Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии





НазваниеВведение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии
страница10/34
Дата публикации11.11.2014
Размер5.69 Mb.
ТипДокументы
100-bal.ru > Биология > Документы
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   34
Тема: Типовые формы нарушения обмена веществ: углеводный обмен.

2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие

3. Значение темы: Одной из патологий углеводного обмена является сахарный диабет. Число больных сахарным диабетом из года в год возрастает, и в настоящее время на планете насчитывается около 70 млн. диабетиков. С ростом населения городов и развитием цивилизации случаи сахарного диабета учащаются. Уровень заболеваемости среди городского населения в три раза выше, чем среди сельского. Очень тяжелы осложнения сахарного диабета. Поэтому важно создать правильное представление о его патогенезе.

Цели обучения:

  1. общая: обучающийся должен обладать:

  2. способностью и готовностью анализировать социально-значимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1);

  3. способностью и готовностью к анализу мировоззренческих, социально и личностно значимых философских проблем, основных философских категорий, к самосовершенствованию (ОК-2)

  4. способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);

  5. способностью и готовностью к проведению информационно-просветительской работы по пропаганде здорового образа жизни и безопасности жизнедеятельности (ПК-47);

  6. способностью и готовностью работать с научной литературой, анализировать информацию, вести поиск, превращать прочитанное в средство для решения профессиональных задач (выделять основные положения, следствия из них и предложения) (ПК-48)

  7. Учебная:

  8. знать: основные закономерности общей этиологии нарушений углеводного обмена (роль причин, условий и реактивности организма в возникновении заболеваний); общие закономерности патогенеза нарушений углеводного обмена;

  9. уметь: выявлять главные факторы риска нарушений углеводного обмена для определения мер их профилактики или устранения; анализировать научно-медицинскую информацию;

  10. владеть: навыками дифференциации причин и условий возникновения нарушений углеводного обмена, оценки рисков хронизации, осложнений и рецидивов.


4. Место проведения занятия: учебная комната на базе кафедры патофизиологии.

5. Оснащение занятия: таблицы, ноутбук, проектор.

6. Структура содержания темы.
Хронокарта: учебное время 99 минут

№ п/п

Этапы практического занятия

Продолжительность

Содержание этапа

1.

Организация занятия

5

Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся

2.

Формулировка темы и цели.

5

Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия.

3.

Контроль исходного уровня знаний, умений.

15

Тестирование, проверка альбомов.

4.

Раскрытие учебно-целевых вопросов. Решение ситуационных задач.

60

Обсуждение темы.

5.

Итоговый контроль знаний письменно или устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия.

9

Тесты по теме.

6.

Задание на дом (на следующее занятие).

5

Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, алгоритмы, таблицы и т.д.)




всего

99





7. Аннотация (краткое содержание темы).
Углеводы. Регуляция обмена углеводов. Нарушение переваривания и всасывания углеводов. Нарушение расщепления и синтеза гликогена.

Гликогенозы.

Нарушения промежуточного обмена углеводов.

Типовые формы нарушений углеводного обмена – гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексо-, пентоземии, агликогенозы.

Гипогликемии – состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови ниже 3,58 ммоль/л.

Причины гипогликемии: патология печени (торможение гликогенеза, недостаточность гликогенолиза), расстройство пищеварения в кишечнике (полостного, пристеночного), длительная значительная физическая нагрузка, патология почек (снижение реабсорбции глюкозы в поксимальном отделе канальцев), углеводное голодание, эндокринопатии (недостаточность гипергликемизирующих гормонов, гиперинсулинизм).

Возможные последствия гипогликемии:

Гипогликемическая реакция (острое снижение концентрации глюкозы до 4,0-3,6 ммоль/л.

Гипогликемический синдром (стойкое снижение концентрации глюкозы до 3,3-2,5 ммоль/л).

Гипогликемическая кома (снижение концентрации глюкозы до 2,5-1,5 ммоль/л.

Проявление гипогликемического синдрома:

Адренергические (чувство голода, тревога, страх смерти, мышечная дрожь, тахикардия, аритмии сердца, потливость).

