Курс лекций по патологической физиологии 2010
Скачать 3 Mb.
|
Повреждение рибосом:
Повреждение митохондрий:
Нарушения мембраны клетки:
2. Активация системы комплемента, конечные продукты которого проявляют фосфолипазную активность и ферментативно повреждают мембрану клетки, распознаваемой организмом как «чужая».3. Лизис ферментами: ферменты некоторых микроорганизмов, панкреатические липазы (при остром панкреатите) вызывают обширный некроз цитомембран.4. Лизис вирусами осуществляется как путем прямой вставки цитопатических вирусов в мембрану клетки, так и косвенно, через иммунный ответ на вирусные антигены, которыми «помечены» инфицированные клетки.5. Прямое воздействие физических и химических факторов: высокой или низкой температуры, органических растворителей, ингибиторов ферментов и др., оказывающих специфическое повреждающее действие.Результаты повреждения цитоплазматической мембраны:
ЛЕКЦИЯ № 9 ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА
Рост тканей – это строго регулируемый процесс. В многоклеточных организмах регуляция и координация размножения клеток осуществляется на уровне целостного организма (центральная нервная система и эндокринная система), на тканевом уровне (гуморальная регуляция). На всех уровнях обеспечивается генная программа регуляции деления клеток. В норме этот механизм реализуется только в случае адекватного обеспечения синтеза нуклеиновых кислот, белков, процесса расхождения и удвоения хромосом и других процессов. Нарушения тканевого роста могут быть обусловлены изменением или поломкой любого звена процессов размножения клетки или их регуляции как на центральном, так и на тканевом уровне. Если система геномной регуляции при этом не нарушена, то нормальный рост тканей может быть восстановлен при нормализации центральной регуляции и процессов, обеспечивающих готовность клетки к делению. Если же происходит поломка генного механизма, регулирующего деление клетки, то клетка начинает неадекватно отвечать на центральные и тканевые регуляторные влияния, нарушается обратная связь с эффекторными клеточными механизмами; клеточное деление становится нерегулируемым. Изменение роста ткани по такому типу представляет собой опухоль. Существует следующая классификация изменений тканевого роста (по А.Д. Адо):
Гипобиотические процессы – это процессы, сопровождающиеся уменьшением размера органа (ткани) либо за счет уменьшения количества клеток, либо в случае уменьшения размера каждой клетки без изменения их числа. Атрофия – это процесс уменьшения объема клеток. По механизму развития различают: а) атрофию от бездействия (экспериментально воспроизводится при перерезке сухожилия в мышце; наблюдается атрофия мышцы при длительном отсутствии нагрузки на нее); б) атрофию нейрогенную (развивается при денервации органа или ткани); в) атрофию вследствие длительного сдавливания органа или ткани (атрофия мозга при гидроцефалии, атрофия почки при гидронефрозе и др.). Дистрофия – это процесс изменения обмена веществ в клетке, сопутствующий различным патологическим процессам и сопровождающийся накоплением в клетке веществ, не связанных с ее структурами и функцией. В зависимости от характера нарушения обмена веществ в клетке различают белковую, жиролипоидную, углеводную и др. виды дистрофии. Дегенерация – это крайняя степень дистрофии. Гипербиотические процессы подразделяют на гипертрофию и гиперплазию в зависимости от причины, по которой произошло увеличение размера (массы) органа. Гипертрофия – это увеличение массы органа за счет повышения массы клеток без увеличения их количества. Гиперплазия – увеличение массы органа за счет увеличения числа клеток. Как гипертрофия, так и гиперплазия может быть истинной и ложной. Истинная характеризуется увеличением паренхимы органа, сопровождается усилением функции в физиологических условиях. Ложная отличается тем, что увеличение органа происходит не за счет рабочих элементов (паренхимы), а за счет разрастания других тканей, чаще всего соединительнотканной стромы; функция органа снижается. Гипертрофия и гиперплазия может быть физиологической или патологической. Физиологическая гипертрофия и гиперплазия развивается в физиологических условиях (скелетных мышц при постоянной физической нагрузке, матки при беременности, молочной железы в период лактации и др.). Патологическую гипертрофию и гиперплазию отмечают в патологических условиях (гиперплазия щитовидной железы с гипофункцией при недостатке йода и т.д.). В зависимости от причин выделяют следующие виды гипертрофии и гиперплазии:
Названные виды гипертрофии и гиперплазии в большинстве случаев имеют приспособительное, компенсаторное значение. Так, при удалении одного из парных органов функция оставшегося обеспечивает более 70 % функции обоих органов; при этом за счет гипербиотических процессов масса его увеличивается соответственно (60-80 % массы обоих органов). Отмечена очень быстрая реализация процесса гипертрофии или гиперплазии, что свидетельствует о его большой биологической значимости. Гипербиотические процессы могут происходить и без видимой функциональной необходимости. Так, при эндокринных нарушениях за счет корреляционных взаимоотношений развиваются такие процессы гипербиотической природы, как гигантизм, акромегалия; врожденные заболевания – ихтиоз, гипертрофия молочной железы. Вариантом патологической гипертрофии и гиперплазии является вакантная – при уменьшении механического давления на ткани (например, разрастание тканей сустава при удалении синовиальной жидкости). Регенерация (возрождение) – это процесс восстановления разрушенных или утраченных тканей и органов. Различают физиологическую регенерацию (процесс постоянного обновления клеток многоклеточного организма) и патологическую регенерацию (восстановление тканей или органов после их повреждения). Процессы регенерации идут легче и полнее у организмов, стоящих на более низкой ступени эволюционного развития. У млекопитающих различные виды тканей обладают разной способностью к регенерации. Так, соединительная и эпителиальная ткани обладают наилучшей способностью к регенерации; костная ткань – на втором месте; мышечная регенерирует значительно слабее; нервная – очень слабо. При воспалении, раневом процессе чаще всего восполнение дефекта идет за счет пролиферации элементов соединительной ткани. В настоящее время установлен ряд биологически активных веществ, стимулирующих регенерацию тканей (продукты распада ткани и лейкоцитов, протеазы, некоторые полипептиды). Важную роль играет трофическая функция нервной системы, гормоны эндокринных желез. Нормальная регенерация – это процесс, требующий строгого контроля размножения клеток, поэтому особую роль играют факторы, ограничивающие размножение клеток (кейлоны и др.). Частным случаем гиперплазии является опухоль. Опухолевый процесс – это типический патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями. Опухоль – избыточное, некоординированное с организмом патологическое разрастание тканей, состоящих из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста и передающих эти свойства своим потомкам. Наряду с наличием множества вопросов и широкой неисследованной области в этом направлении, на сегодняшний день можно считать точно установленными следующие положения:
Этиология опухолей. Причиной возникновения опухолей являются канцерогенные факторы – агенты любой природы, способные вызвать превращение нормальной клетки в опухолевую. Такое превращение заключается в нарушении генного механизма регуляции деления клетки вследствие нелетального повреждения генетического материала. Установлено, что мишенью генетического повреждения, ведущего к развитию опухоли, являются два регуляторных гена – ген-регулятор, стимулирующий пролиферацию (протоонкоген) и ген-регулятор, ингибирующий пролиферацию (супрессорный ген, или антионкоген). В связи с этим возникновение опухоли возможно вследствие гиперактивности стимулирующего гена или инактивации ингибирующего гена. Мутации, приводящие к гиперактивности стимулирующего гена, являются доминантными, инактивирующие ингибирующий ген рецессивны. Установлено также, что для канцерогенеза важна роль генов третьей категории – генов, контролирующих апоптоз (запрограммированную смерть клетки). В качестве канцерогенов выступают различные факторы физической природы (радиоактивное излучение, ультрафиолетовые и солнечные лучи); химические соединения (углеводороды, аминоазосоединения, амины, флюорены и др., в числе которых наиболее известны бензпирен, фенолы, метилхолантрен, холестерин и его метаболиты, эстрогены и ряд других); биологические факторы – опухолеродные вирусы (лейкоза крупного рогатого скота, куриной саркомы, вирусной папилломы и других). Установлено, что воздействие канцерогенного фактора далеко не всегда приводит к возникновению опухоли. Часто малигнизированная клетка, превратившись в опухолевую, не размножается. Известны случаи последовательного воздействия нескольких факторов, в результате чего начинается развитие опухоли (вирус лейкоза и облучение и др.). Канцерогенез - это процесс развития опухоли. Упрощенно процесс канцерогенеза можно представить следующей схемой:
Влияние опухоли на организм. Злокачественные опухоли оказывают большее влияние на организм, чем доброкачественные. Тем не менее, оба типа опухолей могут вызвать проблемы, обусловленные местным и общим влиянием опухоли на организм. Местные влияния обусловлены сдавлением прилегающих структур, кровотечением и инфицированием изъязвленной поверхности, образованной опухолью; активацией воспалительного процесса вследствие распада или некроза опухоли. Так, опухоли гипофиза приводят к серьезной эндокринопатии; доброкачественная инсулинпродуцирующая аденома поджелудочной железы менее 1 см в диаметре способна продуцировать инсулин в количестве, вызывающем фатальную гипогликемию; и т.д. Общие влияния могут быть обусловлены функциональной активностью опухоли, в частности, синтезом гормонов; возможно развитие опухолевой кахексии и развитием параопухолевых синдромов. Опухолевая кахексия характеризуется прогрессирующей потерей жиров и общей массы тела, сопровождается нарастающей слабостью, анорексией и анемией. К паранеопластическим синдромам следует отнести гиперкальциемию, эндокринопатии, сосудистые и гематологические синдромы («мигрирующий тромбофлебит», синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови – ДВС-синдром, и ряд других). Параопухолевые синдромы могут быть первой манифестацией опухоли; могут вызвать нарушения более значимые, чем влияние самой опухоли; они могут симулировать метастазы, вследствие чего возможно необоснованное изменение терапии при опухоли. Некоторые аспекты канцерогенеза будут более подробно расмотрены в разделе данного курса, относящемся к лейкозам и гематосаркомам. |
Похожие:
 | Методические рекомендации для студентов по дисциплине «Патологическая физиология» Курс патологической физиологии преподается в контексте всех остальных курсов медицины, в течение 3-4 семестров. Итоговое зачетное... | | Пояснительная записка Требования к студентам. Предварительно студенты... Предварительно студенты должны прослушать курс общей и социальной психологии, анатомии и физиологии цнс и физиологии внд |
 | Рабочая программа по патологической анатомии, клинической патологической... Рабочая программа учебной дисциплины одобрена на заседании кафедр патологической анатомии от «26» августа 2013г. Протокол №22 | | Примерная программа наименование дисциплины «Ветеринарная генетика» Знания по ветеринарной генетике имеют важное значение при изучении патологической физиологии, клинической диагностики и других специальных... |
| Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования | | Медико-физиологическое обоснование адаптивных реакций организма студентов... Работа выполнена на кафедре нормальной и патологической физиологии Медицинского института фгаоу впо «Северо-Восточный федеральный... |
| Учебные комнаты кафедры патологической анатомии вгма переведены во... Юрьевского университета (до 1918 г.), кафедра патологической анатомии медицинского факультета Воронежского государственного университета... | | Курс лекций по дисциплине «Уголовно-исполнительное право» для специальности 030503 Правоведение Данный курс лекций рассчитан на 50 часов для базового уровня профессионального образования и един для всех форм обучения |
| Рабочая программа по патологической анатомии, клинической патологической... Рабочая программа учебной дисциплины одобрена на заседании кафедр патологической анатомии от «26» августа 2013г. Протокол №22 | | Дисциплина "Логистика" входит в состав цикла специальных дисциплин.... Курс лекций ориентирован на современные экономические условия и складывающиеся рыночные отношения в Российской Федерации |
| Анатомия опорно-двигательного аппарата; основные вопросы нормальной... Знание – понимание, сохранение в памяти и умение воспроизводить основные понятия, факты науки и вытекающие из них теоретические обобщения... | | «Патологическая анатомия, секционный курс» Цель преподавания патологической анатомии изучение структурных основ болезней, их этиологии и патогенеза |
| Курс лекций по «экологии» нгпи. 40 часов лекций + зачет и экзамен Агаджанян Н. А., Никитюк Б. А., Полунин Н. Н. Экология человека и интегративная антропология. — М. — Астрахань, 1996. — 224 с | | Курс лекций по истории и философии науки утверждено Редакционно-издательским... Глотова В. В. Краткий курс лекций по истории и философии науки: учеб пособие / В. В. Глотова. Воронеж: фгбоу впо «Воронежский государственный... |
| Лекция по патологической физиологии тема: патофизиология терморегуляции Все процессы распада биологических субстратов приводят к выделению тепла. От температуры зависит изменение проницаемости клеточных... | | Сводная ведомость результатов тестирования 2009-2010 учебный год Курс лекций предназначен для студентов спо специальности 190631 Техническое обслуживание и ремонт автомобильного транспорта |
