Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии

Скачать 5.69 Mb.

Название	Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии
страница	29/34
Дата публикации	11.11.2014
Размер	5.69 Mb.
Тип	Документы

100-bal.ru > Биология > Документы

1 ... 26 27 28 29 30 31 32 33 34

Методика исследования

Содержимое 12-перстной кишки извлекается посредством дуоденального зонда натощак (через 12 ч после еды). В течение 30-45 мин. получают первую порцию А, которая характеризует I фазу секреции. Затем через зонд медленно вводят какой-либо возбудитель (стимулирующий фактор) желчного пузыря, например, 10% раствор глюкозы. Время до появления новой порции - II фаза, немая фаза закрытого сфинктера Одди. Порция, извлекаемая в следующую, III фазу, - порция А₂ (фаза открытого желчного протока). За ней идет порция В - IV фаза (пузырной желчи). После нее следует порция С - V фаза («печеночной желчи»). Порции А₁, А_2,В, С различаются по цвету.

При оценке результатов в каждой порции дуоденального содержимого определяется длительность, цвет, скорость и характер истечения секрета, объем, рН, прозрачность, результаты микроскопии, а при специальных назначениях - содержание и активность ферментов поджелудочной железы, а также содержание желчных пигментов и желчных кислот. Полученные результаты сравнивают с нормой.

Характеристика показателей

Нормальные показатели дуоденального зондирования

Показатели	I (A₁)	II	III (A₂)	IV (B)	V (C)
1. Через какое время получена порция, мин.	30-45	Длится 3-4	3-4	За предыдущий
2. Длительность, мин	20-40	---	2-3	20-30	Пока олива зонда в 12-перст. кишке
3. Скорость течения, мл/мин.	1-2	---	1-1,5	2-3	1-2
4. Характер истечения	Непрерывный
5. Цвет	Св. желт.	---	Желт., темнее I, светл. IV	Темно-оливко-вый	Золо-тисто-желтый
6. Количество, мл.	20-30	---	2-3	20-40	12-15
7. рН	6,5-7,2	---	6,5-7,2	7,2-7,5	7,5-8,0
8.Прозрачность	Прозрачный
9.Микроскопия	Нормальная желчь не содержит клеточных элементов, иногда небольшое количество кристаллов холестерина

Время появления той или иной порции дуоденального содержимого характеризует моторную (эвакуаторную) функцию соответствующего отдела, а также наличие препятствий оттоку секрета. Удлинение времени принято считать результатом снижения моторной активности или нарушением оттока, укорочение говорит об активации моторной функции.

Длительность и скорость истечения отражают фоновую секреторную активность поджелудочной железы и желчеобразующую функцию печени. Увеличение длительности и объема, повышение скорости истечения - признаки активации секреторной функции. Уменьшение длительности, снижение скорости и объема, свидетельствуют о падении секреторной способности поджелудочной железы и печени.

Характер истечения отражает моторную активность 12-перстной кишки, фоновый тонус сфинктера Одди. При прерывистом характере истечения сока можно сделать вывод о повышении тонуса сфинктера Одди и активации моторики кишки, наличии камней или других препятствий оттоку секретов.

Цвет отражает наличие билирубина в дуоденальном соке и желчных пигментов. Зеленоватый цвет порции А₁ свидетельствует о примеси желудочного сока в дуоденальном содержимом. Более темный цвет порции А₂говорит об увеличении количества билирубина. Более светлый указывает на уменьшение поступления билирубина, задержку желчных пигментов в крови.

Количество сока отражает секреторную способность поджелудочной железы и печени и процесс желчевыделения. Увеличение порций A₁ и А₂ свидетельствует об активации секреторной функции поджелудочной железы. Увеличение порции В - признак активации желчеобразования. Уменьшение дуоденального содержимого вызвано снижением секреторной активности поджелудочной железы и печени. Уменьшение порции В наблюдается при закупорке шейки желчного пузыря или пузырного протока камнем. Отсутствие желчи во всех порциях связано обычно с закупоркой общего желчного протока камнем или опухолью. Увеличение порции В наблюдается при холециститах с выраженным увеличением объема или атонией желчного пузыря. Реакция. Все порции желчи имеют в норме нейтральную или слабощелочную реакцию. Смещение рН в кислую сторону, может быть при воспалительных процессах в желчном пузыре.

