема: Иммунопатологические состояния. Аллергия . 2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие 3. Значение темы: В последние десятилетия частота аллергических заболеваний постоянно растет. Сейчас аллергией страдает каждый десятый житель планеты. Очень важно понимать причины такого роста аллергизации населения: очень широкое применение лекарственных веществ (самолечение), широкая обязательная вакцинация населения против инфекционных заболеваний (оспа, дифтерия, коклюш и др.); широкое применение сывороток в лечебных целях, которые сами могут являться аллергенами; ранний перевод на искусственное вскармливание детей; воздействие окружающей среды; рост количества химических веществ, потенциальных аллергенов, окружающих человека (бытовая химия, пестициды, гербициды, промышленные выбросы и т.д.); частые эпидемии вирусного гриппа; широкая миграция населения из одной экологической среды в другую (т. е. изменение реактивности). Цели обучения:
4. Место проведения занятия: учебная комната на базе кафедры патофизиологии 5. Оснащение занятия: таблицы, ноутбук, проектор. 6. Структура содержания темы. Хронокарта: учебное время 99 минут
7. Аннотация (краткое содержание темы). Аллергия – типовая патологическая форма иммунной реактивности, при которой в ответ на чужеродный Аг сопровождается повреждением собственных структур организма. В динамике любой аллергической реакции можно выделить три последовательно развивающихся стадии: иммунногенную, патобиохимическую и стадию клинических проявлений. Иммунногенная стадия (сенсибилизации, первичного контакта): обнаружение аллергена антигенпредставляющими клетками и передача о нем информации лимфоцитам; синтез плазматическими клетками аллергических пулов Ig или пролиферация сенсибилизированных лимфоцитов; фиксация иммуноглобулинов и сенсибилизированных лимфоцитов (при развитии местной формы аллергии - преимущественно в регионе локализации сенсибилизирующего аллергена; при генерализованной форме аллергии – в биологических жидкостях). Патобиохимическая стадия: развивается при повторном попадании в организм или образовании в нем того же антигена, которым он был сенсибилизирован. При этом образуются комплексы аллергена со специфическими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами. В ряде реакций в этот комплекс включаются и факторы комплемента. Иммунные комплексы фиксируются в местах наибольщей концентрации аллергена и антител (при местных аллергических реакциях, например – феномене Артюса) либо в биологических жидкостях (при генерализованной аллергии, например – анафилактическом шоке или сывороточной болезни). Под действием указанных комплексов в различных клетках образуются, активизируются и высвобождаются БАВ различного спектра действия – медиаторы аллергии. Медиаторы аллергии обусловливают как дальнейшее развитие аллергической реакции ( ее динамику, специфику, выраженность, длительность), так и формирование характерных для нее общих и местных признаков. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая) характеризуется развитием как местных патологических процессов (в клетках и тканях-мишенях), так и генерализованных расстройств жизнедеятельности организма. Патологические процессы местного характера состоят в развитии различных видов дистрофий, воспаления, повышения проницаемости сосудистых стенок, расстройств регионарного кровообращения, гипоксии, отека тканей. Расстройства жизнедеятельности организма в целом наблюдаются, например, при аллергической бронхиальной астме, сопровождающейся дыхательной недостаточностью; при аллергическом постинфаркном миокардите (синдроме Дресслера), приводящему к сердечной недостаточности, при диффузном гломерулонефрите, завершающемся почечной недостаточностью. Классификация аллергических реакций (по Джеллу, Кумбсу) Первый (I) тип – атопические аллергические реакции (анафилактические или реагиновые) опосредованы преимущественно иммуноглобулинами классов Ig E и G4. Второй (II) тип – цитотоксическое повреждение, осуществляется при участии Ig G или IgM, взаимодействующих с аллергенами, находящимися на клетках собственных тканей индивидуума. Третий (III)тип – иммункомплексные, преципитиовые аллергические реакции с развитием состояний и болезней иммунных комплексов. При этом образуются комплексы аллергенов с IgG и IgM. Не удаляемые из кровотока комплексы антиген+антитело фиксируются в капиллярах, где индуцируют повреждение тканей. Четвертый (IV) тип – гиперчувствительность замедленного типа. Контакт аллергена с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках приводит к клональному увеличению и активации этой популяции лимфоцитов. 8. Вопросы по теме занятия:
