Курс лекций по патологической физиологии 2010
Скачать 3 Mb.
|
Пролиферация начинается на 5-6 день течения процесса и имеет следствием замещение погибших элементов новыми, часто соединительнотканного происхождения. Стадии пролиферации: 1. стадия элиминации; 2. стадия грануляции; 3. стадия образования рубца.Размножение макрофагов и активация их деятельности приводит к разрушению и удалению погибших клеток, нейтрализации ядовитых веществ, восстановлению нормального тонуса кровеносных сосудов и кровообращения. В дальнейшем происходит снижение активности и подвижности макрофагов и образование из них, а также из фиброцитов, гистиоцитов, адвентициальных клеток, эпителия сосудов и других клеток грануляционной ткани. Она развивается, начиная от периферии по направлению к центру очага воспаления. Барьер между очагом воспаления и здоровой тканью называется демаркационный вал; он служит препятствием распространению вредных факторов из очага воспаления по организму. Пролиферирующие элементы дают большое количество коллагенового вещества, образующего фиброзные волокна, которые уплотняются и формируют рубец. Ликвидация дефекта и восстановление нарушенной воспалением структуры возможна не только за счет рубцовой ткани; в некоторых органах происходит полное восстановление утраченной ткани за счет размножения уцелевших клеток – регенерация. Высокой способностью к регенерации обладают соединительная и эпителиальные ткани, в том числе клетки печени, эпидермис кожи, эритроциты крови. Регенерация зависит от степени дифференциации организма (у низших организмов выражена лучше, чем у млекопитающих и человека); от степени дифференцирования ткани (нейроны коры головного мозга не регенерируют); от стадии онтогенетического развития организма (ткани молодого, растущего организма регенерируют лучше, чем в пожилом возрасте; у зародыша регенерация очень высока). При имеющихся общих закономерностях существуют видовые и другие особенности; на регенерацию оказывает большое влияние реактивность организма, условия жизни, состояние здоровья. Существует несколько типов классификации воспалений в зависимости от принципа, положенного в основу. По преобладанию одной из основных стадий воспалительной реакции различают альтеративные, экссудативно-инфильтративные и пролиферативные виды воспаления. По характеру течения воспаление бывает острым, подострым и хроническим; в соответствии с реактивностью организма различают нормоэргическое, гипоэргическое и гиперэргическое воспаление. В зависимости от свойств экссудата экссудативно-инфильтративное воспаление может быть серозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным, фибринозным. Воспаление может быть инфекционным и неинфекционным в зависимости от природы этиологического фактора. Исходы воспаления: 1. возврат к нормальному функционированию ткани с полным восстановлением структуры; 2. возврат к функционированию при неполном восстановлении структуры и функциональных возможностей; 3. переход в хроническую форму; 4. гибель ткани, органа или всего организма. Значение воспаления для организма. Воспаление – это двоякий, противоречивый процесс, в котором объединены собственно патологическое начало и защитно-приспособительное. Элемент повреждения, разрушения, поломки сочетается с мобилизацией защитных сил организма, уничтожением или ограничением действия вредных факторов. Чем сложнее организм и чем более дифференцирована его нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция, особенно защитно-физиологическая сторона этого процесса. Уровень развития и состояние эндокринной системы влияют на характер протекания этапов воспаления; при этом точно установлен ряд гормонов, оказывающих провоспалительное (СТГ, альдостерон), либо противовоспалительное действие (гидрокортизон, кортизон). Зачастую при воспалении преобладает элемент разрушения, и «жертва части ради целого» оказывается слишком большой. Следствием этого могут быть необратимые явления в тканях и на уровне целостного организма. Поэтому И.И. Мечников не считал воспаление процессом, достигшим полного совершенства. ЛЕКЦИЯ № 14 ПАТОЛОГИЯ ТЕПЛОВОЙ РЕГУЛЯЦИИ. ЛИХОРАДКА
Лихорадка (febris) есть типический патологический процесс, который характеризуется изменением терморегуляции и повышением температуры тела. Это общая реакция организма теплокровных животных и человека на воздействие вредного, чаще инфекционного агента, развившаяся в процессе эволюции и представляющая собой расстройство тепловой регуляции с повышением температуры тела независимо от колебаний температуры внешней среды. Постоянная температура тела – один из гомеостатических показателей организма высших животных. В гипоталамусе находятся центры теплообразования и теплоотдачи, которые в ответ на импульсы от терморецепторов кожи и внутренних органов активизируют процессы химической либо физической терморегуляции, обеспечивая постоянную температуру тела – видовую нормальную величину. Работу температурного центра