Нейрогенные (головная боль, спутанность сознания, головокружение, психическая заторможенность, нарушение зрения).

Гипергликемии – состояния, характеризующиеся увеличением ГПК выше 6,05 ммоль/л натощак.

Причины гипергликемии: эндокринопатии, неврологические и психогенные расстройства, переедание, патология печени.

Возможные последствия гипергликемии:

-гипергликемический синдром (стойкое повышение концентрации глюкозы 10,5-11,5 ммоль/л);

-гипергликемическая кома (повышение концентрации глюкозы 22,0-28,0 ммоль/л и более, потеря сознания.

Сахарный диабет – заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма и расстройством жизнедеятельности организма, развивается в результате гипоинсулинизма (абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности)

Первичный СД характеризуется отсутствием заболеваний, вторично приводящих к развитию СД. Выделяют две разновидности первичного СД – ИЗСД, ИНСД.

Вторичный СД, причины: заболевания, поражающие ткань ПЖ (панкреатит), другие болезни эндокринной системы (семейный полиэндокринный аденоматоз), химические или физические агенты.

Основные проявления нарушений обмена веществ при СД: углеводного – гипергликемия, гиперлактатемия, глюкозурия (ведут к ацидозу), белкового – гиперазотемия, повышение уровня остаточного азота в крови, азотурия, жирового – гиперлипидемия, кетонурия, кетонемия (ведут к ацидозу), водного – полиурия, полидипсия.

Осложнения СД: острые – 1) диабетический кетоацидоз, ацидотическая кома, 2) гипогликемическая кома, 3) гиперосмолярная кома; хронические – ангиопатии, снижение активности факторов ИБН, невропатии, энцефалопатии, ретинопатии, нефоропатии.

8. Вопросы по теме занятия:

  1. Гомеостаз глюкозы. Гипо-, гипергликемия. Причины и механизмы возникновения. Гипогликемическая кома. Патогенетическое значение гипергликемии.

  2. Механизмы действия инсулина и контринсулярных гормонов на углеводный, липидный и белковый обмены.

  3. Сахарный диабет. Этиология, патогенез инсулинзависимого и инсулиннезависимого типов сахарного диабета. Диабет беременных.

  4. Нарушения углеводного, жирового и белкового обменов при сахарном диабете. Клинические признаки, основные направления лабораторной диагностики.

  5. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): особенности патогенеза.

  6. Механизмы инсулинорезистентности.

  7. Осложнения сахарного диабета. Профилактика и патогенетическое лечение сахарного диабета.


9.Тестовые задания по теме с эталонами ответов

001. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА С СД ТИПА I

1) гипернатриемия

2) гипергликемия

3) гиперкетонемия

4) гиперкалиемия
002. УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ СД

1) микроангиопатия почек

2) гипергликемия

3) кетонемия

4) гиперхолестеринемия
003. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ АГЛИКОГЕНОЗОВ

1) алиментарная гипогликемия при голодании

2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз, подавление активности гликогенсинтетаз

3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени

4) глюкозурия

5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам

6) высокая активность ферментов гликогенолиза


004. АЛИМЕНТАРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ

1) избытка инсулина

2) недостатка контринсулярных гормонов

3) глюкозурии

4) эмоционального возбуждения

5) приема углеводной пищи
005. ГЛЮКОЗУРИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

1) сахарном диабете

2) диабетической коме

3) алиментарной гипергликемии выше 8 ммоль/л

4) все ответы верные
006. ГИПОГЛИКЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ

1) усиленной продукции глюкокортикоидов

2) повышения тонуса симпатоадреналовой системы

3) гликогеноза

4) инсулиновой недостаточности

5) эмоционального возбуждения
007. ГЛИКОГЕНОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) гипергликемией

2) генетическим дефицитом ферментов гликогенолиза

3) ослаблением гликогенеза

4) активацией гликолиза

5) уменьшением содержания гликогена в печени
008. КЕТОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ

1) ослабления липолиза

2) ослабления глюконеогенеза

3) ослабления β-окисления жиров в печени

4) ослабления окисления кетоновых тел в ЦТК

5) усиления утилизации кетоновых тел мышцами

009. ВЫДЕЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ С МОЧОЙ НАЗЫВАЕТСЯ