9.Тестовые задания по теме с эталонами ответов 001. Для состояния сенсибилизации характерны 1) высыпания на коже 2) мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых 3) местный отёк ткани 4) увеличение титра специфических Ig и/или числа T-лимфоцитов и отсутствие внешних признаков 5) расстройства системы кровообращения и дыхания 002. Как долго может сохраняться состояние сенсибилизации организма после исчезновения клинических признаков аллергии 1) 14 — 25 дней 2) несколько месяцев 3) 1 — 2 года 4) многие годы 003. Каким способом проводят специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях 1) парентеральным введением того антигистаминного препарата, который устраняет аллергическую реакцию у данного пациента 2) применением кортикостероидных препаратов 3) повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена 4) введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм 004. каким типом воспаления сопровождается развитие феномена Артюса 1) нормергическим 2) гипоергическим 3) гиперергическим 4) анергическим 005. Клетки-мишени I порядка при аллергии анафилактического типа 1) моноциты 2) базофилы, тучные клетки 3) нейтрофилы 4) эозинофилы 006. Заболевания, развивающиеся преимущественно по II типу аллергии 1) крапивница 2) сывороточная болезнь 3) иммунный агранулоцитоз 4) острый гломерулонефрит 5) аллергический ринит 007. Какие процессы формируют третью фазу аллергических реакций немедленного типа 1) накопление больших количеств БАВ 2) образование на клетках-мишенях комплекса антиген-антитело 3) функциональные и структурные нарушения, связанные с накоплением БАВ 4) поступление антигена в организм 008. Чем заканчивается первая фаза аллергических реакций 1) образование комплекса антиген-антитело 2) выделение БАВ 3) сенсибилизация организма 4) генерализованное повышение проницаемости 009. Заболеванием, развивающимся преимущественно по 3 типу иммунного повреждения, является 1) миастения гравис 2) сывороточная болезнь 3) иммунный агранулоцитоз 4) аутоиммунная гемолитическая анемия 010. АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ по 3 (ИММУНОКОМПЛЕКСНОМУ) типу иммунного повреждения 1) крапивница 2) сывороточная болезнь 3) "пылевая" бронхиальная астма 4) анафилактический шок 5) отек Квинке ОТВЕТЫ
10. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов Задача №1. Пациенту Ф., 36 лет, с целью выявления аллергической непереносимости к латексу на внутреннюю поверхность кожи предплечья наложили кусочек перчатки из латекса, закрыли его целлулоидом и зафиксировали бинтом. 1. Какие изменения появляются на коже, если латекс для данного человека является аллергеном? 2. Какой тип аллергической реакции возникает при постановке кожной пробы и на какие латексные аллергены (высоко- или низкомолекулярные), возникает предполагаемый тип аллергической реакции? 3. Опишите механизм развития воспаления в коже при положительной пробе на латекс. Задача №2. В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под «защитой» антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела (до 38 оС), появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились подколенные и паховые лимфоузлы (при пальпации они болезненны). 1. Какую форму патологии можно предполагать у пациента? 2. Какие дополнительные данные Вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии? 3.Какова возможная причина и механизмы развития этой формы патологии? 4. Как можно было бы предотвратить развитие этого состояния у данного пациента? Задача №3. Пациент Ф., 55 лет, по назначению врача принимал тетрациклин в течение 10 дней. В конце курса приема антибиотика у него появились головные боли, быстрая утомляемость, слабость, сонливость. Клинический анализ крови показал снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. Добавление тетрациклина к цельной крови приводило к гемолизу эритроцитов. 1. Какие виды патологий имеют место у больного. Какая из них является первичной? 2. Какой тип антител опосредует данную патологию? 3. Объясните патогенез аллергической реакции данного типа? Задача №4. Больной К., 36 лет, поступил в хирургическое отделение с обширными ранениями нижних конечностей. Произведена инъекция 0,5 мл не разведенной противостолбнячной сыворотки. Через несколько минут у больного появилось возбуждение, слезотечение, ринорея, участилось дыхание (до 34 в мин), пульс 85 уд. в минуту, АД 150/100 мм рт.ст. Тяжесть состояния больного нарастала. Появился спастический сухой кашель, экспираторная одышка, рвота. Кожные покровы стали цианотичны, пульс нитевидным, число сердечных сокращений снизилось до 55 уд. в минуту, тоны сердца глухие, АД упало до 65/40 мм рт.