можно сравнить с работой термостата, где установлено определенное значение, «установочная точка», и прибор поддерживает заданную температуру, усиливая нагревание или охлаждение. Определенный температурный режим является необходимым условием для нормального уровня протекания обменных процессов в организме. При повышении температуры среды возрастает скорость химических реакций (до определенных пределов; правило Аррениуса-Ван Гоффа), увеличивается активность ферментов, изменяется вязкость и другие свойства коллоидных структур. У гомойотермных животных все эти свойства освободились от влияния постоянных колебаний температуры внешней среды, что позволило теплокровным животным и человеку значительно расширить пространство обитания, создало ряд преимуществ в борьбе за существование и определило появление новых, более высоких форм взаимодействия со средой. Физическая терморегуляция – это способность в определенных пределах регулировать отдачу тепла. Около 65 % тепла уходит из организма путем теплоизлучения и теплопроведения, около 30 % - путем испарения с поверхности кожи и легких, около 3 % используется на согревание пищи (корма) и вдыхаемого воздуха, и около 2 % составляют потери тепла с калом и мочой. Обеспечение названных процессов осуществляется путем регуляции сосудистого тонуса, потоотделения, дыхания. Химическая терморегуляция – это совокупность процессов, в результате которых в организме повышается или понижается образование тепла. Особую роль в образовании тепла играют скелетные мышцы и печень. При понижении температуры среды ниже комфортной начинается рефлекторное сокращение мышц – мышечная дрожь, в результате которой образуется значительное количество тепла – сократительный термогенез. В печени осуществляются катаболические реакции, сопровождающиеся освобождением тепла. Повышение или понижение их интенсивности обеспечивает определенный уровень образования тепла за счет несократительного термогенеза. Физическая и химическая стороны терморегуляции происходят под контролем нервной системы и через посредство гормонов. Так, адреналин, тироксин, адренокортикотропный гормон и другие активно влияют на терморегуляцию. Упоминание о лихорадке встречается в древних письменных источниках. Со времен Гиппократа и до наших дней понятие «лихорадка» имеет двоякий смысл: существует большая группа болезней, которые называют лихорадками; кроме того, лихорадку классифицируют как симптом, встречающийся при многих болезнях. В настоящее время стараются избегать наименование этим термином отдельных нозологических форм, однако такие, как лихорадка Ку, водная лихорадка, окопная волынская лихорадка и некоторые другие используются до сих пор. Лихорадка возникает в организме животных, находящихся на самой высокой ступени эволюционной лестницы; наиболее хорошо она выражена у хищников, приматов и человека. В онтогенезе способность развивать лихорадочную реакцию формируется в зависимости от степени зрелости центральной нервной системы, поэтому у зрелорождающихся и незрелорождающихся животных возраст проявления лихорадочной реакции неодинаков. Так, в частности, у новорожденных детей отсутствие лихорадки объясняется незрелостью механизмов физической терморегуляции, т.е. способностью быстро и эффективно ограничивать теплоотдачу. Этиология и патогенез лихорадки . В зависимости от причины различают лихорадки инфекционные и неинфекционные. В процессе эволюции лихорадочная реакция сложилась как ответ на проникновение в организм микроорганизмов и их токсинов; лихорадка является одним из характерных признаков инфекционных заболеваний. Вместе с тем повышение температуры тела характерно при переливании крови, парентеральном введении питательных растворов, эмоциональном возбуждении, висцеральных болях и т.д. Причиной инфекционных лихорадок является наличие в организме первичного пирогена (пирос – жар), представляющего собой липополисахариды эндотоксинов бактериальных клеток. Первичные пирогены, проникая в организм, еще не вызывают лихорадку, а только инициируют этот процесс, побуждая собственные клетки (лейкоциты (кроме лимфоцитов), подвижные и фиксированные макрофаги) к выработке вторичных пирогенов (лейкоцитарных). Их синтез закодирован в геноме лейкоцита. Вторичные пирогены действуют непосредственно на нейроны передней гипоталамической области – центр терморегуляции, в результате чего изменяется его чувствительность к температурным сигналам: уменьшается к тепловым, увеличивается к холодовым. Происходит перестройка механизма терморегуляции: «установочная точка» температуры перемещается на более высокий уровень, и организм на время действия вторичного пирогена получает новую температурную норму, которую необходимо обеспечивать. «Установочная точка» температуры может быть сдвинута только в двух случаях: либо при чрезвычайном воздействии (гипертермия, гипотермия, гипоксия), когда этот механизм полностью или частично разрушен; либо при действии пирогенов, когда механизм