Прозрачность. У здоровых лиц все порции дуоденального содержимого прозрачны. Желчь мутнеет при воспалительных процессах в желчном пузыре, что обусловлено появлением клеточных элементов, слизи, микроорганизмов, иногда - попаданием в 12-перстную кишку желудочного сока.

Микроскопия позволяет судить в основном об изменении коллоидальной устойчивости желчи и наличии паразитарной инвазии и микроорганизмов.

8. Вопросы по теме занятия:

Нарушения переваривающей функции кишечника.
Расстройства функций кишечника. Нарушения всасывания.
Патогенетическая классификация диареи.
Обстипации, виды, этипатогенез.
Язвенная болезнь желудка и ДПК, этиопатогенез.

9.Тестовые задания по теме с эталонами ответов

001. КАКОЙ ФАКТОР ИМЕЕТ, КАК ПРАВИЛО, БОЛЬШЕЕ ЗНАЧЕНИЕ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

1) кислотнопептическая агрессия

2) снижение защитных свойств слизистой оболочки кишки
002. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХОЛЕМИИ

1) компоненты крови в желчи

2) компоненты желчи в крови

3) желчные пигменты в крови

4) отсутствие желчи в кишечнике

003. ЯТРОГЕННЫЕ «СТЕРОИДНЫЕ» ЯЗВЫ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ВЫЗЫВАЮТСЯ НАЗНАЧЕНИЕМ

1) инсулина

2) адреналина

3) минералкортикоидов

4) половых гормонов

5) глюкокортикоидов
004. ПРИЧИНОЙ ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНОГО РЕФЛЮКСА МОЖЕТ БЫТЬ

1) атония пилорического сфинктера

2) повышение секреции гастрина

3) понижение секреции гастрина

4) гиперперистальтика кишечника

5) гиперсекреция желудка

005. ОСНОВУ ПАТОГЕНЕЗА СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ СОСТАВЛЯЕТ

1) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике

2) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи

3) гипогидратация организма

4) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов

5) все указанные признаки

006. РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ В КИШЕЧНИКЕ ОБУСЛОВЛЕНЫ НАРУШЕНИЕМ ОСНОВНЫХ ЕГО ФУНКЦИЙ

1) переваривающей, всасывательной, моторной, барьерно-защитной

2) всасывательной, моторной, барьерно-защитной, антиоксидантной

3) иммунной, всасывательной, моторной, барьерно-защитной
4) переваривающей, всасывательной, барьерно-защитной

5) переваривающей, всасывательной, моторной, синтетической

007. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ДИАРЕИ

1) экссудативный, секреторный, гиперосмолярный, гиперкинетический

2) экссудативный, секреторный, гипоосмолярный, гиперкинетический

3) экссудативный, секреторный, гиперосмолярный, гипокинетический
4) экссудативный, секреторный, гипоосмолярный, гипокинетический

5) экссудативный, моторный, гиперосмолярный, гиперкинетический

008. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ОБСТИПАЦИИ

1) алиментарный, нейрогенный, гиперосмолярный, механический

2) алиментарный, нейрогенный, ректальный, механический

3) экссудативный, нейрогенный, ректальный, механический

4) алиментарный, нейрогенный, секреторный, механический

5) экссудативный, моторный, гиперосмолярный, гиперкинетический

009. ВИДЫ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНТЕРИТА ПО ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ХАРАКТЕРИСТИКЕ

1) секреторный; с расстройствами всасывания; с расстройствами моторной функции

2) с расстройствами моторной функции, нейрогенный, ректальный, механический

3) с нарушениями мембранного пищеварения, с расстройствами всасывания, с расстройствами моторной функции

4) алиментарный, нейрогенный, с нарушениями мембранного пищеварения механический

5) экссудативный, моторный, с расстройствами всасывания, гиперкинетический
ОТВЕТЫ ЗАДАНИЯ НА ВЫБОР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА

1	1
2	2
3	5
4	1
5	5
6	1
7	1
8	2
9	3

10. Ситуационные задачи по теме с эталонами ответов.
Задача №1.