1) глюкозурия

2) протеинурия

3) гематурия

4) цилиндрурия
010. ПАДЕНИЕ АД ПРИ ЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ ОБУСЛОВЛЕНО

1) накоплением кетоновых тел в крови

2) угнетением адренергических рецепторов сердца и сосудов

3) развитием гиповолемии

4) гипергликемией
ОТВЕТЫ


1

3

2

2

3

2

4

5

5

4

6

3

7

2

8

4

9

1

10

2

10. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов

Задача №1.

Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст.

  1. Какое состояние развилось у больного?

  2. Каково главное звено патогенеза этого состояния?

  3. Объясните механизмы указанных симптомов.

  4. Какие исследования необходимы для уточнения состояния?

  5. Каковы принципы лечебных мероприятий в данном случае?


Задача №2.

Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным.

1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?

2. О каком заболевании следует думать в данном случае? Обоснуйте.

3. Какие исследования необходимы для подтверждения этого заболевания?

4. Объясните симптомы патологии у больной.

5. Какое лечение назначил врач с точки зрения принципов терапии данной патологии?
Задача №3.

Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.

Вопросы:

  1. О каком заболевании можно думать в данном случае?

  2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания?

  3. Объясните механизмы симптомов у ребёнка.


Задача № 4.

У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения.

  1. Объясните патогенез образования трофических язв у больного.

  2. Классифицируйте данные осложнения сахарного диабета.

  3. Назовите принципы коррекции данных осложнений у больного.


Задача №5.

Пациент М., 70 лет, страдает сахарным диабетом. С целью экономии препарата, назначенного ему эндокринологом, больной самостоятельно изменил режим его дозирования (уменьшил дозу лекарства и принимал его нерегулярно). В течение 10 дней отмечал незначительное ухудшение самочувствия: слабость, вялость, сонливость, сухость во рту, кожный зуд. Далее присоединились специфический запах изо рта, неврологическая симптоматика. Больной потерял сознание.

  1. Какое состояние развилось у пациента?

  2. Чем осложнилось данное состояние?

  3. Классифицируйте состояние, развившееся у данного пациента. Каково его ключевое звено патогенеза?

  4. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения патологии?

  5. Назовите принципы терапии данного состояния.


ОТВЕТЫ
Задача №1.

  1. Кома.

  2. Гипогликемия (гипогликемическая кома).

  3. Симптомы обусловлены дефицитом глюкозы в нейронах головного мозга и миоцитах, что приводит к нарушению в них электрогенеза и проводимости (повышение тонуса мышц и глазных яблок), а также активацией симпатоадреналовой системы (влажные кожные покровы, учащение и напряжённость пульса).

  4. Внутривенное введение глюкозы с инсулином (человек должен прийти в сознание); биохимический анализ крови и мочи (уровень глюкозы, кетоновых тел).

  5. Патогенетические (введение глюкозы и инсулина), симптоматические (улучшение мозгового кровотока).


Задача №2.

  1. Эндокринологу.

  2. Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). Возраст (52 года), женский пол, род деятельности (работница кондитерской фабрики), симптомы сахарного диабета беспокоят только последние 2 года, особенности диеты (повышенное питание, не исключая кондитерские изделия).

  3. Определение глюкозы, кетоновых тел, мочевины в крови и моче; тест на определение толерантности к глюкозе; оценка кислотно-щелочного состояния крови; исследование уровня ЛПОНП в крови.

  4. Повышение концентрации глюкозы в интерстициальной жидкости приводит к усиленному размножению в ней микроорганизмов и сухости кожи, что проявляется кожным зудом и гнойничками; в крови же – к повышению осмотического давления и поступлению воды из межклеточного пространства, что сопровождается сухостью во рту, утомляемостью (следствие обезвоживания).

  5. Симптоматическое.


Задача №3.

  1. Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый). Повышение уровня глюкозы в крови (12 ммоль/л), детский возраст (7 лет), перенесённая вирусная инфекция (паротит).