не разрушается, а изменяется. Кроме пирогена, в формировании новой «установочной точки» предположительно играют роль простагландины Е1, концентрация которых резко повышается в латентный и продромальный период инфекционных заболеваний с лихорадочной составляющей. В случае неинфекционных лихорадок происходит либо непосредственное возбуждение центра теплообразования в гипоталамусе без участия пирогенов, либо выработку лейкоцитарных пирогенов индуцируют различные экзогенные и эндогенные факторы неинфекционного происхождения. Так, при нервной лихорадке импульсы путем иррадиации распространяются из возбужденного центра в другие, в том числе и в гипоталамический центр терморегуляции, вызывая его возбуждение и активизацию работы. Подобным путем развивается болевая и эмоциональная лихорадка. Переливаемая кровь, трансплантат, ряд гормонов, комплексы антиген-антитело могут выступать в качестве стимулирующего фактора для выработки лейкоцитарных пирогенов. Установлено, что причиной лихорадки при аллергическом (стерильном) воспалении является дерепрессия генов, кодирующих выработку пирогенных веществ. После перестройки работы центра терморегуляции и формирования новой, более высокой температурной нормы начинается собственно лихорадочный процесс, который протекает в три стадии вне зависимости от первопричины лихорадки:
Стадия повышения температуры. Перестройка терморегуляции приводит к повышению уровня теплопродукции и снижению уровня теплоотдачи; теплопродукция превышает теплоотдачу. Ограничение теплоотдачи имеет более важное значение в процессе повышения температуры тела, т.к. это более экономный путь, не требующий дополнительных энергозатрат. Для уменьшения теплоотдачи реализуется ряд механизмов: сужение периферических сосудов, уменьшение притока крови к тканям, торможение потоотделения, снижение испарения. У животных происходит сокращение мышц волосяных луковиц и взъерошивание шерсти, что повышает теплоизоляцию. У человека аналогом является рудиментарная реакция «гусиная кожа». Увеличение теплопродукции является вторым по значимости процессом в повышении температуры тела при лихорадке. Оно достигается за счет активизации обмена веществ в мышцах на фоне их повышенного тонуса и мышечной дрожи (сократительного термогенеза). Одновременно увеличивается и несократительный термогенез и освобождение тепла в печени, легких, мозге за счет трофического действия нервных образований, стимуляции работы ферментов, увеличения потребления кислорода. Кроме того, некоторые бактериальные токсины способны разобщать окисление и окислительное фосфорилирование, в результате чего образуется тепло при окислительных процессах, но его аккумулирования в форме макроэргических соединений не происходит, и этот дополнительный термогенез может ускорить повышение температуры в первой стадии лихорадки. Стадия стояния повышенной температуры . После того, как температура внутренней среды организма достигла нового уровня, диктуемого температурным центром, она остается на этом уровне в течение некоторого времени (часы или дни). Включение теплоотдачи происходит в основном за счет расширения периферических сосудов; бледность кожи сменяется ее гиперемией. Если в первую стадию возникает субъективное ощущение озноба, то во вторую – чувство жара. На этом этапе процессы теплопродукции и теплоотдачи уравновешиваются, дальнейшего повышения температуры не происходит. Возобновляется механизм поддержания постоянной температуры тела с характерными колебаниями в течение суток, но их амплитуда отличается от таковой в норме. По характеру повышения температуры во второй стадии лихорадки принято выделять следующие ее виды:
Степень подъема температуры зависит от многих факторов: от количества и свойств пирогена, сопутствующей интоксикации, образования веществ-разобщителей, реактивности макроорганизма, определяемой прежде всего состоянием его регулирующих систем; от наличия в организме энергетических резервов, в частности жира, и др. Продолжительность первых двух стадий зависит от характеристик первичного пирогена и времени его наличия в организме. Стадия снижения температуры. После прекращения действия лейкоцитарного пирогена температурный центр в гипотатамусе приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального, генетически обусловленного уровня. Накопившееся в организме тепло выводится за счет усиления процессов физической терморегуляции (увеличения теплоотдачи путем излучения, испарения, конвекции и проведения). Наблюдается расширение кожных сосудов, обильное потение, частое дыхание. Снижение температуры может быть постепенным (литическим), в течение одних или нескольких суток, или быстрым (критическим) – в течение нескольких часов. При критическом падении температуры может произойти чрезмерно резкое перераспределение крови от внутренних органов к периферии и развитие острой сосудистой недостаточности – коллапса. Это крайне опасно для жизни, особенно в сочетании с интоксикацией. Процесс лихорадки можно изобразить графически, в виде так называемой температурной кривой. График отражает изменение температуры тела в течение трех стадий лихорадочного процесса. В зависимости от типа температурной кривой и ее особенностей во вторую стадию различают следующие основные виды лихорадки:
Температурные кривые для некоторых инфекционных заболеваний являются типичными и могут иметь значение в диагностике, однако с широким внедрением в медицинскую и ветеринарную практику антибиотиков и др. лекарственных средств температурные кривые во многом утратили свою типичность. Однако изменение температуры тела всегда обусловлено изменением функционирования организма, поэтому контроль температуры тела больного является обязательным. Лихорадочные биоритмы зависят не только от причины болезни (характеристик пирогенного начала), но и от организма больного, состояния реактивности, и в первую очередь иммунологической. Значение лихорадки. Как и при другом патологическом процессе, при лихорадке явления повреждения сочетаются с явлениями защитно-приспособительного характера. Повышенная температура тела сопровождается усилением активности ферментов системы комплемента, окисления и т.д. Ряд патогенных микроорганизмов не может размножаться при определенном уровне температуры; понижается устойчивость кокков, некоторых вирусов, спирохет к действию лекарственных препаратов. Усиливается процесс фагоцитоза и антителообразования, выработки интерферона; повышается неспецифическая резистентность организма благодаря активизации эндокринной системы. Но защитно-приспособительные реакции при лихорадке могут быть обесценены развитием общей интоксикации при ряде инфекционных заболеваний и повреждением жизненно важных органов. В этом случае лихорадка может иметь негативные последствия (в частности, повышение нагрузки на сердце и сосуды может быть причиной их повреждения). При проведении лечебных мероприятий врач должен решить, что в данном случае для организма предпочтительнее – активизация защитно-приспособительных явлений, свойственных лихорадке, или устранение ее патологического начала. В последнем случае необходимо подавлять лихорадочный процесс применением антипиретиков. Отличие лихорадки от перегревания. Лихорадка создается самим организмом для защиты от патогенных факторов биологической природы, а также эффективной реализации механизмов неспецифической защиты (стресс-синдром). Возникновение и течение лихорадочного процесса не зависит от температуры окружающей среды; нарушения терморегуляции не происходит; высокая температура переносится организмом достаточно легко. Если температура при лихорадке превышает нормальную на 4-4,5ºС, то организм может переносить ее в течение нескольких недель. Перегревание (гипертермия) целиком обусловлено внешним воздействием, это есть результат общего патогенного действия высокой температуры среды. Гипертермия возникает вопреки деятельности организма, приводит к серьезным нарушениям гомеостаза и функционирования его систем. Повышение температуры на 4-4,5ºС в результате быстрого перегревания вызывает развитие стадии декомпенсации и гибель организма уже через несколько часов. Изменения в органах и системах при лихорадке. Функциональные расстройства, отмечаемые при лихорадке, не всегда обусловлены влиянием повышенной против нормы температурой внутренней среды организма. Центральная нервная система: при лихорадке может возникнуть ее возбуждение или угнетение, торможение условных рефлексов, изменение характера электроэнцефалограммы. Но глубокие нарушения чаще являются результатом не повышенной температуры, а сопутствующей интоксикации. Сердечно-сосудистая система: Повышение температуры на 1ºС сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов в 1 мин. (правило Либермейстера), но бывают исключения – брадикардия при брюшном тифе у человека. В механизме тахикардии играет роль как прямое воздействие теплой крови на синусный узел, так и эффект симпатической нервной системы; результатом является увеличение минутного объема и ударного объема. Артериальное давление повышено в 1 стадию (за счет спазма артериол), близко к нормальному во вторую и снижается в третью стадию лихорадки (при кризисе – резко, что опасно возможностью наступления коллапса). Кровообращение во внутренних органах при лихорадке более интенсивно, чем в норме. Внешнее дыхание: На высоте лихорадки дыхание учащено, глубина его снижена, легочная вентиляция существенно не меняется. В третью стадию за счет тепловой одышки (особенно у животных, лишенных потовых желез) происходит усиленная теплоотдача. Главное место в механизме тахипноэ занимает нагревание дыхательного центра (2 стадия), увеличение потребности в кислороде (1 стадия). Пищеварительная система. Всегда при лихорадке отмечается потеря аппетита, но механизм этого явления выяснен не до конца. Падает секреция слюны, других пищеварительных соков и желчи. В желудочном соке снижается содержание соляной