Ребенок, 1,5 лет, поступил в отделение с неустойчивым стулом, беспокойством, болями в животе.

Анамнез болезни: впервые разжижение стула, вздутие живота появилось в 6 месяцев, при введении в пищу каши на цельном молоке. Исключение молока и замена его на низколактозные смеси привело к быстрому улучшению состояния, 2 дня назад при попытке введения молока появилась рвота, жидкий стул, метеоризм, боли в животе. Для обследования ребенок поступил в стационар.

Семейный анамнез: сестра 5 лет и мать ребенка «не любят» молоко.

Объективно: Ребенок правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы чистые, слизистые обычной окраски. Тоны сердца ритмичные. ЧСС - 120 ударов в минуту. Живот мягкий, несколько вздут, пальпация по ходу кишечника незначительно болезненна. Стул 2 рaзa в сутки, пенистый, с кислым запахом.

Общий анализ крови: НЬ - 120 г/л (N - 12O - 160 г/л); Эр - 4,2×10¹²/л (N - 4 – 4,5 1012 /л), Лейк-5,1×10⁹ /л (N - 6 - 11×10⁹/л); п/я - 2% (N - 1,3 - 2,6%), с/я - 33%

(N - 53,5 - 61,6%); э - 3% (N - 2,7 - 3,2%); л - 52% (N - 27,5 - 38%); м -10% ( 5,3 - 5,4%); СОЭ-3 мм/час (N- 5,3 -10,4 мм/час).

Кал на углеводы: реакция положительная.

Тест с лактозой: После нагрузки с лактозой появился жидкий стул.

Исследование кала на дисбактериоз: снижено количество кишечной палочки, увеличен процент гемолитических штаммов, резкое снижение бифидум – флоры.

1. Ваше заключение о патологическом процессе у больного.

2. Почему «не любят» молоко родственники ребенка?

3. Назначьте правильную диету.

4. Какие еще наследственные ферментопатии ЖКТ, проявляющиеся синдромом мальабсорбции Вы знаете?

Задача №2.

Больной В. 46 лет поступил в клинику с жалобами на отсутствие стула в течение 4-х дней, нарастающие по интенсивности боли в области живота. При объективном обследовании живот вздут, при пальпации определяется болезненность. Больной был госпитализирован, в стационаре проведена рентгеноскопия кишечника, поставлен диагноз: механическая кишечная непроходимость. В анамнезе: 3 года назад операция лапаротомия по поводу флегмонозного аппендицита.

1. Какие виды кишечной непроходимости Вы знаете?

2.Объясните этиопатогенез развития механической кишечной непроходимости.

3. Какие патологические изменения происходят в организме?

4. Какие нарушения водно-электролитного баланса развиваются?

Задача № 3

Пациентка Л., 47 лет, на протяжении 10 лет страдает тяжелым хроническим гастритом и энтеритом, жалобы на частые поносы, нарастающее недомогание, распространенные отеки, слабость, похудание. При обследования выявлены: гипохромная анемия, признаки полигиповитаминоза, надпочечниковой недостаточности и иммунодефицита.

Лабораторное исследование кала: креаторрея, стеатоторрея, амилоррея.

Результаты аспирационной энтеробиопсии: сниженная активность ферментов фракции полостного и пристеночного пищеварения, атрофия микроворсинок энтероцитов.

Вопросы:

1. Ваш предположительный диагноз.

2. Укажите возможные причины и механизм развития.

Задача № 4

Пациент Л., 41 года, поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство «жжения») в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и, иногда, рвотой. Рвота, со слов пациента, приносит ему облегчение. Боли появляются так же ночью, в связи с чем пациент просыпается, и на «голодный желудок». Прием пищи а этих случаях быстро снимает болевые ощущения.

Пациент эмоционален, раздражителен; много курит и злоупотребляет алкоголем. Полгода назад перенес сильный стресс, с этого момента похудел на 7 кг. Врачом был поставлен диагноз и назначено лечение, которое существенно облегчило состояние больного.

Вопросы:

1. Сформулируйте заключение о патологическом процессе у пациента и обоснуйте ответ.

