Руководство по детским инфекционным болезням /под ред. Учайкина В.Ф. - М. - 1999. – 783 с.
Учайкин В.Ф., Нисевич Н.Н., Шамшева О.В. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. М. «ГЭОТАР-Медиа», - 2007.- 687 с.
Лекционный материал
Дополнительная:
Денисов М.Ю. Болезни органов пищеварения у детей: учебное пособие. – Ростов-на-Дону, 2005. – 608 с.
«Детские болезни»: учебник в 2 т. + CD/ под ред. И.Ю. Мельниковой. – М., 2009.–540с.
Иммунопрофилактика-2001 (справочник) / В.К. Таточенко, Н.А. Озерецковский. – М.: Остоженка инвест, 2001. – 168 с.
Погорелова Л.В., Голубева М.В., Барычева Л.Ю. Терапия кишечных инфекций у детей / Учебное пособие. – Ставрополь: СГМА, 2008. – 44 С.
Рациональная фармакотерапия детских заболеваний / под ред. А.А.Баранова, Н.Н. Володина, Г.А.Самсыгиной, - М. – 2007. – в 2 книгах.
Руководство по лечебному питанию детей / К.С. Ладодо. – М.: Медицина, 2000. – 384 с.
Тимченко В.Н., Леванович В.В., Михайлов И.Б. Диагностика, дифференциальная диагностиика и лечение детских инфекций. – С.-Пб. – 2005. – 384 с.
Учайкин В.Ф., Молочный В.П. Инфекционные токсикозы у детей. – М., 2002. – 248 с.
ВАШИ ДЕЙСТВИЯ ПО ПОДГОТОВКЕ К ЗАНЯТИЮ И ОТРАБОТКЕ ПРОГРАММЫ ЗАНЯТИЯ:
При подготовке к данному занятию
Проработайте учебный материал ранее изученных (базовых) дисциплин. Это очень важно, т.к. на этом материале строится вся программа данного занятия. Необходимо восстановить приобретенные на предыдущих курсах знания из разделов микробиологии (микробиологическая характеристика шигелл, сальмонелл; бактериологические, серологические методы исследования), патологической анатомии (патоморфологические изменения в органах при шигеллезе, сальмонеллезе), инфекционных болезней (кишечные инфекции), клинической фармакологии (знание фармакокинетики препаратов, дозы, показания).
При необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1).
Заготовьте в рабочей тетради схематическое изображение типов диареи.
По выполнению программы учебного занятия:
Проверьте рабочее место на предмет наличия всего необходимого для Вашей работы. При необходимости обратитесь к преподавателю.
При отработке учебных вопросов занятия воспользуйтесь рекомендуемой литературой, приложением.
Выясните то, что у Вас вызвало затруднения.
При проведении заключительной части учебного занятия
Решите тестовые задания и решите ситуационные задачи.
Прокомментируйте результаты своей работы по решению контрольных заданий.
Выслушайте преподавателя по оценке деятельности учебной группы и Вас лично. Обратите внимание на анализ преподавателем Вашей предстоящей работы на следующем занятии и нюансы при работе с учебной литературой. Попрощайтесь с преподавателем.
Приложение 1
Аннотация к методической разработке
Острые кишечные инфекции (ОКИ) – это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, которые вызываются патогенными бактериями (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии и др.), условно-патогенными возбудителями (протей, клебсиела, клостридии и др.) и простейшими (амеба гистолитика, криптоспоридии и др.)
ОКИ продолжают занимать одно из ведущих мест среди инфекционной патологии во всем мире, уступая по частоте лишь ОРВИ и гриппу. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется до 4 млрд. диарейных заболеваний, что составляет около 11 миллионов в день. При этом 60-70% больных составляют дети. ОКИ доминируют в структуре причин летальности в группе детей раннего возраста. ВОЗ установлено, что в мире 4300 детей и 500 взрослых ежедневно погибает от ОКИ.