кислоты. Нарушается моторная функция, что сопровождается атонией, запорами либо наоборот – поносами, в зависимости от преобладания эффекта симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Однако названные расстройства функций не устраняются антипиретиками, что дает основание предположить влияние не столько повышенной температуры, сколько сопутствующей интоксикации (при инфекционных лихорадках). Обмен веществ. Очищенные бактериальные пирогены не вызывают нарушений белкового обмена, поэтому отрицательный азотистый баланс при некоторых инфекционных заболеваниях связывают с влиянием других факторов (интоксикация, голодание из-за потери аппетита, структурные изменения в тканях при воспалении и др.). В углеводном обмене отмечают гипергликемию и обеднение печени гликогеном, что закономерно для процессов термогенеза, а также как эффект симпатической нервной системы. Жировой обмен значительных изменений в связи с лихорадкой не обнаруживает, за исключением ситуаций, когда жир используется в качестве источника образования тепла. Водно-солевой обмен изменяется в соответствии с необходимостью обеспечивать температуру: диурез увеличен в 1 стадию (за счет повышения АД), уменьшен во 2 стадии (эффект альдостерона), увеличен в 3 стадию (один из путей теплоотдачи). Медиаторы лихорадки. Любое повреждение, независимо от природы, вызывает комплекс защитно-приспособительных реакций, в число которых входит и лихорадка. Уже после открытия в 1940 г. лейкоцитарного пирогена была установлена его связь с разнообразными изменениями в организме. В 1979 г. было окончательно сформировано представление о существовании лимфоцит-активирующего фактора (ЛАФ), который вырабатывается клетками моноцитарно-макрофагальной системы в ответ на воздействие первичного пирогена. В настоящее время этот фактор носит название интерлейкин 1 (ИЛ 1) и считается центральной молекулой при ответе организма на любые повреждающие воздействия. По молекулярной структуре ИЛ 1 представляет собой полипептид, состоящий из 156-270 аминокислот, который способен агрегироваться в более крупные комплексы, ассоциироваться с альбумином, переходить из высокомолекулярного в низкомолекулярное состояние, не теряя при этом своей активности. Действие различных ИЛ 1 не ограничено ни антигенами гистосовместимости, ни видовым барьером. ЛЕКЦИЯ № 15 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Метаболические потребности органов и тканей организма зависят от условий среды, физиологического состояния, интенсивности нагрузки, а также от характера патологических состояний. Система кровообращения имеет большие функциональные возможности и адекватно приспособлена к потребностям организма в каждый конкретный момент времени в первую очередь за счет устойчивой регуляции работы этой системы и координирующих связей с системами дыхания и крови. На повышение потребностей организма в кровоснабжении сердце реагирует увеличением минутного объема; сосуды – изменением тонуса, перераспределением регионарного кровообращения; дыхательная система – повышением легочной вентиляции и утилизации кислорода тканями; система крови – активацией эритропоэза и т.д. Возможные повреждения органов кровообращения или расстройство регуляции могут длительное время компенсироваться. Когда компенсаторные возможности организма уменьшены или исчерпаны, развивается недостаточность кровообращения. Недостаточность кровообращения – это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их метаболическим потребностям количеством циркулирующей крови. Недостаточность кровообращения сопровождается нарушением обеспечения клеток кислородом, питательными веществами и нарушением удаления продуктов обмена. Выделяют две формы недостаточности кровообращения:
Чаще наблюдается комбинированная сердечно-сосудистая недостаточность. Как правило, любая из названных изолированных форм при дальнейшем развитии становится смешанной. По течению каждая из форм может быть острой или хронической; по степени выраженности – скрытой (компенсированной) или явной (декомпенсированной). Скрытая форма недостаточности кровообращения не обнаруживается в покое, может быть выявлена методом функциональных проб (нагрузок). В покое компенсаторные механизмы еще достаточны, но при нагрузке оказываются недостаточными. Клинические проявления – одышка и тахикардия. Явная форма недостаточности кровообращения имеет ряд клинических признаков, но одышка и тахикардия проявляются уже в состоянии покоя. Некоторые авторы выделяют еще субкомпенсированные формы недостаточности кровообращения. Основные клинические проявления недостаточности кровообращения
Вначале одышка имеет приспособительное значение – увеличивает вентиляцию легких, присасывающее действие грудной клетки и возврат крови к сердцу по венам. Впоследствии становится патологическим явлением, т.к. связана с увеличением нагрузки сердца и работы дыхательных мышц, что требует дополнительного расхода кислорода и усугубляет его дефицит.
