Курс лекций по патологической физиологии 2010
Скачать 3 Mb.
|
Эмболия – это закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы и в норме в них не встречающимися.Различают экзогенную эмболию (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная) – если закупоривающий объект попал в сосуд извне, и эндогенную эмболию (тромбоэмболия, жировая, околоплодными водами, тканями и т.д.) - при эндогенном заносе частиц в сосуд. Так, в частности, воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен и попадании в них атмосферного воздуха вследствие присасывающего действия грудной клетки; разновидностью воздушной эмболии считается газовая эмболия, возникающая при кессонной болезни.Тканевая эмболия возникает в случае, когда группы клеток заносятся из одного органа в другой током крови; примером является эмболия частицами клапанов сердца при язвенном их распаде; группами клеток печени при эклампсическом ее поражении и т.д.Перенос эмболов возможен в трех основных направлениях: 1. эмболия в малый круг кровообращения возможна при заносе эмболов из правого сердца или из вен большого круга; крупные эмболы задерживаются в крупных сосудах, мелкие – в капиллярах; 2. эмболия большого круга кровообращения бывает от заноса эмбола из левого сердца, артерий большого круга и редко – из легочных вен; так возникает эмболия левого полушария мозга, нижних конечностей; 3. эмболы в разветвления воротной вены печени дают обычно множественную эмболию, сопровождающуюся падением артериального давления, повышением давления в воротной вене и расстройством функции печени. Кроме названных ситуаций, возможно возникновение ретроградных эмболий (против тока крови); парадоксальной эмболии (при переходе эмболов из малого в большой круг кровообращения, например, при незакрытии овального окна в межпредсердной перегородке). Последствия эмболии зависят от места заноса эмболов (особенно опасна эмболия коронарных сосудов сердца и сосудов мозга); от качества эмбола (обычный тканевой эмбол, либо эмбол из злокачественной опухоли, либо инфицированный эмбол и т.д.). Если существует недостаточность коллатерального кровообращения, то эмболия сопровождается омертвением ткани либо образованием геморрагического инфаркта. ЛЕКЦИЯ № 13 ВОСПАЛЕНИЕ 1. Сущность воспаления 2. Этиология и патогенез воспаления 3. Классификация воспалений 4. Значение воспаления для организма Воспаление – это типический патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений кровообращения, крови и соединительной ткани. Это местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и крови в ответ на повреждение, осуществляемая под руководством регулирующих систем. В 1793 г. шотландским хирургом Дж. Хантером было впервые отмечено, что воспаление не является болезнью; это по сути неспецифический местный синдром защитного характера. Воспаление составляет суть таких разных процессов, как ушиб, ожог, обморожение, абсцесс, бронхиальный астматический приступ, нефротический синдром, системная красная волчанка, флегмона, токсидермия, инфаркт и многие другие. История воспаления тесно сопряжена с историей медицины вообще. Изучением воспаления занимались Гиппократ, К. Цельс, К. Гален, С. де ля Боэ, Г.Э. Шталь, Г. Бурхааве, М. Ф. К. Биша, Ч. Гастингс, Р. Вирхов, Ю. Конгейм, И.И. Мечников, П. Эрлих, А.Д. Сперанский, В. Менкин, Д.Е. Альперн, В.М. Бехтерев, Ц. Кон, Б. Самуэльсон, К. Брюне, Р. Котран и многие другие. Исследователи до настоящего времени устанавливают все новые связи между процессом воспаления и различными системными ответами организма на повреждение, в том числе преиммунным ответом, механизмами иммунной защиты и стрессом на разных уровнях. По мере развития медицины и накопления соответствующей информации по воспалению были установлены основные клинические признаки этого процесса (Цельс, Гален; позднее – Вирхов) – краснота, припухлость, жар, боль и нарушение функции. В дальнейшем усилиями ученых была проделана огромная работа по выявлению тонких механизмов указанных явлений. Этиологическим фактором воспаления является агент любой природы, способный вызвать повреждение тканей. Любые факторы, действие которых по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей, могут вызвать воспаление; общий термин для их обозначения – «флогогенные агенты». Экзогенные флогогенные агенты подразделяют на физические (механические, термические, лучевые); химические (кислоты, щелочи и др.); биологические (микроорганизмы, паразиты). Эндогенные факторы воспаления возникают в самом организме (тромб, комплекс антиген-антитело, опухоль и другие), однако непосредственной причиной процесса воспаления является физическое либо химическое повреждающее воздействие эндогенного фактора. Так, в частности, наличие тромба в сосуде является причиной развития тромбофлебита вследствие его давления на стенки. Патогенез воспаления. Процесс воспаления включает наличие трех обязательных стадий, развивающихся после действия флогогенного агента: альтерации, экссудации, пролиферации. Первичной характеристикой воспаления является его аутохронность, то есть свойство протекать через все стадии, независимо от продолжительности действия фактора, вызвавшего повреждение тканей: Стадия альтерации складывается из двух последовательных процессов: первичной альтерации и вторичной альтерации. Первичная альтерация представляет собой комплекс изменений в тканях, вызванных непосредственным действием повреждающего агента на клетки, включая нарушения органелл, состояния мембраны, дистрофические процессы, некробиоз, некроз и апоптоз. Первичное повреждение прямо провоцирует ацидоз, накопление ионов калия в очаге воспаления, гиперосмию и гиперионию; возможно возникновение боли, спазма сосудов либо нейропаралитической артериальной гиперемии. Вторичная альтерация – это результат самоповреждения тканей продуктами первичной альтерации и клетками - участниками воспаления. Ниже перечислены важнейшие гуморальные факторы вторичной альтерации. 