Актуальность проблемы ОКИ определяется:
- высокой заболеваемостью,
- изменением этиологической структуры ОКИ,
- значительными экономическими потерями,
- отсутствием согласованного подхода к терапии,
- возможностью летального исхода,
- риском формирования хронической патологии,
- возможностью индуцирования неинфекционной патологии (синдром раздраженного кишечника, сахарный диабет, в развитии ЮРА установлена тригеррная роль шигелл и сальмонелл).
Основным симптомом ОКИ, независимо от ее этиологии, является дисфункция ЖКТ, которая проявляется, прежде всего, синдромом диареи, характеризующимся
изменением частоты,
характера,
цвета,
консистенции испражнений и/или
появлением в них патологических примесей (слизь, гной, кровь).
Диарею, продолжающуюся до 3-х недель, считают острой; до 3-х месяцев - затяжной и свыше 3-х месяцев - хронической, при этом она может быть непрерывной и рецидивирующей. ОКИ у детей в подавляющем большинстве случаев сопровождаются острой диареей (реже - затяжной).
Этиологическая классификация острых кишечных инфекций и инвазий у детей.
А. Кишечные инфекции установленной этиологии
холера, HAГ-инфекция,
ботулизм,
дизентерия бактериальная (шигеллез),
брюшной тиф и паратифы (А и В),
прочие сальмонеллезы,
колиинфекция (эшерихиозы),
кампилобактериоз и другими ОКИ, вызванные анаэробными возбудителями,
иерсиниоз.
ротавирусная,
норовирусная,
саповирусная,
астровирусная,
аденовирусная
Б. Кишечные инфекции неустановленной этиологии (КИНЭ)
В. Смешанные кишечные инфекции
Г. Кишечные инвазии:
амебиаз кишечника (амебная дизентерия),
лямблиоз,
криптоспоридиоз,
стронгилоидоз,
другие гельминтозы.
Этиологическая структура ОКИ имеет возрастные особенности и изменяется с течением времени. Так, в 80-е годы 20 века в структуре ОКИ у детей до 1 года доминировали эшерихиозы, реже встречались сальмонеллезы, кампилобактериоз и ротавирусная инфекция, у детей старше 1 года – преобладала шигеллезная инфекция. У детей первых 3 месяцев чаще регистрировалась условно-патогенная флора.
В 2002 -2008 г.г. на первое место во всех возрастных группах вышли вирусные диареи (до 79% всех расшифрованы ОКИ), а среди них – ротавирусная и норовирусная инфекция 2 типа. Из бактериальных инфекций сохраняют актуальность шигеллезы и сальмонеллезы, а эшерихиозы встречаются относительно редко.
Эпидемиологические закономерности ОКИ у детей:
повсеместное распространение,
высокая контагиозность,
фекально-оральный механизм заражения,
склонность к развитию эпидемических вспышек.
Источником инфекции является человек и (или) животное.
Ведущий путь передачи для детей раннего возраста – контактно-бытовой, а для детей старшего возраста – пищевой или водный. Воздушно капельным, трансмиссивным и парэнтеральным путем кишечные инфекции не передаются. При ОКИ, протекающих с бактриемией (например, брюшной тиф, сальмонеллез, кампилобактериоз), возможно внутриутробное инфицирование плода.
Кишечные инфекции встречаются как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек, вплоть до пандемий (холера). Для большинства ОКИ бактериальной этиологии характерен летне-осенний подъем заболеваемости, для вирусных диарей – осенне-зимний период года.
Входными воротами кишечных инфекций и органом – «мишенью» является желудочно-кишечный тракт. Клинически ОКИ характеризуются симптомами интоксикации (вялость, сниженный аппетит, лихорадка и др.), нередким развитием синдромов инфекционного токсикоза (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, гиповолемический или инфекционно-токсический шок и др.) и диарейным синдромом.
Клиническая классификация острых кишечных инфекций
По типу:
типичные;
атипичные (стертые, бессимптомные, транзиторное носительство).
По тяжести: легкие, среднетяжелые, тяжелые.
Критерии тяжести: интоксикация, местные изменения
По длительности теченния:
острое (до 2 месяца);
затяжное (до 3 месяцев);
хроническое (свыше 3 месяцев):
- непрерывное
- рецидивирующее
- длительное бактериовыделение.