  2. Этиология – вирус эпидемического паротита, тропный к β-клеткам поджелудочной железы. Патогенез заключается в выработке антител к антигенам данного вируса, перекрёстных с антигенами β-клеток поджелудочной железы, что приводит к развитию аутоиммунного поражения островков Лангерганса, сопровождающегося лизисом β-клеток и уменьшением инкреции инсулина в кровь.

  3. Все симптомы – свидетельство обезвоживания и энергодефицита (ночной энурез – слабость сфинктера мочевого пузыря).


Задача №4.

1. Гликозилирование белков периферических нервов, образование к этим белкам антител и развитие аутоиммунных реакций. Гипоксия нервных структур с развитием энергодефицита и замедлением скорости проведения импульсов, следовательно, нарушение трофики тканей, иннервируемых данными волокнами, и развитие болевого синдрома.

2. Поздние осложнения (синдром диабетической стопы).

3. Патогенетический (пожизненный приём сахароснижающих препаратов), симптоматический (антисептики, анальгезирующие средства).
Задача №5.

1. Прекома.

2. Кома.

3. Диабетическая гиперосмолярная кома. Резкое повышение концентрации глюкозы в крови и увеличение её осмолярности, что приводит к обезвоживанию нейронов коры головного мозга.

4. Определение глюкозы, кетоновых тел, мочевины в крови и моче.

5. Патогенетическое (введение инсулина с глюкозой, коррекция кислотно-основного состояния), симптоматическое (улучшение мозгового кровотока).
11. Перечень и стандарты практических умений

1. Уметь проанализировать критерии оценки тяжести и развития сахарного диабета

2. Уметь определить вид диабетической комы по лабораторным показателям
12. Список тем по НИРС (темы рефератов):

  1. Гипогликемии

- причины гипогликемий;

- клинические проявления гипогликемий;

- принципы терапии гипогликемий;

  1. Гликогенозы.

  2. Гипергликемии

- причины гипергликемий;

- клинические проявлений гипергликемий;

- принципы устранения гипергликемий.

  1. Сахарный диабет

- классификация сахарного диабета;

- этиология сахарного диабета;

- патогенез сахарного диабета;

- проявления сахарного диабета;

- осложнения сахарного диабета;

- принципы терапии сахарного диабета.



  1. Занятие №14

Тема: Типовые формы нарушения обмена веществ: липидный обмен.

2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие

3. Значение темы: В последние годы увеличивается частота встречаемости патологий липидного обмена. Таким недугом как ожирение страдает более трети взрослого населения в России. В 1998г. ВОЗ признала ожирение хроническим заболеванием. За последнее десятилетие число таких больных в мире увеличилось почти в два раза и по оценке специалистов 2025 г. их количество составит 300 млн. человек. С каждым годом увеличивается число молодых людей, страдающих ожирением, снижается общая продолжительность жизни населения земного шара в связи с тяжелыми заболеваниями, сопутствующими ожирению (сахарный диабет, гипертония, атеросклероз).

Цели обучения:

  1. общая: обучающийся должен обладать:

  2. способностью и готовностью анализировать социально-значимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1);

  3. способностью и готовностью к анализу мировоззренческих, социально и личностно значимых философских проблем, основных философских категорий, к самосовершенствованию (ОК-2)

  4. способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);

  5. способностью и готовностью к проведению информационно-просветительской работы по пропаганде здорового образа жизни и безопасности жизнедеятельности (ПК-47);

  6. способностью и готовностью работать с научной литературой, анализировать информацию, вести поиск, превращать прочитанное в средство для решения профессиональных задач (выделять основные положения, следствия из них и предложения) (ПК-48)

  7. Учебная:

  8. знать: основные закономерности общей этиологии нарушений липидного обмена (роль причин, условий и реактивности организма в возникновении заболеваний);

  9. уметь: выявлять главные факторы риска нарушений липидного обмена для определения мер их профилактики или устранения; анализировать научно-медицинскую информацию;

  10. владеть: навыками дифференциации причин и условий возникновения нарушений липидного обмена, оценки рисков хронизации, осложнений и рецидивов.