1. Активные кислородные и кислород-галогеновые радикалы, освобождаемые при гибели клеток в результате первичного повреждения и путем экзоцитоза. Механизм свободно-радикального некробиоза не избирателен, поэтому защита клеток от его пагубного действия определяется потенциалом и активностью их антиоксидантной системы. 2. Оксид азота, который выделяется активированными макрофагами и эндотелиальными клетками и оказывает мощный неспецифический цитотоксический эффект на «чужие» и собственные клетки. 3. Мембран-атакующий комплекс С5-С9 нарушает целостность мембраны клеток, «помеченных» антителами или иммунными комплексами. Здесь следует назвать также аутоантитела и комплемент с их особой ролью в аутоиммунном воспалении. 4. Гидролитические ферменты лизосом, освобождаемые при гибели клеток, расщепляют протеины, липиды и углеводы клеток и межклеточного вещества. 5. Фактор некроза опухолей (ФНО) – продукт активированных макрофагов и Т-лимфоцитов – способен вызвать апоптоз и некроз опухолевых, а при высоких концентрациях – собственных нормальных клеток, а также усиливает генерацию в очаге воспаления оксида азота и других активных кислородсодержащих радикалов. Известны несколько его разновидностей, в том числе кахексин и лимфотоксин. 6. Катионные антибиотические белки (протеины, богатые аргинином и цистеином) активны против грамположительных и грамотрицательных бактерий, но могут повреждать собственные клетки и повышать сосудистую проницаемость. 7. Эозинофильные цитотоксические белки обладают низкой бактерицидной и высокой противопаразитарной активностью. Не являются строго специфичными, поэтому способны вызвать гибель собственных клеток. 8. Лактоферрин – бактерицидный белок нейтрофилов. Нарушает способность бактериальных клеток к размножению и делает их доступными для действия других бактерицидных факторов, но для собственных клеток является протектором. В фазе вторичной альтерации упомянут потому, что его действие против бактерий приводит к освобождению повреждающих факторов, содержащихся в микробиальной клетке. Главными клеточными факторами вторичной альтерации являются участники фагоцитоза – нейтрофилы и макрофаги, в основном за счет экзоцитоза медиаторов и альтерации как объекта фагоцитоза, так и окружающих тканей. Стадию экссудации предваряет комплекс сосудистых реакций при развитии воспаления: кратковременная ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз. Подробно механизмы названных явлений рассмотены в разделе настоящего курса « Нарушения микроциркуляции». Артериальная гиперемия (покраснение, rubor), как один из внешних признаков воспаления, вызвана расширением и увеличением числа действующих капилляров. Усиленный приток артериальной крови к очагу воспаления, а также интенсификация обменных процессов («пожар обмена») и участие пирогенов обусловливают жар (calor) при воспалении. Нарушение функции (functio laesa) возникает в результате сочетанного действия многих факторов и процессов при воспалении. Экссудация – это процесс выхода жидкой части крови в окружающие ткани. Вышедшая из сосудов жидкость называется экссудатом, который может пропитывать ткань или скапливаться в полостях. По составу экссудаты имеют существенные отличия от отечной и водяночной жидкостей (транссудата). Экссудация начинается в стадию артериальной гиперемии, достигает максимума в стадию венозной гиперемии и стаза. Основной причиной экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки капилляров и венул. К факторам, повышающим проницаемость стенки сосудов, прежде всего относятся: 1). увеличение щелей между эндотелиальными клетками под действием расширения сосудов и округления клеток; 2). микропиноцитоз жидкости из сосуда клетками сосудистой стенки и выбрасывание (экструзия) ее в близлежащую среду; 3). увеличение фильтрационного давления крови в венозной части капилляров; 4). увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления, создающее диффузионные и осмотические токи жидкости в воспаленную ткань. Состав экссудата может служить диагностическим материалом, поскольку его состав зависит от вида агента, вызвавшего воспаление. Так, серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный и геморрагический экссудаты обнаруживаются при определенных видах воспаления и значительно различаются по составу. В частности, геморрагический экссудат образуется в случае значительного повреждения сосудистой стенки и выхода в окружающие ткани не только лейкоцитов, но и большого числа эритроцитов (сибирская язва, перитониты, перикардиты); в гнилостном экссудате обнаруживают возбудителей гниения, и т.