2. Что может быть наиболее вероятной причиной и что является важными факторами риска возникновения патологического процесса в данном случае?

ОТВЕТЫ
Задача №1.

1. Первичная лактазная недостаточность. Дисбактериоз.

2. Заболевание обусловлено врожденным дефицитом фермента – лактазы, расщепляющего лактозу. Наблюдается нарушение расщепления лактозы, а также плохая переносимость продуктов, содержащих молочный сахар. Этим же дефектом обусловлены похожие симптомы у близких родственников пациентки. При селективном дефиците фермента и нарушении расщепления лактозы происходит повышение осмолярности содержимого кишечника и развитие диареи. Кроме того, лактоза не расщепляется до глюкозы, что приводит к развитию гипогликемии, которая проявляется повышенной утомляемостью и мышечной слабостью. Нарушение процесса ферментативного расщепления лактозы ведет к развитию дисбактериоза кишечника, так как изменяется рН среды в кишечнике, и такая среда становится благоприятной для выживания и размножения патогенной флоры, вытесняющей нормальную микрофлору.

3. Диета, содержащая низколактозные смеси.

4. Кишечная форма муковисцидоза – заболевание обусловлено врожденным дефектом обратного всасывания экзокринными железами хлорида натрия, в результате чего изменяется характер секрета и его отток. Синдром мальабсорбции наблюдается из-за поражения желез кишечника, что приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания.

Целиакия - хроническое наследственное заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена. Синдром мальабсорбции развивается из-за аутоиммунного воспаления, индуцируемого повреждающим действием глютена на энтероциты.

Задача №2.

1. Кишечная непроходимость – это патологическое состояние вследствие прекращения пассажа кишечного содержимого в аборальном направлении, которое характеризуется стремительным нарастанием обезвоживания, экзо- и эндогенной интоксикацией и развитием расстройств периферического и системного кровообращения. Патогенетически выделяют механическую и адинамическую (паралитическую) кишечную непроходимость.

2. Сужение просвета кишечника чаще всего вызывают спайки брюшной полости и грыжи. Особенно часто механическую кишечную непроходимость вызывают изолированные межкишечные, кишечно-париетальные сращения (у пациента вследствие оперативного вмешательства), которые приводят к странгуляции подвижных сегментов кишечника. У некоторых пациентов после завершения воспалительной реакции происходит морфологическое преобразование спаек, в ходе чего развивается фиброз брюшины, который нередко распространяется на мышечную оболочку, подслизистую основу кишечной стенки и на брыжейку, повреждая сосуды и интрамуральный нервный аппарат соответствующего отдела кишечника.

3. В результате нарушения экосистемы кишечника высвобождаются токсины микроорганизмов, которые еще более усугубляют угнетение двигательной активности кишечника. Снижение перистальтики неизбежно влечет за собой нарушения полостного и пристеночного пищеварения. В результате расстройств кишечного всасывания во внутреннюю среду организма не поступает жидкость, в стенке кишечника также развивается отек и нарушение микроциркуляции. Как следствие этих нарушений - гиповолемия, падение АД и циркуляторная гипоксия. Кроме того, ведущее звено патогенеза принадлежит и гиперцитокинемии в результате накопления медиаторов воспаления и цитокинов в кишечной стенке, которые попадая в системный кровоток могут вызвать множественную системную недостаточность.

4. Гиповолемия и гипогидратация организма в результате нарушения всасывания в кишечнике и отека кишечной стенки. Вследствие раздражения интерорецепторов кишечника- рефлекторная активация рвотного центра- рвота; дегидратация, потеря ионов натрия, калия, бикарбонатов.

Задача № 3

1. Синдром мальабсорбции – комплекс расстройств, развивающийся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания ее компонентов.

2. Этиопатогенез: дефицит или низкая активность ферментов поджелудочной железы; ахолия; уменьшение всасывающей поверхности тонкого кишечника; гиперкинез тонкого кишечника; расстройства крово- и лимфотока в стенках желудка и кишечника; дистрофия, деструкция энтероцитов.