При недостаточности левожелудочкового типа (в случае преимущественного нарушения функции левого желудочка сердца) развивается застой крови в венах малого круга; при правожелудочковом типе недостаточности развивается застой крови в венах большого круга кровообращения. 5. Отеки являются следствием повышения давления в венозных капиллярах из-за застоя крови и ацидоза в тканях. Развитию застойных отеков способствуют общие нарушения водно-электролитного обмена, которые сопровождаются задержкой натрия и воды в организме. При сердечной недостаточности по левожелудочковому типу существует опасность отека легких; при правожелудочковом типе развиваются отеки на ногах, асцит, увеличение печени. В последнем случае длительные застойные явления в печени приводят к атрофии гепатоцитов и последующему разрастанию соединительной ткани (развитию цирроза). Длительные застойные явления и отеки при недостаточности кровообращения приводят к глубоким нарушениям тканевого метаболизма. В сочетании с нарушениями функции пищеварительного тракта прогрессирующая недостаточность кровообращения приводит к тяжелому истощению – сердечной кахексии. Сердечная недостаточность кровообращения развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью перекачивать всю кровь, поступившую по венам в артерии при определенном сопротивлении изгнанию крови в аорте и легочном стволе. Существует три варианта недостаточности сердца: 1. Недостаточность сердца от перегрузки развивается при увеличении сопротивления сердечному выбросу или усилении притока крови к определенному отделу сердца (т.е. рабочей перегрузкой сердца). Так, при пороках сердца (недостаточности клапанов или сужении отверстий в перегородке) изначально возникает нарушение внутрисердечной гемодинамики, а впоследствии развивается недостаточность кровообращения. Недостаточность от перегрузки развивается также при гипертонии большого или малого круга; постоянная гиперфункция отмечается прежде всего у желудочка, работающего против повышенного сопротивления. Перегрузка может быть вызвана также чрезмерной физической работой, когда к сердцу предъявляются повышенные требования. Реже перегрузка развивается при заболеваниях системы крови или эндокринных заболеваниях (гипертиреоз). 2. Недостаточность сердца при повреждении миокарда. Эти повреждения могут возникнуть вследствие инфекционного процесса, интоксикации, гипоксии, авитаминозов, нарушения коронарного кровообращения, утомления, при некоторых наследственных дефектах метаболизма. В этих случаях недостаточность сердца развивается при нормальной и даже сниженной нагрузке на него. Некоронарогенные повреждения сердца – все повреждения, которые не связаны с патологией венечных сосудов ( гипоксический некроз миокарда, электролитно-стероидные кардиопатии, иммунные повреждения). Коронарогенные повреждения сердца связаны с нарушением коронарного кровообращения (ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда). ИБС – это нозологическая форма, которая объединяет группу заболеваний и патологических состояний , сопровождающихся нарушением кровоснабжения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий главным образом атеросклеротического характера. Атеросклероз – это изменение стенки артерий, проявляющееся очаговым отложением жировых веществ в виде кашицеобразных масс (греч. Athere – каша), и соединительнотканным уплотнением (scleros – твердый). Инфаркт миокарда – это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающая вследствие прекращения притока крови или ее недостаточного поступления по одной из ветвей коронарных артерий. Наиболее частой причиной повреждения стенки артерий, как отмечалось ранее, является атеросклероз. В патологии человека ИБС и инфаркт миокарда имеют наибольший удельный вес; смертность от этих заболеваний занимает первое место во всех развитых странах. По данным ВОЗ, факторами риска, предрасполагающими к возникновению ИБС и инфаркта миокарда, являются: генетическая предрасположенность, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, малоподвижный и эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров, курение. Кроме названных коронарогенных и некоронарогенных, выделяют еще нейрогенные поражения сердца. Они могут быть вызваны раздражением гипоталамуса, симпатического ствола, блуждающего нерва; поступлением в кровоток больших доз адреналина и адреналина. Смешанная форма недостаточности сердца возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки (частный случай – ревматизм, сочетающий воспалительное (иммунное) повреждение миокарда и нарушение клапанного аппарата). Недостаточность кровообращения может развиваться при нарушении притока крови к сердцу. Причины указанного явления: 1. малый объем крови, притекающей к сердцу по венам (постгеморрагическая гиповолемия, коллапс); 2. затруднение расширения полостей сердца во время диастолы и неспособность сердца принять всю притекающую кровь (тампонада сердца, которая возникает при скоплении жидкости в полости перикарда при перикардите, кровоизлияниях при ранении или разрыве сердца). Механизмы компенсации при сердечной недостаточности. Любая форма поражения сердца с момента ее возникновения вызывает в организме включение компенсаторных процессов, направленных на предотвращение развития общей недостаточности кровообращения. Кроме общих внесердечных механизмов компенсации активизируются также и внутрисердечные компенсаторные механизмы:
В компенсаторной гиперфункции сердца выделяют 3 основные стадии:
Основные нарушения работы сердца выражаются в расстройствах основных функций сердца: возбудимости, проводимости и автоматии; связаны с органическими и функциональными поражениями миокарда. Клинические выражения указанных расстройств – аритмии и экстрасистолии. Аритмии – изменения частоты, силы и последовательности сердечных циклов и отдельных их элементов.