ст. Больной покрылся холодным липким потом и потерял сознание. Произошла непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Появились судороги в виде фибриллярных подергиваний отдельных мышечных групп. Диагноз: Анафилактический шок. 1. К какому виду гиперчувствительности (ГЗТ или ГНТ) относится анафилактический шок и какие стадии различают в клинической картине данной патологии? 2. Назовите стадии аллергических реакций, объясните механизмы их развития? 3. Объясните патогенез развития всех изменений состояния больной после инъекции противостолбнячной сыворотки? Задача№5. Больной Г., 34 лет, обратился с жалобами на зуд и покраснение глаз, слезотечение, выделение большого количества жидкой слизи из полости носа. Из анамнеза: аналогичные явления у больного отмечались весной на протяжении нескольких последних лет. При обследовании выявлен конъюнктивит и ринит. При аллергологическом обследовании обнаружены антитела к пыльце тополя. Диагноз: поллиноз. 1. К какому виду гиперчувствительности (ГНТ или ГЗТ) и к какому типу по классификации Джелла и Кумбса относится поллиноз? 2. Назовите стадии развития поллиноза и объясните механизмы развития каждой стадии? 3. Охарактеризуйте принципы терапии и профилактики поллинозов? ОТВЕТЫ Задача №1. 1.На коже появляется воспалительный инфильтрат. 2.Возникает при постановке кожной пробы аллергическая реакция гиперчувствительности замедленного типа; латексные аллергены относятся к низкомолекулярным. 3. Контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их бласттрансформацию, пролиферацию и созревание различных классов T-лимфоцитов (преимущественно CD8+). Сенсибилизированные T киллеры разрушают не только чужеродную антигенную структуру, но и собственные клетки-мишени, на которых факсирован антиген. T киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, мононуклеарные фагоциты, (лимфо и моноциты), макрофаги. Происходит образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур. Гранулёмы типичны для аллергических реакций типа IV. Развиваются нарушения микрогемо или лимфоциркуляции с формированием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани. Задача №2. 1.Сывороточная болезнь. 2. Для уточнения диагноза целесообразно определить в крови преципитирующие IgG, IgM и иммунные комплексы, а также уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), системы комплемента (повышение активности С3- , С5-компонентов комплемента). 3. При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка, который является Аг. В ответ на антигенную «агрессию» вырабатываются преципитирующие антитела, в основном определенные фракции Ig G, а также Ig M, которые, взаимодействуя с антигенами, образуют иммунные комплексы, растворенные в плазме крови и других жидкостях организма. Комплексы «антиген-антитело», циркулирующие в биологических жидкостях, активируют ряд факторов системы комплемента, свертывающей системы крови, а также клетки (нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки, тромбоциты). Взаимодей ствие с указанными клетками сопровождается в свою очередь их активацией и выделением из них избытка биологически активных веществ, играющих роль медиаторов аллергии клеточных и плазменных (гистамин, серотонин, кинины, ферменты лизосом, катионные белки, проагреганты, прокоагулянты). Сывороточная болезнь – аллергическая реакция типа III по классификации Джелла и Кумбса – генерализованная форма аллергии. При ней поражаются стенки микрососудов, возникают интраваскулярные и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции. 4. Дробным парентеральным введением той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредко). Задача №3. 1.Анемия возникла вторично в результате развития аллергической реакции по цитотоксическому типу. 2.Эту патологию опосредуют иммуноглобулины типа Ig M и Ig G. 3. Химические вещества с небольшой молекулярной массой (антибиотики) являются причиной аллергических реакций типа II. Эти агенты изменяют антигенный профиль клеток крови (эритроцитов). В результате образуются полноценные аллергены (гаптен + носитель), представляющие изменённые белковые компоненты клеточной мембраны, в частности, эритроцитов. Коммитированные антигеном B-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие IgG и IgМ. Иммуноглобулины взаимодействуют с антигенными детерминантами на поверхности собственных клеток - эритроцитов. При этом реализуются комплементзависимый и антителозависимый (комплементнезависимый) иммунные механизмы цитотоксичности и цитолиза. Антителозависимый клеточный цитолиз осуществляется с участием К-клеток, комплементзависимый механизм реализует свое действие через создание мембранатакующих комплексов или опсонизацию IgG и IgМ и С3b-компонентами комплемента с последующим лизисом клеток-мишеней, нормальных клеток и неклеточных структур. Задача №4. 