По характеру:
- с осложнениями,
- с обострениями и рецидивами,
- с обострением хронических заболеваний
Классификация острых кишечных инфекций по типу диареи и критерии диагностики.
В настоящее время классифицируют кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы ОКИ (шигеллез, сальмонеллез и др.). При отсутствии лабораторного подтверждения диагноз верифицируется по топической локализации патологического процесса (гастрит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом случае указывается топика поражения ЖКТ и ведущий клинический синдром, определяющий тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, ИТШ и др.).
В начальном периоде заболевания из-за однотипности клинических проявлений, дифференциальная диагностика ОКИ представляет значительные трудности. Для построения рациональной, этиопатогенетически обоснованной терапии ОКИ в начальном периоде заболевания (до получения результатов лабораторного обследования), рекомендуется использовать классификацию диарейных заболеваний ВОЗ. В дополненной классификации представлен перечень возможных возбудителей, топика поражения ЖКТ и клинические синдрома, которые могут иметь место при различных типах диарей.
Классификация диарей
(ВОЗ, 1980 г.)
Дизентерия клинически
Водянистые диареи
Упорные диареи
Классификация острых кишечных инфекций по типу диарей.
Тип диарей и топический диагноз
|
Возбудители
|
Клинические синдромы
|
1.Инвазивный:
(экссудативная диарея)
гастрит
энтерит
гастроэнтерит
колит
энтероколит
гастроэнтероколит
|
Шигеллы
Сальмонеллы
Эшерихии (ЭИЭ, ЭПЭ)
Иерсинии
Кампилобактер
Клостридии
Клебсиеллы
Синегнойная палочка
Стафилококк
Энтеробактер, протей
|
Синдром нейротоксикоза (энцефалическая реакция)
Синдром дегидратации (токсикоз с эксикозом)
Инфекционно-токсический
Шок
Токсико-септический или токсико-дистрофический синдром
|
дистальный колит
гемоколит
|
Шигеллы
Сальмонеллы
Энтероинвазивные эшерихии
Кампилобактер, протей, иерсинии и др
|
Энтерогеморрагические эшерихии и Шига-токсин продуцирующие штаммы шигелл, сальмонелл, иерсиний и др.
|
Гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера)
|
2. Секреторный
(«водянистая» диарея без явления метеоризма
|
Холерные вибрионы
Эшерихии (ЭТЭ)
Клостридии
Кампилобактер
Сальмонеллы
Иерсинии
Стафилококк
Протей
Синегнойная палочка
|
Синдром дегидратации (токсикоз с эксикозом)
|
3.Осмотический («водянистая» диарея с явлениями метеоризма.
|
Ротавирусы
Респираторно-кишечные - корона-, адено- и реовирусы.
|
Синдром дегидратации (токсикоз с эксикозом)
|
Установлено, что развитие ОКИ в основном зависит от нарушения проницаемости защитных барьеров макроорганизма, степени вирулентности возбудителя, пути его проникновения и массивности инфицирования.
Патогенез острых кишечных инфекций зависит от действия возбудителя и его факторов патогенности и определяется нарушением той или иной функции ЖКТ. В патогенезе диарей в настоящее время рассматривают 4 основных механизма:
инвазивный (экссудативный) вызывает развитие воспаления в слизистой толстой кишки с повышением проницаемости сосудов, повышением выработки слизи;
осмотический механизм диареи реализуется при повышении осмотического давления химуса в результате накопления в просвете кишечника нерасщепленных углеводов, пептидов;
секреторный механизм обусловлен избыточным выделением жидкости и солей через энтероциты под действием энтеротоксиной бактерий (посредством стимуляции фермента аденилатциклазы);
моторный (гиперкинетический) тип связан с ускорением пассажа кишечного содержимого по ЖКТ за счет стимуляции перистальтики, вследствие действия токсинов, а также нейрогенной, гормональной и др.стимуляции.
