Скачать 3 Mb.
|
Стадии аллергических реакций:
Первый тип аллергичеких реакций, согласно принятой классификации Джелла и Кумбса – реагиновый, анафилактический, IgE-зависимый. В иммунологическую стадию в ответ на попадание аллергена образуются иммуноглобулины Е, фиксируются на тучных клетках соединительной ткани и базофилах крови, сенсибилизируют их, делая чувствительными к повторному попаданию этого аллергена. В дальнейшем повторный контакт с аллергеном запускает следующую стадию аллергии – патохимическую: дегрануляция тучных клеток и базофилов, выброс имеющихся и выработка новых медиаторов – гистамина, факторов хемотаксиса для эозинофилов и нейтрофилов, серотонина (через фактор активации тромбоцитов). Кроме того, усиливается выработка простагландинов D2, лейкотриенов (продукты метаболизма арахидоновой кислоты). В целом деятельность медиаторов направлена на повышение проницаемости сосудов и мембран клеток, что является одним из основных факторов развития аллергического воспаления. Патофизиологическая стадия реагинового типа аллергии проявляется развитием повреждения тканей вследствие иммунного воспаления и разнообразным нарушением их функций. Локализация патологического процесса зависит от места преимущественной выработки и адсорбции IgE и способа проникновения аллергена. Данный тип аллергии характерен для анафилактического шока, острой крапивницы, пищевой аллергии, бронхиальной астмы (бронхоспазм) – атопических болезней. У особей с названными заболеваниями отмечают повышенный уровень продукции IgE или неиммунных факторов – числа тучных клеток, увеличение проницаемости барьеров для аллергенов. Второй тип аллергических реакций – цитотоксический, реакции цитолиза. Иммунологическая стадия: аллергеном выступают компоненты мембраны клетки, против которых вырабатываются IgG и IgM, способные соединяться с аллергеном, а также активировать систему комплемента. Патохимическая стадия: вслед за образованием иммунных комплексов происходит запуск механизмов, впоследствии приводящих к лизису клетки: активация системы комплемента и образование мембран-атакующего комплекса; антителозависимая клеточная цитотоксичность (разрушение фагоцитами клеток, «помеченных» антителами вследствие активации фагоцитоза). Патофизиологическая стадия характеризуется проявлениями, свойственными последствиям цитолиза: аутоиммунная гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения; трансфузионные и гемолитические реакции при переливании иногруппной крови; резус-конфликт матери и плода. Третий тип аллергических реакций – иммуннокомплексный; реакции типа феномена Артюса. В иммунологическую стадию попадание в организм растворимого аллергена сопровождается образованием IgG и IgM, активацией системы комплемента, формированием иммунных комплексов, которые могут фиксироваться на месте проникновения аллергена или циркулировать с кровью по организму и задерживаться в различных органах. Иммунные комплексы в реакциях названного типа имеют среднюю или низкую молекулярную массу (крупные разрушаются макрофагами); часто выявляется дисфункция системы мононуклеарных фагоцитов. Патохимическая стадия характеризуется активацией системы комплемента по классическому пути, но особенностью является образование промежуточных комплексов С3b, С5a, С3a, а также агрегация тромбоцитов и активация фактора Хагемана (активация свертывающей системы). Патофизиологическая стадия развертывается вследствие развития иммунного воспаления в местах фиксации иммунных комплексов. Повреждения ткани вследствие иммунного воспаления могут быть системными (если иммунные комплексы фиксируются во многих органах в результате циркулирования по организму с током крови (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, сывороточная болезнь, диффузные васкулиты и др.), а также локальными, когда поражается определенный орган – почки, суставы, ограниченные поражения кожи (феномен Артюса). Четвертый тип аллергических реакций – гиперчувствительность замедленного типа; «клеточно-опосредованная гиперчувствительность». Иммунологическая стадия: после первичного контакта с аллергеном происходит бласттрансформация и размножение клона специфических лимфоцитов – Т-хелперов (CD4+) и цитотоксических Т-киллеров (CD8+), имеющих на поверхности специфические рецепторы к детерминантам антигена (маркеру аллергена). Патохимическая стадия: при повторном попадании аллергена реакция развивается через 24-48 ч; происходит выделение различных лимфокинов (фактор некроза опухолей, сериновые эстеразы, фактор хемотаксиса фагоцитов, фактор активации фагоцитов, фактор ингибирования миграции макрофагов, факторы переноса информации об аллергене, способные сенсибилизировать интактный организм и др.). В эту стадию происходит «узнавание» аллергена, идентификация его в качестве антигена и подготовка к лизису помеченной клетки. Патофизиологическая стадия: в месте внедрения аллергена возникает характерная реакция в виде гиперемии, образования лимфоцитарно-макрофагального инфильтрата; возможно развитие хронического воспаления с образованием гранулем. Механизм, имеющий место в аллергических реакциях четвертого типа, в случае нормального функционирования иммунной системы обеспечивает защиту от внутриклеточных паразитов, уничтожение собственных измененных клеток (опухоли), уничтожение трансплантанта. В случае дизэргии дает картину аллергической реакции с развитием иммунного воспаления. Типичные