Задача № 4

1. Язвенная болезнь ДПК

2. Согласно современным представлениям, наибольшее значение в этиологии язвенной болезни придают хроническому стрессу (кортиковисцеральная теория) и инфицированию микроорганизмом Helicobacter pylory (инфекционная теория). К важным факторам риска относят социальные, алиментарные, физиологические (нарпимер, гиперацидные состояния), генетические и т.д.

11. Перечень и стандарты практических умений

1. Уметь интерпретировать показатели нарушения микрофлоры кишечника

2. Уметь интерпретировать показатели нарушения пищеварения в кишечнике

12. Список тем по НИРС( темы рефератов):

1. Острая кишечная непроходимость. Причины и патогенез возникающих нарушений.

2. Диарея и синдром раздраженной кишки.

Занятие №34.

Тема: Печеночная недостаточность. Желтухи.

2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие

3. Значение темы:

От цирроза печени в мире ежегодно умирает около 300000 человек. За последние 10 лет частота циррозов увеличилась на 12%. Наиболее частой причины цирроза является вирусный гепатит, а также хроническая алкогольная интоксикация и действие других гепатотропных токсических веществ, что определяет актуальность изучения данной темы

Цели обучения:

общая: обучающийся должен обладать:
способностью и готовностью анализировать социально-значимые проблемы и процессы, использовать на практике методы гуманитарных, естественнонаучных, медико-биологических и клинических наук в различных видах профессиональной и социальной деятельности (ОК-1);
способностью и готовностью к анализу мировоззренческих, социально и личностно значимых философских проблем, основных философских категорий, к самосовершенствованию (ОК-2)
способностью и готовностью к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);
способностью и готовностью к проведению информационно-просветительской работы по пропаганде здорового образа жизни и безопасности жизнедеятельности (ПК-47);
способностью и готовностью работать с научной литературой, анализировать информацию, вести поиск, превращать прочитанное в средство для решения профессиональных задач (выделять основные положения, следствия из них и предложения) (ПК-48)
Учебная:
знать: основные закономерности общей этиологии печеночной недостаточности и желтух (роль причин, условий и реактивности организма в возникновении заболеваний); общие закономерности патогенеза печеночной недостаточности и желтух;
уметь: выявлять главные факторы риска печеночной недостаточности и желтух для определения мер их профилактики или устранения; анализировать научно-медицинскую информацию;
владеть: навыками дифференциации причин и условий возникновения печеночной недостаточности и желтух, оценки рисков хронизации, осложнений и рецидивов.

4. Место проведения занятия: учебная комната на базе кафедры патофизиологии

5. Оснащение занятия: таблицы, ноутбук, проектор.

6. Структура содержания темы.
Хронокарта: учебное время 99 минут

№ п/п	Этапы практического занятия	Продолжительность	Содержание этапа
1.	Организация занятия	5	Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся
2.	Формулировка темы и цели.	5	Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия.
3.	Контроль исходного уровня знаний, умений.	15	Тестирование, проверка альбомов.
4.	Раскрытие учебно-целевых вопросов. Решение ситуационных задач.	60	Обсуждение темы.
6.	Итоговый контроль знаний письменно или устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия.	9	Тесты по теме.
7.	Задание на дом (на следующее занятие).	5	Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, алгоритмы, таблицы и т.д.)
	всего	99

7. Аннотация (краткое содержание темы).
Нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных факторов, токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии и др. В зависимости от природы причинного фактора, продолжительности его воздействия, индивидуальной чувствительности организма возможно развитие как острых, так и хронических процессов в печени.

Печеночная недостаточность - это состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.

Виды печеночной недостаточности:

абсолютная и относительная (на фоне функциональных перегрузок);
тотальная (снижены все функции печени) и парциальная;
малая НП (без энцефалопатии) и большая ПН (с энцефалопатией).

Патогенетические формы печеночной недостаточности.

Экскреторная (холестатическая).
Гепато-целлюлярная (при воспалении, дистрофии, некрозе печени).
Сосудистая (при нарушении местного или общего кровообращения).
Смешанная.

Клинические формы:

острая и хроническая;
с диффузным поражением печени или очаговым.