Однако моторная функция кишки страдает при всех видах диарей, при этом возможен как ускоренный транзит содержимого кишки (учащение стула), так и его замедление - так называемая «запорная диарея», характерная для колитных форм шигеллезов
Чаще всего при ОКИ реализуется не один, а несколько патогенетических механизмов.
Патогенность бактерий определяется как полидетерминантный признак, который реализуется при участии 3 групп факторов:
1. определяющие взаимодействие с эпителием слизистых оболочек;
2.обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным факторам защиты макроорганизма и способность размножаться;
3.способность продуцировать токсины и токсические продукты, вызывающие патологический процесс (диарейный синдром).
Адгезия рассматривается как начальный и необходимый этап развития инфекционного процесса. Для самого микроорганизма адгезия – предпосылка длительного существования в макроорганизме. Адгезин (фактор колонизации) соответствует рецептору так же как ключ замку. В процессе адгезии, помимо непосредственно адгезинов, могут участвовать ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза, способствующие разрушению по верхностного слоя гликокаликса.
Ко второй группе факторов, сообщающих устойчивость мик роорганизмов к фагоцитам и другим факторам защиты хозяина, исследователи относят К-антигены энтеробактерий; белки наружных мембран, липополисахариды (ЛПС) и др.
В третью группу факторов, обусловливающих диарейный синдром, включают токсины и токсичные продукты, которые путем активации аденилатциклазы нарушают транспорт ионов и воды через мембраны клеток кишечного эпителия.
Взаимодействие бактериальных и эукариотических клеток осуществляется по принципу биологического узнавания. В силу комплементарности молекул процесс узнавания и последующего связывания через лигандрецепторное взаимодействие носит строго специфический характер.
На основе современного представления адгезию можно охарактеризовать как 2-стадийный процесс. Первая стадия — неспецифическая — прикрепление микроорганизмов и удерживание их на поверхности клеток хозяина — осуществляется с помощью физико-химических факторов. В эту стадию бактерии можно легко удалить с поверхности макроорганизма. Вторая стадия происходит уже за счет специфического взаимодействия адгезинов и рецепторов. Такое взаимодействие достаточно стабильное. Многие микроорганизмы имеют специальные структуры (адгезины) для прикрепления — фимбрии, пили, жгутики, находящиеся на поверхности бактериальных клеток, а на поверхности воспринимающих клеток макроорганизмов расположены рецепторы к ним.
Лишь в прикрепленном состоянии бактерии способны максимально проявить весь комплекс патогенных свойств. Процесс проникновения (инвазии) ряда патогенных бактерий (шигелл, сальмонелл, иерсиний и др.) в эпителиоциты опосредован наличием у возбудителя специфических белков наружной мембраны («белок инвазивности»), синтез которого кодируется плазмидами 120—140 МД.
В то же время доказано, что ни на данный белок, ни на ЛПС не действует кислота желудочного сока, наоборот, белки наружной мембраны и ЛПС защищают микробы от действия соляной кислоты.
В последнее время стало очевидно, что попадание эндотоксина грамотрицательных бактерий в организм человека вызывает однотипные патофизиологические реакции:
лихорадка,
рвота,
диарея,
артериальная гипотензия,
внутрисосудистое свертывание крови.
В высоких дозах эндотоксин вызывает и ряд полезных эффектов:
неспецифическую активацию клеток иммунной системы,
усиление действия антигенов со слабой иммуногенностью,
влияние на структуры и функции множества ферментных систем и медиаторов,
индуцирование неспецифической устойчивости к некоторым вирусным и бакте риальным инфекциям,
регрессию и некроз некоторых опухолей.
Среди основных биологических эффектов, вызываемых ЛПС, отмечают индуцирование синтеза
фактора некроза опухолей,
интерлейкинов,
интерферонов,
колониестимулирующего фактора,
эйкозаноидов,
а также
радиопротективное действие,
активизацию системы комплемента, макрофагов, гранулоцитов,
свертывания крови и внутри сосудистого тромбообразования,
нарушение микроциркуляции и гемодинамики в целом и др.
Таким образом, симптоматика токсического эффекта, вызываемого ЛПС, одинакова и не зависит от вида бактерий, из которого этот ЛПС выделен. Специфика заболеваний определяется действием энтеротоксинов возбудителя.