примеры – положительная кожная реакция на туберкулин; образование гранулем при лепре, туберкулезе, сифилисе; реакции при отторжении трансплантированных органов. Пятый тип аллергических реакций делят на два подтипа: стимулирующая гиперчувствительность и блокирующая гиперчувствительность. По патогенезу пятый тип сходен с реакциями второго типа, однако антитела оказывают не повреждающий, а стимулирующий или блокирующий эффект. Стимулирующий тип (на примере нарушения функции щитовидной железы): образуются антитела IgG против рецепторов тироцитов к гипофизарному тиреотропному гормону, связываются с рецепторами и воспроизводят действие на тироциты, аналогичное влиянию ТТГ. Это сопровождается стимуляцией тироцитов и повышением уровня выработки ими тироксина и трийодтиронина, явлениями гипертиреоза и тиреотоксикоза. Блокирующий тип: образуются антитела к рецепторам в нервно-мышечных синапсах к медиатору ацетилхолину, блокируют их, препятствуя связыванию с ними ацетилхолина, что сопровождается нарушением передачи возбуждения с нерва на мышцу и развитием миастении. Десенсибилизация (гипосенсибилизация) – комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на уменьшение проявлений аллергических реакций за счет влияния на иммунологическую и патохимическую стадии с целью предотвращения развития патофизиологической стадии. Существует специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация. Механизм специфической гипосенсибилизации реализуется путем «переключения» организма на синтез других антител (введение специфического аллергена в определенные сроки); стимуляцией Т-супрессоров, подавляющих выработку антител; создание толерантности к данному аллергену (положению, когда организм перестает воспринимать аллерген в качестве антигена). Неспецифическая гипосенсибилизация – снижение чувствительности к аллергену изменением условий жизни (предотвращение попадания аллергена в организм); неспецифическое подавление продукции антител и/или иммунокомпетентных клеток; снижение реактивности клеток, продуцирующих медиаторы; снижение чувствительности тканевых рецепторов к медиаторам. Каждый из перечисленных способов гипосенсибилизации может быть обсужден более развернуто в специальных курсах (терапия и др.). |
Методические рекомендации для студентов по дисциплине «Патологическая физиология» Курс патологической физиологии преподается в контексте всех остальных курсов медицины, в течение 3-4 семестров. Итоговое зачетное... | Пояснительная записка Требования к студентам. Предварительно студенты... Предварительно студенты должны прослушать курс общей и социальной психологии, анатомии и физиологии цнс и физиологии внд | ||
Рабочая программа по патологической анатомии, клинической патологической... Рабочая программа учебной дисциплины одобрена на заседании кафедр патологической анатомии от «26» августа 2013г. Протокол №22 | Примерная программа наименование дисциплины «Ветеринарная генетика» Знания по ветеринарной генетике имеют важное значение при изучении патологической физиологии, клинической диагностики и других специальных... | ||
Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования | Медико-физиологическое обоснование адаптивных реакций организма студентов... Работа выполнена на кафедре нормальной и патологической физиологии Медицинского института фгаоу впо «Северо-Восточный федеральный... | ||
Учебные комнаты кафедры патологической анатомии вгма переведены во... Юрьевского университета (до 1918 г.), кафедра патологической анатомии медицинского факультета Воронежского государственного университета... | Курс лекций по дисциплине «Уголовно-исполнительное право» для специальности 030503 Правоведение Данный курс лекций рассчитан на 50 часов для базового уровня профессионального образования и един для всех форм обучения | ||
Рабочая программа по патологической анатомии, клинической патологической... Рабочая программа учебной дисциплины одобрена на заседании кафедр патологической анатомии от «26» августа 2013г. Протокол №22 | Дисциплина "Логистика" входит в состав цикла специальных дисциплин.... Курс лекций ориентирован на современные экономические условия и складывающиеся рыночные отношения в Российской Федерации | ||
Анатомия опорно-двигательного аппарата; основные вопросы нормальной... Знание – понимание, сохранение в памяти и умение воспроизводить основные понятия, факты науки и вытекающие из них теоретические обобщения... | «Патологическая анатомия, секционный курс» Цель преподавания патологической анатомии изучение структурных основ болезней, их этиологии и патогенеза | ||
Курс лекций по «экологии» нгпи. 40 часов лекций + зачет и экзамен Агаджанян Н. А., Никитюк Б. А., Полунин Н. Н. Экология человека и интегративная антропология. — М. — Астрахань, 1996. — 224 с | Курс лекций по истории и философии науки утверждено Редакционно-издательским... Глотова В. В. Краткий курс лекций по истории и философии науки: учеб пособие / В. В. Глотова. Воронеж: фгбоу впо «Воронежский государственный... | ||
Лекция по патологической физиологии тема: патофизиология терморегуляции Все процессы распада биологических субстратов приводят к выделению тепла. От температуры зависит изменение проницаемости клеточных... | Сводная ведомость результатов тестирования 2009-2010 учебный год Курс лекций предназначен для студентов спо специальности 190631 Техническое обслуживание и ремонт автомобильного транспорта |