а) дыхательная (респираторная) – характеризуется учащением сокращений сердца и пульса во время вдоха и замедлением во время выдоха. Не вызывает расстройства кровообращения, но указывает на повышенную возбудимость вагуса. Является нормой для молодых и мелких животных, а у лошадей – при эмфиземе легких. б). Синусовая аритмия: не связана с фазами дыхания, проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. Обусловлена нарушением тонуса вегетативной нервной системы, иннервирующей сердце; наблюдается при некоторых интоксикациях, а у рабочих лошадей – при неравномерной нагрузке.
а). синоаурикулярная (между синусным узлом и предсердиями), б). атриовентрикулярная (между предсердиями и желудочками, в атриовентрикулярном узле), в). блокада ножек пучка Гиса (в правой или левой ножках пучка Гиса). Блокады бывают частичные и полные. Частичные блокады могут быть органического происхождения (в результате повреждения проводящей системы сердца), а также неврогенной природы (в результате торможения импульсов). Частичные неврогенные блокады проявляются в покое паузами в пульсе и выпадениями тонов сердца; при возбуждении или физической нагрузке исчезают. Полные блокады характеризуются редкими паузами и обмороками. Возникает рассогласование в работе предсердий и желудочков, развивается нарушение гемодинамики с тяжелыми последствиями. Экстрасистолия – это внеочередное (преждевременное) сокращение сердца вследствие появления дорбавочного импульса из гетеротропного очага возбуждения. Если в проводящей системе сердца имеется очаг парабиоза, то он парадоксально реагирует на импульсацию (слабый импульс может вызвать реакцию по типу оптимум или максимум), вследствие чего возникает преждевременное возбуждение и сокращение – систолу. В зависимости от места возникновения добавочного импульса различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. В механизме возникновения экстрасистолий особую роль играет нарушение нервной регуляции деятельности сердца и нарушение электролитного обмена в ткани миокарда. В группе аритмий, возникающих вследствие нарушений возбудимости, находятся также мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия. Мерцательная аритмия – это мельчайшие фибриллярные сокращения отдельных мышечных элементов вместо нормального синусового возбуждения. Если фибрилляция распространяется только на предсердия, а желудочки сокращаются в нормальном ритме, говорят о мерцании предсердий. Они могут спонтанно прекратиться; условия для работы сердца сохраняются. Мерцание желудочков – это терминальное нарушение сердечной деятельности; не прекращается спонтанно и обычно приводит к остановке сердца. Указанное нарушение может быть устранено немедленным проведением комплекса мероприятий, направленных на прекращение фибрилляции желудочков – дефибрилляции сердца (использование разряда постоянного тока высокого напряжения – 4000 В в течение 0,1 с; электроды накладывают на грудь; позволяет синхронизировать сокращения отдельных мышечных элементов). Мерцательная аритмия может возникать при закупорке венечных артерий, острой гипоксии, электротравме, тяжелых инфекциях и интоксикациях. Пароксизмальная тахикардия – особый синдром, состоящий из внезапно начинающихся и круто обрывающихся приступов резкого учащения сердечных сокращений. Пульс при этом правильный. Приступы могут длиться минуты, часы и дни. Пароксизмальная тахикардия часто наблюдается при митральных пороках; у человека в момент приступа частота сокращений сердца составляет 140-250 ударов в 1 минуту. Механизм указанной патологии окончательно не выяснен. Сосудистая недостаточность кровообращения обусловлена нарушением тонуса кровеносных сосудов – его повышением (гипертония, гипертензия) либо понижением (гипотония, гипотензия). Нарушение тонуса кровеносных сосудов может возникать из-за нарушения в любом из звеньев цепи регуляции:
Все гипер- и гипотонии подразделяются на первичные (эссенциальные), когда повышение или понижение артериального давления является первым и главным признаком заболевания, и вторичные (симптоматические), когда изменение артериального давления вторично, является следствием основного патологического процесса (опухоли, кровоизлияния, туберкулез, язвенная болезнь и т.