Еще в 1975 г. J. Keusch и S. Donta разделили все энтеротоксины энтеробактерий по характеру их специфического действия на клеточные структуры кишечника хозяина на цитотонины и цитотоксины. Первые не изменяют клеточные структуры, вторые их разрушают.
К цитотонинам относятся: холерный токсин, термолабильный и термостабильный энтеротоксины, продуцируемые холерными вибрионами, патогенными эшерихиями, кампилобактерами, иерсиниями, сальмонеллами, УПМ и др.; к цитотоксинам — шига- и шигаподобные 1-го, 2-го типа (Vero-токсины) шигелл, кампилобактеров, эшерихий и др.
Термолабильный токсин (ТЛТ) имеет молекулярную массу 20—40 МД, по своей структуре и механизму действия напоминает холерный токсин. ТЛТ, не вызывая гибели эпителиоцитов, стимулирует один из ее ферментов — аденилатциклазу, цАМФ, что вызывает каскад ферментативных реакций. В конечном итоге это приводит к нарушению водно-солевого обмена и обезвоживанию организма. Следует также заметить, что синтез белка эпителиальными клетками кишечника не нарушается, и потому пероральное введение солевых растворов является очень эффективным терапевтическим методом.
Термостабильный токсин (ТСТ). Различия между механизмами действия ТЛТ и ТСТ заключаются в участии разных циклазных систем: при действии ТЛТ накапливается цАМФ, а при действии ТСТ — цГМФ. Если ТЛТ стимулирует экскрецию и накопление жидкости в канале кишки, то ТСТ ингибирует адсорбцию жидкости и электролитов и стимулирует экскрецию ионов хлора. Результатом действия обоих механизмов оказывается «водянистая диарея».
Особое место среди токсинов занимают шига- (ШТ) и шигаподобные (ШПТ) токсины, которые оказывают
цитотоксическое;
энтеротоксическое;
нейротоксическое действие.
Наиболее часто с действием ШПТ связывают развитие
тяжелых неврологических нарушений,
судорог,
гемолитико-уремического синдрома.
ШПТ — цитотоксин, подавляющий функцию клеточных про-стагландинов, что ведет к нарушению синтеза белка и в конечным итоге —- к гибели эпителиальных клеток слизистой оболочки толстой кишки.
Продукция энтеротоксинов влияет на:
выраженность,
частоту,
продолжительность основных клинических про явлений (диарея, лихорадка, рвота, боли в животе, эксикоз),
остроту начала и
тяжесть заболевания.
С этих позиций выявляемые различия в клиническом течении ОКИ могут быть объяснены в значительной мере способностью бактерий продуцировать токсины различных типов.
Сходство клинической картины ОКИ разной этиологии , обусловлено общими чертами патогенеза данных заболеваний, касающихся общих закономерностей начальных этапов инфекционного процесса.
Этапы взаимодействия микроорганизмов с кишечным эпителием
Адсорбция
Адгезия
Колониация
Разрушение микроворсинок
Повреждение эпителиальных клеток
Разрушение эпителия
Воспаление
Гиперсекреция с энтеросорбцией
Генерализация и размножением в макрофагах
На основе результатов исследования свойств кишечных бактериальных патогенов были определены 4 типа начальных этапов взаимодействия микробов с кишечным эпителием.
Типы микроорганизмов
1тип
|
2 тип
|
3 тип
|
4 тип
|
Неинвазивные, нецитотоксичные
ЭПКП, холерный вибрион
|
Ограниченно инвазивные, цитотоксичные
ЭПКП
|
Инвазивные, цитотоксичные, проникающие
|
В эпителий
ЭИКП, шигеллы
|
Через эпителий
сальмонеллы,иерснии
|
Колонизация микроворсинок без повреждения их, нарастающая гиперсекреция эпителия с очищением его поверхности от возбудителя без развития воспаления
|
Колонизация плазмолеммы с повреждением поверхности эпителия, ограниченной инвазией, эрозиями и умеренным воспалением
|
Внутриэпителиальное размножение и распространение с цитопатическими изменениями, эрозиями, выраженным воспалением
|
Начальная инвазия через эпителий с размножением в собственной пластинке, в макрофагах, воспаление, генерализация инфекции
|
Патогенез кишечных инфекций сложен и представления о нем меняется по мере расширения познаний о процессах взаимодействия микроорганизма с организмом человека.