4. Место проведения занятия: учебная комната на базе кафедры патофизиологии

5. Оснащение занятия: таблицы, ноутбук, проектор

6. Структура содержания темы.
Хронокарта: учебное время 99 минут

№ п/п

Этапы практического занятия

Продолжительность

Содержание этапа

1.

Организация занятия

5

Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся

2.

Формулировка темы и цели.

5

Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия.

3.

Контроль исходного уровня знаний, умений.

15

Тестирование, проверка альбомов.

4.

Раскрытие учебно-целевых вопросов. Решение ситуационных задач.

60

Обсуждение темы.

5.

Итоговый контроль знаний письменно или устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия.

9

Тесты по теме.

6.

Задание на дом (на следующее занятие).

5

Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, алгоритмы, таблицы и т.д.)




всего

99





7. Аннотация (краткое содержание темы).

Липиды — разнородные по химическому составу вещества. В организме человека имеются разнообразные липиды: жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин, триглицериды, стероиды и др. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80-100 г в сутки.

Функции: структурная, регуляторная, энергообеспечивающая, защитная, изолирующая.

Типовые формы патологии липидного обмена:

  1. В зависимости от уровня нарушения обмена липидов: расстройства переваривания и всасывания, нарушения трансмембранного переноса, расстройства метаболизма липидов в тканях.

  2. В зависимости от клинических проявлений: ожирение, липодистрофии, истощение, липидозы, дислипопротеинемии.



Виды ожирения:

  1. По степени увеличения массы тела: 1 степень (ИМТ=25-29,9), 2 степень (ИМТ=30-39,9), 3 степень (ИМТ≥40);

  2. По преимущественной локализации жировой ткани: общее, местное (мужской тип, женский тип);

  3. По преимущественному увеличению числа или размеров адипоцитов: (гипертрофическое, гиперпластическое, смешанное);

  4. По происхождению: первичное (гипоталамическое), вторичное (симптоматическое).

Первичное (гипоталамическое) ожирение – результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) – самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.

Вторичное (симптоматическое) ожирение – следствие различных нарушений в организме, обуславливающих: снижение энергозатрат (и следовательно, расхода триглицеридов жировой ткани), активацию синтеза липидов – липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

Механизмы развития ожирения:

  1. Нейрогенные: центрогенный, гипоталамический.

  2. Эндокринные: лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый.

  3. Метаболические.

Атеросклероз – прогрессирующие изменения преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типа, заключающиеся в избыточном накоплении ЛП и других компонентов крови, в реактивном образовании фиброзной ткани и происходящих в ней комплексных изменений.

Липодистрофии — состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной утратой жировой ткани, реже — избыточным её накоплением в подкожной клетчатке. Причины липодистрофий разнообразны и не всегда известны, от мутаций разных генов (например, ламинов) до постинъекционных осложнений. Существует большая группа наследственных и врождённых синдромов липодистрофий.

Липидозы — типовая форма нарушения липидного обмена, характеризующаяся расстройствами метаболизма разных липидов (например, сфинголипидозы, ганглиозидозы, муколипидозы, адренолейкодистрофии, лейкодистрофии, липофусцинозы, цереброзидозы) в клетках (паренхиматозные липидозы), жировой клетчатке (ожирение, истощение) или стенках артериальных сосудов (атеросклероз, артериосклероз).

Дислипопротеинемии — состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП. Нарушения метаболизма ЛП — главное звено патогенеза атеросклероза, ИБС, панкреатита и других заболеваний.

Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемий определяются:

• Наследственными свойствами организма (например, составом, соотношением и уровнем различных ЛП; особенностями их метаболизма).

• Факторами внешней среды (например, набором продуктов питания, особенностями рациона и режима приёма пищи).

• Наличием (или отсутствием) сопутствующих заболеваний (например, ожирения, гипотиреоза, СД, поражений почек и печени).

Гиперлипопротеинемии — состояния характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.