1. Анафилактический шок относится к реакции гиперчувствительности немедленного типа, в клинической картине анафилактического шока выделяют стадии: компенсации и декомпенсации. 2. В динамике любой аллергической реакции выделяют три последовательно развивающиеся стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клинических проявлений. Механизмы развития стадий аллергических реакций: I. Иммуногенная стадия: первичная встреча с Аг, обнаружение аллергена (Аг) иммунокомпетентными клетками; процессинг Аг антигенпредставляющими клетками, передача информации о нём лимфоцитам; синтез плазматическими клетками аллергических пулов Ig и/или пролиферация сенсибилизированных лимфоцитов; образование клеток иммунной памяти; вторичная встреча с Аг, фиксация Ig или сенсибилизированных лимфоцитов в регионе локализации аллергена. II. Патобиохимическая стадия: после образования комплексов аллергена со специфическими АТ и/или сенсибилизированными лимфоцитами (это итог 1-ой стадии), образуются, активируются и высвобождаются БАВ различного спектра действия — медиаторы аллергии, которые обусловливают дальнейшее развитие аллергической реакции (её динамику, специфику, выраженность, длительность, формирование характерных для неё общих и местных признаков). III. Стадия клинических проявлений характеризуется развитием местных патологических процессов (в клетках и тканях мишенях) и генерализованных расстройств жизнедеятельности организма. Местные патологические процессы реализуются через развитие воспаления с повышением сосудистой проницаемости, расстройством регионарного кровообращения, активацией тромбообразования, развитием гипоксии и капилляротрофической недостаточности, дистрофии. Итогом являются расстройства функционирования клеток, тканей, органов, их систем и жизнедеятельности организма в целом. 3. Анафилактический шок– аллергическая реакция типа I по классификации Джелла и Кумбса – генерализованная форма аллергии. При введении противостолбнячной сыворотки в сенсибилизированном этим Аг организме происходит взаимодействие Аг с Ат (IgE и IgG4), которые фиксированы на клетках-мишенях первого порядка - тучных клетках, базофилах, что приводит к высвобождению БАВ — медиаторов аллергии из этих клеток. Действие медиаторов анафилаксии приводит к развитию анафилактического шока. Под действием гистамина, серотонина, ПгF2α, лейкотриенов С4, D4 происходит резкое повышение проницаемости сосудов и выход жидкой составляющей крови в ткани, что проявляется нарушением системного кровообращения (изменяются показатели гемодинамики). Развивается выраженная вазодилатация, обусловленная действием гистамина, серотонина, Пг Е2, I2, D2, кининов, аденозина. У больного стадия компенсации шока (учащение ЧСС, повышение АД, одышка) сменяется стадией декомпенсации (падение АД, уменьшение ЧСС, нарушение сознания). Возбуждение, тахикардия, повышение АД, одышка связаны с реализацией нейро-эндокринного и гемодинамического механизмов развития шока. Дальнейший переход в стадию декомпенсации обусловлен нарастающим действием БАВ и срывом компенсаторных возможностей организма. Развивается циркуляторная, дыхательная, тканевая гипоксия (цианоз кожных покровов). Нарушения системы внешнего дыхания проявляется экспираторной одышкой, что связано с обструктивным механизмом гиповентиляции из-за бронхоспазма и расстройством микроциркуляции под действием гистамина, лейкотриенов В4, С4, D4. Задача№5. 1. Поллиноз относится к аллергическим реакциям гиперчувствительности немедленного типа. Поллинозы развиваются по механизму аллергических реакций типа 1 по классификации Джелла и Кумбса. 2. Механизм развития поллиноза включает следующие стадии: На I стадии впервые попавший в организм аллерген (пыльца тополя) процессируется в АПК. В последующем (в результате взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов) плазматические клетки синтезируют IgE и IgG4, которые фиксируются на поверхности клеток-мишеней первого порядка - тучные клетки, базофилы. Вторичная встреча с аллергеном (пыльцой тополя) приводит к фиксации комплекса Аг-Ат на поверхности собственных клеток. II стадия - патобиохимических реакций: поскольку образование комплекса АГ-АТ произошло на мембране тучных клеток соединительной ткани, то реализация эффекторных механизмов вызывает дегрануляцию этих клеток и выделение БАВ (гистамин, серотонин, леикотриены, простагландины, протеазы, хемотаксические факторы), которые определяют развитие воспалительных процессов (у больного коньюктивит, ринит) и активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, моноциты, макрофаги), которые также секретируют ряд БАВ. III стадия клинических проявлений: развиваются нарушения целостности мембран, ионный дисбаланс, нарушение ферментных систем и процессов регуляции, в виде отека и покраснения тканей, гиперсекреции желез (слезотечение, выделение слизи из полости носа), раздражения нервных рецепторов (боль, зуд), сокращение ГМК сосудов приводит к нарушениям микроциркуляции, которая также обусловлена развивающимся отеком. У данного пациента развились признаки конъюнктивита, ринита. 