Классификация предусматривает разделение всех ОКИ по пусковому механизму и патогенезу развития диареи и инфекционного процесса на различные типы:
«инвазивные»,
«секреторные»,
«осмотические»,
смешанные.
Механизм диареи и этиопатогенез инфекционного процесса при ОКИ бактериальной этиологии «инвазивного» типа проявляется в виде:
воспалительного процесса в любом отделе ЖКТ,
эндотоксикоза (токсемии).
При «секреторном» типе диареи основой патогенеза являются гиперсекреция воды и электролитов за счет продукции патогенами энтеротоксинов с развитием дегидратации.
При «осмотическом» типе диарея развивается вследствие
дисахаридазной (в основном лактазной) недостаточности,
бродильного процесса (метеоризм),
нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике,
«Смешанный» тип диареи имеет место, как правило, при микст-инфекции (бактериально- бактериальная или вирусно-бактериальная).
Патогенез диареи и критерии диагностики « инвазивного» типа.
Патогенез
|
Критерии диагностики
|
Адгезия, колонизация и инвазия бактериальных агентов в эпителий кишечника с развитием воспалительного процесса.
Нарушение всасывания воды и электролитов из просвета кишечника в результате:
усиления перистальтики и быстрой эвакуация химуса;
гиперосмолярности, за счет продуктов воспаления и нарушения пищеварения (белка и углеводов).
Повышение экссудации воды и электролитов через поврежденную воспалительным процессом слизистую кишечника. Наличие эрозивного или эрозивно-некротического процесса в кишечнике с повышением чувствительности рецепторов и паретическим состоянием сфинктеров прямой кишки при дистальном колите.
|
Наличие клинико-эпидемиологических данных, характерных для нозологических форм ОКИ, возбудители которых обладают инвазивностью.
Вовлечение в процесс любого отдела ЖКТ (энтерит, колит, энтероколит, гастроэнтероколит).
Гематологические (лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ) и копрологические (лейкоциты, эритроциты, слизь) признаки воспалительного процесса
При среднетяжелых и тяжелых формах – наличие любого клинического варианта инфекционного токсикоза (нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, ИТШ и др.)
|
Схема патогенеза и пусковые механизмы ОКИ «инвазивного типа»Адгезия и колонизация эпителия
Продукция токсинов
Воспалительный процесс в кишечнике
Инвазия в эпителиоциты, в кровь
Диарейный синдром
Эндотоксемия
Бактериемия
ИТШ, ДВС-синдром, ГУС и др.
Нейротоксикоз (энцефалическая реакция)
Токсико-септический синдром
Токсикоз с эксикозом
Все кишечные инфекции клинически проявляются общетоксическим синдромом («кишечный токсикоз») и местными проявлениями. У детей токсикоз, как неспецифическая ответная реакция на инфекционный агент при ОКИ, чаще всего клинически проявляется как
нейротоксикоз (энцефалическая реакция)
токсикоз с эксикозом,
токсико-септическое состояние,
Клинически проявления «местного синдрома» при ОКИ зависят от особенностей возбудителя (его тропности, токсинообразования, степени инвазивности и др.) и проявляются различной топикой поражения ЖКТ.
Принципы диагностики ОКИ
Этиологическая диагностика ОКИ у детей проводится в два этапа.
I этап - предварительная диагностика проводится врачом при первичгом осмотре больного на основании клинико-эпидемиологических данных, которые позволяют предположить этиологию заболевания еще до получения результатов лабораторных исследований. Это важно для своевременного назначения адекватной терапии, целенаправленного лабораторного обследования и для правильного размещения больных в условиях стационара, исключающего возможность внутрибольничного инфицирования.