Клинические проявления ослабления барьерной функции печени и развития токсемии:

- снижение устойчивости к инфекции;

- развитие аллергических, иммунных заболеваний;

- лейкоцитоз;

- лихорадка;

- гемолиз эритроцитов;

- эрозии кишечника;

- почечная недостаточность;

- токсемический коллапс.
Оценка нарушений функционального состояния печени по данным биохимического анализа крови

Оценка белково-синтетической функции печени.

Наиболее значимыми при патологии печени являются следующие состояния:

Диспротеинемия – характеризуется изменением соотношения белковых фракций плазмы. При патологии печени, чаще всего, характеризуется снижением концентрации альбуминов и увеличением концентрации γ-глобулинов. Для диагностики патологии печени применяют осадочные пробы, основанные на преципитации белков плазмы при контакте со стандартными растворами тимола (тимоловая проба), дихлорида ртути (сулемовая проба), хлорида кальция (проба Вельтмана). Оценка производится визуально или по калибровочным графикам

Гипоальбуминемия - является маркером хронизации и прогрессирования гепатитов различной этиологии.

Коагулопатия. Проявляется снижением протромбинового времени. Является маркером тяжести острых дисфункций печени.

2. Оценка углеводной функции печени.

Гипогликемия не является обязательным маркером патологии печени, но часто выявляется натощак в катаболическую фазу развития любого патологического процесса в печени. Напротив, прием пищи сопровождается у таких больных гипергликемией. Стандартная проба на толерантность к глюкозе позволяет выявить диабетический тип кривой.

Для дифференциальной диагностики желтух используется определение в крови свободной и связанной фракции билирубина. В физиологических условиях связанная фракция билирубина в крови отсутствует или ее содержание не превышает 20 - 25%.

Билирубиновый показатель (БП) характеризует отношение связанной фракции к общему содержанию, достигает при гипербилирубинемии 50 - 60%.

При оценке патологии печени выделяют ряд синдромов: желтухи и холестаза, цитолиза (гиперферментемии), печеночной недостаточности (большой и малой).

Синдром желтухи

Этот синдром занимает ведущее место в патологии печени. В основе механизма развития желтухи лежит нарушение пигментного обмена. Желтуха проявляется при билирубинемии более 34,2 мкмоль/л. Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи. В таблице представлены ведущие дифференциально-диагностические признаки различных желтух.

Динамика желчных пигментов при различных формах желтух

Норма

Надпе-ченоч-ная желтуха

Печеночная желтуха

Подпеченочная желтуха

Начало

Разгap

Выздоровление

Непрямой билирубин

+++

Прямой билирубин

+ +

+- +

+ +

Уробилино-ген

Стеркоби-линоген

+•-

Желчные кислоты

Синдром холестаза

При холестазе в печени и крови накапливаются не только желчные пигменты, как это имеет место при желтухах цитолитической природы, но и другие компоненты желчи - желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты. Холестаз может иметь разное происхождение. В зависимости от локализации первопричины дифференцируют внутри- и внепеченочный холестаз. Внепеченочный обусловлен обтурацией внепеченочных желчных путей. Более сложен и вариабелен патогенез внутрипеченочного холестаза, лежащего в основе холестатических гепатитов.

Для диагностики холестаза используют энзиматические тесты. К ферментам маркерам холестаза относят щелочную фосфатазу, лейцинаминопептидазу и гаммаглуамилтрансферазу, которые синтезируются на внешней поверхности каникулярной мембраны гепатоцитов.

Наиболее достоверным признаком холестаза является повышение в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы. Если повышена активность в сыворотке только щелочной фосфатазы, то, при отсутствии костной патологии, - это самый ранний показатель возможного обширного вовлечения печени в патологический процесс. В ранние сроки внутрипеченочного холестаза повышение активности щелочной фосфатазы является следствием активации ее синтеза, дальнейшее увеличение активности, особенно в форме макрощелочной фосфатазы, связано с деструкцией желчных канальцев при действии желчных кислот.

Увеличение активности гаммаглутамилтрансферазы, чаще всего, наблюдается при повреждении печени при хроническом алкоголизме. Увеличение активности всех трех ферментов - признак гепатобилиарного поражения.