3. Основными принципами терапии и профилактики поллинозов являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта организма с ним); 2) патогенетический (специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация); 3) симптоматический (устранение клинических проявлений). Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в достижении гипосенсибилизации организма (в период ремиссии проводится введение возрастающих доз аллергена, для переключения синтеза изотипического спектра Ат на синтез блокирующих Ат и активации супрессорного звена иммунитета 11. Перечень и стандарты практических умений 1. Знать принципы проведения кожной пробы (КП) и уметь оценить величину и характер развившегося при этом отека и воспалительной реакции. 2. Знать принципы проведения аппликационной КП и уметь оценить характер развившихся при ее проведении изменений. 3. Знать принципы проведения скарификационной КП и уметь оценить характер развившихся при ее проведении изменений. 4. Знать принципы проведения внутрикожной пробы и уметь оценить характер развившихся при ее проведении изменений. 12. Список тем по НИРС (темы рефератов): 1.Патофизиологические основы диагностики аллергии немедленного типа. 2. Патофизиологические основы диагностики аллергии замедленного типа. 3.Лекарственная аллергия .Этиология. Патогенез. Проявления.
|
Похожие:
 | Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... |  | 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» |
| 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» | | Протокол № § Персональный состав Научного совета по общей патологии и патофизиологии №31 Базовая организация-Учреждение Российской академии медицинских наук нии общей патологии и патофизиологии рамн |
| Контрольная работа для заочников по номеру зачетки Экология как наука. Предмет и методы экологии. Определение, принципы классификации, основные разделы экологии | | Учебно-тематическое планирование курса «Микроэкономика 1 уровень»... Экономическая наука. Предмет экономической науки, её основные функции: познавательная, методологическая, практическая. Экономический... |
| Календарно-тематический план по дисциплине Анатомия № Введение в предмет. История развития анатомии как науки. Объект и методы анатомического исследовния. Плоскости, оси и основные ориентиры... | | План введение Учебные вопросы: Понятие криминологии и ее предмет Дать курсантам основные понятия криминологии как науки и учебной дисциплины, как фундамента теоретических знаний для изучения этого... |
| Лекция 1 Введение. Психология как наука: предмет, объект и методы... Ихология – ( греч. «психе»- душа, «логос»-наука). В наше время вместо понятия душа используется понятие «психика», хотя в языке до... | | Экзаменационные темы по курсу физической и коллоидной химиии для студентов дневного отделения Предмет, задачи и методы физической химии. Основные понятия термодинамики: термодинамическая система (изолированная, открытая, закрытая),... |
| Информатика Индекс Наименование дисциплин и их основные разделы Б.... Сущность, формы, функции исторического знания. Методы и источники изучения истории. Понятия и классификация исторического источника.... | | Российской Федерации Российский государственный медицинский университет... Методическое пособие предназначено для преподавателей кафедры общей патологии мбф. Оно объединяет преподавание патофизиологии и патологической... |
| Статистика, её основные понятия и их применение в гимназическом научном исследовании Она разрабатывает общие положения и методы статистического исследования. Ее категориями, показателями и методами пользуются все другие... | | Программа по дисциплине «прикладные протоколы интернет и www» Глобальные вычислительные сети: os unix – основные понятия, Internet – структура и основные понятия, аппаратное обеспечение, программное... |
| Тема лекции, разделы и их содержание Предмет и задачи химии, её практическое значение. Химия и проблемы современной науки и общества. Роль химии в развитии лесохимического... | | Тема Цели, предмет и задачи курса "Психология высшего образования" Психология и педагогика высшей школы. Понятия психологической культуры и психологической компетентности. Основные психологические... |