д. Экссудат вместе с эмигрировавшими из сосудов лейкоцитами (см. ниже) и пролиферирующими клетками местного происхождения образуют инфильтрат, который обусловливает припухлость (tumor) воспаленной ткани. Повышенный уровень механического давления на нервные рецепторы, а также действие ряда медиаторов воспаления, в том числе кининов, являются причиной боли (dolor) при воспалении. Одновременно с экссудацией начинается процесс эмиграции лейкоцитов – выход лейкоцитов из крови через сосудистую стенку в окружающую ткань. Различают следующие периоды эмиграции лейкоцитов: 1). краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров; его продолжительность – от нескольких минут до получаса; 2). выход лейкоцитов через сосудистую стенку (процесс длится несколько минут); 3). движение лейкоцитов в воспаленной ткани (от нескольких часов до нескольких суток). Активное движение лейкоцитов в очаге воспаления – хемотаксис - обусловлено влиянием особых биологически активных веществ. Установлен ряд веществ, обладающих положительным хемотаксическим эффектом, а также противоположных по действию факторов - ингибиторов хемотаксиса. Так, движение лейкоцитов активируется действием полипептида лейкотаксина, адениновых нуклеотидов, белков системы комплемента и др., а ингибируется колхицином, пуромицином, алкоголем и другими. Главная функция лейкоцитов в очаге воспаления – фагоцитоз микроорганизмов и собственных поврежденных клеток. Он протекает в четыре последовательных стадии: приближение, прилипание, поглощение и переваривание. Полиморфноядерные лейкоциты фагоцитируют микроорганизмы, а моноциты и гистиоциты поглощают более крупные частицы. Учение о фагоцитозе создано И.И. Мечниковым; развитие этого учения и расшифровка его тонких механизмов продолжается до сих пор. Любое воспаление начинается с повреждения и гибели клеток, сопровождается экссудацией, инфильтрацией, процессами протеолиза и некроза. Но на определенном этапе на первый план выступают восстановительные процессы – удаление масс экссудата, продуктов распада тканей; пролиферативные явления, регенерация или рубцевание - для ликвидации дефекта. |
Похожие:
 | Методические рекомендации для студентов по дисциплине «Патологическая физиология» Курс патологической физиологии преподается в контексте всех остальных курсов медицины, в течение 3-4 семестров. Итоговое зачетное... | | Пояснительная записка Требования к студентам. Предварительно студенты... Предварительно студенты должны прослушать курс общей и социальной психологии, анатомии и физиологии цнс и физиологии внд |
 | Рабочая программа по патологической анатомии, клинической патологической... Рабочая программа учебной дисциплины одобрена на заседании кафедр патологической анатомии от «26» августа 2013г. Протокол №22 | | Примерная программа наименование дисциплины «Ветеринарная генетика» Знания по ветеринарной генетике имеют важное значение при изучении патологической физиологии, клинической диагностики и других специальных... |
| Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования | | Медико-физиологическое обоснование адаптивных реакций организма студентов... Работа выполнена на кафедре нормальной и патологической физиологии Медицинского института фгаоу впо «Северо-Восточный федеральный... |
| Учебные комнаты кафедры патологической анатомии вгма переведены во... Юрьевского университета (до 1918 г.), кафедра патологической анатомии медицинского факультета Воронежского государственного университета... | | Курс лекций по дисциплине «Уголовно-исполнительное право» для специальности 030503 Правоведение Данный курс лекций рассчитан на 50 часов для базового уровня профессионального образования и един для всех форм обучения |
| Рабочая программа по патологической анатомии, клинической патологической... Рабочая программа учебной дисциплины одобрена на заседании кафедр патологической анатомии от «26» августа 2013г. Протокол №22 | | Дисциплина "Логистика" входит в состав цикла специальных дисциплин.... Курс лекций ориентирован на современные экономические условия и складывающиеся рыночные отношения в Российской Федерации |
| Анатомия опорно-двигательного аппарата; основные вопросы нормальной... Знание – понимание, сохранение в памяти и умение воспроизводить основные понятия, факты науки и вытекающие из них теоретические обобщения... | | «Патологическая анатомия, секционный курс» Цель преподавания патологической анатомии изучение структурных основ болезней, их этиологии и патогенеза |
| Курс лекций по «экологии» нгпи. 40 часов лекций + зачет и экзамен Агаджанян Н. А., Никитюк Б. А., Полунин Н. Н. Экология человека и интегративная антропология. — М. — Астрахань, 1996. — 224 с | | Курс лекций по истории и философии науки утверждено Редакционно-издательским... Глотова В. В. Краткий курс лекций по истории и философии науки: учеб пособие / В. В. Глотова. Воронеж: фгбоу впо «Воронежский государственный... |
| Лекция по патологической физиологии тема: патофизиология терморегуляции Все процессы распада биологических субстратов приводят к выделению тепла. От температуры зависит изменение проницаемости клеточных... | | Сводная ведомость результатов тестирования 2009-2010 учебный год Курс лекций предназначен для студентов спо специальности 190631 Техническое обслуживание и ремонт автомобильного транспорта |