д.). Первичная гипертензия (гипертоническая болезнь, ГБ) – стойкое повышение артериального давления, которое является основным проявлением болезни. Происхождение ГБ до сих пор точно не выяснено. На ее долю приходится до 80 % всех гипертензий, а оставшиеся 20 % приходятся на вторичные гипертензии, причем 14 % из них связаны с заболеваниями почек. Гемодинамическая сущность гипертензии состоит в повышении периферического сопротивления, причиной которого является повышение тонуса резистивных сосудов. Стойкая гипертензия может некоторое время не сопровождаться клинической симптоматикой, но при длительном течении последовательно осложняется недостаточностью местного кровообращения и далее недостаточностью соответствующих органов и систем. К наиболее частым клиническим формам осложнений относят недостаточность мозгового кровообращения, включая инсульт; гипертрофию миокарда с последующей недостаточностью общего кровообращения; недостаточность почечного кровообращения и почечную недостаточность. Артериальная гипотензия – это стойкое понижение артериального давления, обусловленное преимущественно понижением тонуса резистивных сосудов (пре- и посткапилляры, артериолы и венулы). Физиологическая артериальная гипотензия встречается у особей с астенической конституцией и не сопровождается болезненными симптомами. Патологическая артериальная гипотензия сопровождается характерным симптомокомплексом. По течению выделяют острую патологическую гипотензию (при коллапсе) и хроническую. В хронической выделяют первичную и вторичную. Хроническая первичная патологическая гипотензия – нейроциркуляторная дистония гипотензивного типа. Возникает при преобладании процессов торможения в коре и их иррадиировании на вегетативные центры, в частности, на сосудодвигательный. Хроническая вторичная патологическая гипотензия (симптоматическая) встречается при пороках сердца, крупозной пневмонии, желтухах, анемиях, интоксикациях и других заболеваниях и патологических процессах, способных в своем развитии привести к стойкому понижению артериального давления. В целом сосудистый тип недостаточности кровообращения связан с недонаполнением либо перегрузкой сердца в результате перераспределения крови. В малом круге существуют свои особенности недостаточности кровообращения, которые будут подробно рассмотрены в специальных курсах. |
Похожие:
 | Методические рекомендации для студентов по дисциплине «Патологическая физиология» Курс патологической физиологии преподается в контексте всех остальных курсов медицины, в течение 3-4 семестров. Итоговое зачетное... | | Пояснительная записка Требования к студентам. Предварительно студенты... Предварительно студенты должны прослушать курс общей и социальной психологии, анатомии и физиологии цнс и физиологии внд |
 | Рабочая программа по патологической анатомии, клинической патологической... Рабочая программа учебной дисциплины одобрена на заседании кафедр патологической анатомии от «26» августа 2013г. Протокол №22 | | Примерная программа наименование дисциплины «Ветеринарная генетика» Знания по ветеринарной генетике имеют важное значение при изучении патологической физиологии, клинической диагностики и других специальных... |
| Методические рекомендации для подготовки к практическим занятиям... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования | | Медико-физиологическое обоснование адаптивных реакций организма студентов... Работа выполнена на кафедре нормальной и патологической физиологии Медицинского института фгаоу впо «Северо-Восточный федеральный... |
| Учебные комнаты кафедры патологической анатомии вгма переведены во... Юрьевского университета (до 1918 г.), кафедра патологической анатомии медицинского факультета Воронежского государственного университета... | | Курс лекций по дисциплине «Уголовно-исполнительное право» для специальности 030503 Правоведение Данный курс лекций рассчитан на 50 часов для базового уровня профессионального образования и един для всех форм обучения |
| Рабочая программа по патологической анатомии, клинической патологической... Рабочая программа учебной дисциплины одобрена на заседании кафедр патологической анатомии от «26» августа 2013г. Протокол №22 | | Дисциплина "Логистика" входит в состав цикла специальных дисциплин.... Курс лекций ориентирован на современные экономические условия и складывающиеся рыночные отношения в Российской Федерации |
| Анатомия опорно-двигательного аппарата; основные вопросы нормальной... Знание – понимание, сохранение в памяти и умение воспроизводить основные понятия, факты науки и вытекающие из них теоретические обобщения... | | «Патологическая анатомия, секционный курс» Цель преподавания патологической анатомии изучение структурных основ болезней, их этиологии и патогенеза |
| Курс лекций по «экологии» нгпи. 40 часов лекций + зачет и экзамен Агаджанян Н. А., Никитюк Б. А., Полунин Н. Н. Экология человека и интегративная антропология. — М. — Астрахань, 1996. — 224 с | | Курс лекций по истории и философии науки утверждено Редакционно-издательским... Глотова В. В. Краткий курс лекций по истории и философии науки: учеб пособие / В. В. Глотова. Воронеж: фгбоу впо «Воронежский государственный... |
| Лекция по патологической физиологии тема: патофизиология терморегуляции Все процессы распада биологических субстратов приводят к выделению тепла. От температуры зависит изменение проницаемости клеточных... | | Сводная ведомость результатов тестирования 2009-2010 учебный год Курс лекций предназначен для студентов спо специальности 190631 Техническое обслуживание и ремонт автомобильного транспорта |