Для предварительной постановки диагноза ОКИ необходимо учитывать:
этиологическую структуру ОКИ в данной местности с учетом возраста заболевшего;
сезон года;
предполагаемый источник заражения: наличие ОКИ у одновременно или последовательно заболевших в окружении больного; предполагаемая недоброкачественная пища, вода; пребывание в другом стационаре;
характерные для каждой инфекции клинические проявления болезни, а также сроки их появления, максимальной выраженности и длительность сохранения, сочетание симптомов и последовательность их появления в первый день болезни;
локализацию патологического процесса в желудочно-кишечном тракте и его характер (воспалительный или функциональный).
II этап - окончательная диагностика ОКИ основывается в большин стве случаев на данных клинико-лабораторных исследований: дальнейшей динамике клинических проявлений болезни, выделении возбудителей или его антигенов из разных биологических субстратов организма, обнаружении специфических антител в крови. Роль разных методов диагностики неоди накова при разных инфекциях. Результативность лабораторного обследова ния в большой мере зависит от своевременности и правильности забора ма териала от больного и его хранения. При таком комплексном подходе к диагностике ОКИ у детей имеется ре альная возможность этиологической расшифровки диагноза уже в ранние сроки болезни, особенно при тяжелой и среднетяжелой формах болезни. Легкие и стертые формы ОКИ представляют значительные трудности при клинической диагностике, и диагноз у таких больных не может быть поста влен без данных лабораторного обследования.
Лабораторная диагностика ОКИ
Бактериологический метод при правильном его применении обеспечивает подтверждение диагноза у большинства больных.
Выделение возбудителя возможно из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка (при всех ОКИ); из мочи, крови, содержимого внекишечных очагов (при подозрении на генерализацию сальмонеллеза, иерсиниоза, УПФ);
Серологическая диагностика ОКИ обеспечивается диагностически значимым ростом специфических антител в 4 и более раз к 2-й неделе заболевания, а также появлением антител в диагностических титрах. Серологический метод рекомендуется для диагностики и стертых и затяжных форм ОКИ, в очагах инфекции их дифференциальной диагностики с неспецифическим колитом и болезнью Крона.
При шигеллезах определяют в РПГА (реакция пассивной гемагглютинации) появление антител в диагностических титрах (1:200 и выше у детей старше года и 1:100 и выше - у больных до года).
При сальмонеллезе диагностическими для суммарных ан тител (РПГА) являются: титры 1:80 и выше у детей в возрасте до 6 месяцев, 1:160 и .выше - 6-12 месяцев, 1:320 и выше - у детей старше года;
ОАГА - экспресс-метод, позволяющий выявлять свободный специ фический антиген в крови в ранние сроки болезни. Диагностические титры 1:1О и выше.
Латекс-агглютинация - экспресс-метод, позволяет выявить специ фический антиген в испражнениях в разные сроки болезни.
Ректороманоскопия и колоноскопия в настоящее время при ОКИ у детей не применяется из-за неспецифичности выявляемых изменений и используются лишь для диагностики затяжных форм болезни, а также с целью дифференциальной диагностики дизентерии с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.
Клинические особенности острых кишечных инфекций у детей.
Бактериальная дизентерия (шигеллезы)
Шигеллез - наиболее распространенная из бактериальных кишечных инфекций у детей. Основная заболеваемость приходится на детей 2-7 лет. Дети первого года болеют шигеллезами значительно реже. В южных регионах РФ преобладающим видом возбудителя являются шигеллы Флекснера, а в евро пейской части РФ - шигеллы Зонне, однако в последние годы и на этой терри тории выявляется значительный прирост удельного веса шигелл Флекснера за счет более вирулентного биовара flexner 2 a, что приводит к значи тельному утяжелению этой инфекции у детей.
Инкубационный период длится от 4-6 часов до 7-8 дней. Для дизентерии свойственна летне-осенняя сезонность (с июля по ок тябрь) Путь передачи шигеллезов:у детей раннего возраста преимущественно контактно-бытовой; у детей старшего возраста - пищевой (через молочные продукты при шигеллезе Зонне), реже - водный путь (при шигеллезе Флекснера) и контактно-бытовой (при шигеллезе Григорьева-Шига).