Классификация

В 1967 г. Фредриксон с соавторами разработал классификацию гиперлипопротеинемий (гиперлипидемий). В основу были положены данные о содержании общего холестерина и триглицеридов в плазме крови, а также особенности распределения фракций ЛП при их электрофорезе и ультрацентрифугировании. На этом основании было выделено пять типов гиперлипопротеинемий.

Типы гиперлипопротеинемий и содержание различных липопротеинов при них

Тип

Хиломикроны

ОКХ

ЛПОНП

ЛППП

ЛПНП

I

IIA

IIB

III

IV

V



N

N

N

N



N

N

N



N

N

N

N



N





N

N

N



N

N

N





N

N

N

N — норма, — повышение; ОКХ — остаточные компоненты хиломикронов

Атеросклероз — прогрессирующее накопление избытка липопротеинов и других компонентов крови, сопровождающееся реактивным образованием фиброзной ткани преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечноэластического типов, а также комплексом других изменений в них
К настоящему времени сложилось несколько концепций о патогенезе атеросклероза. Между ними имеются существенные отличия, но больше — общего. Здесь приводится характеристика общих звеньев патогенеза атеросклероза («цепочка атерогенеза»), имеющих наибольшее фактическое подтверждение и важное клиническое значение.

Стадии патогенеза атеросклероза:

  1. Инициация атерогенеза.

  2. Прогрессирование атерогенеза.

  3. Переходный этап.

  4. Формирование атеромы и фиброатеромы.

  5. Развитие осложнений атеросклероза.
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   34

Похожие:

Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии iconВведение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский...
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии icon1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,...
Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право»
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии icon1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,...
Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право»
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии iconПротокол № § Персональный состав Научного совета по общей патологии и патофизиологии №31
Базовая организация-Учреждение Российской академии медицинских наук нии общей патологии и патофизиологии рамн
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии iconКонтрольная работа для заочников по номеру зачетки
Экология как наука. Предмет и методы экологии. Определение, принципы классификации, основные разделы экологии
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии iconУчебно-тематическое планирование курса «Микроэкономика 1 уровень»...
Экономическая наука. Предмет экономической науки, её основные функции: познавательная, методологическая, практическая. Экономический...
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии iconКалендарно-тематический план по дисциплине Анатомия №
Введение в предмет. История развития анатомии как науки. Объект и методы анатомического исследовния. Плоскости, оси и основные ориентиры...
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии iconПлан введение Учебные вопросы: Понятие криминологии и ее предмет
Дать курсантам основные понятия криминологии как науки и учебной дисциплины, как фундамента теоретических знаний для изучения этого...
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии iconЛекция 1 Введение. Психология как наука: предмет, объект и методы...
Ихология – ( греч. «психе»- душа, «логос»-наука). В наше время вместо понятия душа используется понятие «психика», хотя в языке до...
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии iconЭкзаменационные темы по курсу физической и коллоидной химиии для студентов дневного отделения
Предмет, задачи и методы физической химии. Основные понятия термодинамики: термодинамическая система (изолированная, открытая, закрытая),...
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии iconИнформатика Индекс Наименование дисциплин и их основные разделы Б....
Сущность, формы, функции исторического знания. Методы и источники изучения истории. Понятия и классификация исторического источника....
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии iconРоссийской Федерации Российский государственный медицинский университет...
Методическое пособие предназначено для преподавателей кафедры общей патологии мбф. Оно объединяет преподавание патофизиологии и патологической...
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии iconСтатистика, её основные понятия и их применение в гимназическом научном исследовании
Она разрабатывает общие положения и методы статистического исследования. Ее категориями, показателями и методами пользуются все другие...
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии iconПрограмма по дисциплине «прикладные протоколы интернет и www»
Глобальные вычислительные сети: os unix – основные понятия, Internet – структура и основные понятия, аппаратное обеспечение, программное...
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии iconТема лекции, разделы и их содержание
Предмет и задачи химии, её практическое значение. Химия и проблемы современной науки и общества. Роль химии в развитии лесохимического...
Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии iconТема Цели, предмет и задачи курса "Психология высшего образования"
Психология и педагогика высшей школы. Понятия психологической культуры и психологической компетентности. Основные психологические...


Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
100-bal.ru
Поиск