Курс лекций по патологической физиологии 2010

Выброс биологически активных веществ – медиаторов повреждения (гистамин, активные полипептиды, клеточные ферменты и т.д.);

Нарушение ионного состава клеток и межклеточной среды.

Специфические проявления повреждения клетки – это патологические изменения в клетке, характерные для определенного повреждающего фактора (таблица 1).

Таблица 1. Повреждение клетки в зависимости от патогенного фактора

Одной из наиболее частых причин, приводящих к различным неспецифическим повреждениям клетки, является гипоксия.

В условиях кислородного голодания развивается ряд приспособительных реакций и патологических процессов в клетке, многие из которых дают начало новым.

Клеточная дистрофия –это процесс изменения обмена веществ в клетке, сопровождающий различные патологические процессы и проявляющийся накоплением в клетке веществ, не связанных со структурой и функцией клетки

Наиболее распространенными видами клеточных дистрофий являются: жировая, ряд белковых, мукоидная, гиалиновая, водная, пигментная и другие.

Жировая дистрофия клетки:

• Причины:

• 1. Все факторы, способные «расслоить» белково-липидные структуры клетки;

• 2. Прямое поглощение жира из внеклеточной среды путем фагоцитоза и пиноцитоза;

Белковые дистрофии характеризуются патологическим накоплением в клетке белков, не связанных со структурой и функцией клетки или ее органелл.

Амилоидную инфильтрацию (амилоидоз), гиалиновую инфильтрацию (гиалиноз), мукоидную дегенерацию ряд авторов относят к разновидностям белковых дистрофий.

Патология клеточного ядра:

• Причины: химические и биологические факторы, способные нарушить ядерную мембрану, работу РНК и ДНК; ацидоз при усиленном гликолизе; гипоксия.

• Следствия:

• 1. сублетальные, обратимые альтерации - конденсация и маргинация хроматина, появление истинных и псевдовакуолей, истинных и псевдовключений;

• 2. Летальные, необратимые повреждения – пикноз, кариорексис, кариолизис;

• 3. Альтерация митоза – аномалии ритма, развития, морфологии митозов; многоядерность.

Повреждение эндоплазматического ретикулума:

• Проявления:

• 1. Гипертрофия

• 2. Атрофия (гипотрофия)

• 3. Изменения ультраструктуры

• Причины: интоксикации афлотоксином, тетрахлористым углеродом, ДДТ, ФОС, прогестероном; вирусных инфекции и опухоли; голодание; болезни печени; старость

Повреждения лизосом:

• Проявления:освобождение ферментов, самопереваривание клетки; нарушение синтеза инактиваторов агрессивных агентов; недостаток синтеза ферментов.

• Причины: ионизирующее излучение, гипоксия, интоксикации (кремний, тетрахлористый углерод, бактериальные токсины), шок, недостаток холестерола, вит. Е, избыток вит. А.