Классификация шигелеза (Колтыпин А.А.)
ТИП
|
ТЯЖЕСТЬ
|
ТЕЧЕНИЕ
|
Типичная
|
Легкая
|
1. Острое (до 1 мес.)
|
Среднетяжелая
|
2. Затяжное (до 3 мес.)
|
Тяжелая
А. С преобладанием токсических явлений
Б. С преобладанием местного процесса
В. Смешанные формы
|
3. Хроническое (свыше 3 мес.)
а) непрерывное
б) рецидивирующее
|
Атипичная:
стертая
диспепсическая
субклиническая
гипертоксическая
бактерионосительство
|
|
|
Показатели тяжести:
Симптомы общей интоксикации: (менинго-энцефалический синдром, обменные нарушения).
Местные симптомы: характер и частота стула, боли в животе, выпадение прямой кишки
Клиника начального периода дизентерии зависит от возраста заболевше го, вида возбудителя и пути инфицирования.
У детей старше года манифестные формы заболевания наиболее часто протекают в двух клинических вариантах.
I - наиболее типичный - колитический вариант встречается у трети детей с шигеллезом Зоне и более, чем у половины больных с шигелезом Флекснера и характеризуется
острым началом заболевания,
повышением температуры до высоких цифр (нередко - гипертермия),
появлением симптомов интоксикации (слабость, головная боль, снижение аппетита) - при среднетяжелых;
менингизма, судорог, нарушения сознания, расстройства гемодинамики - при тяжелых формах болезни (гипертоксических),
развитием, спустя несколько часов, синдрома дистального колита и типичного стула в виде «ректального плевка» с примесью мутной слизи и часто - прожилками крови.
В копрограмме определяются большое количество лейкоцитов и эритроцитов, а в гемограмме - палочкоядерный сдвиг, нередко - очень выраженный (до 30% и более). Максимальное развитие всех симптомов определяется уже в первый день болезни, и трудности для диагностики эта форма дизентерии не вызывает.
II клинический вариант - гастроэнтероколитический – протекает, преимущественно, в среднетяжелой и тяжелой форме. Заболевание начинается остро и проявляется
повторной рвоты,
выраженной интоксикации,
позже может развиться и эксикоз 1-2 степени,
кишечная дисфункция появляется спустя несколько часов,
стул имеет вначале энтеритный характер,
лишь к концу первых суток - началу вторых развивается типичный для дизентерии синдром дистального колита,
объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь).
Дифференциальная диагностика этой клинической формы дизентерии в первые часы болезни затруднена (дифференцируют с гриппом, менингитом, ПТИ). В последние годы частота этой формы дизентерии возросла в связи с увеличением значимости пищевого пути заражения.
Для дизентерии у детей старше года характерно
острое начало заболевания.
симптомы общей интоксикации и воспалительные изменения со стороны кишечника не всегда выражены в равной степени.
Имеются специфические клинические особенности при различной этиологии шигеллезов.
При шигеллёзе Зонне:
длительность рвоты обычно не превышает одного дня;
длительность температуры — одного-двух дней;
продолжительность диареи - одной недели;
выделение крови с испражнениями - одного-трех дней.
тяжесть течения обусловлена преимущественно токсикозом, нередко с явлениями менингизма (энцефалический синдром, нейротоксикоз)
При шигеллёзе Флекснера:
длительность всех симптомов продолжительнее,
более выражен местный синдром: чаще дефекации, более выражены симптомы дистального колита и геморрагический синдром, вплоть до кишечного кровотечения,
тяжесть течения обусловлена местным синдро мом и его осложнениями (боли в животе, стул с кровью, «без счета», кишеч ные кровотечения, выпадение прямой кишки)
Дизентерия у детей первого года жизни имеет свои особенности течении:
возможность не только острого, но и подострого и постепенного начала болезни, особенно, у детей первых месяцев жизни с развитием всего клинического симптомокомплекса к 3-4 дню;
несоответствие тяжести общего состояния и выраженности колитического синдрома, чаще регистрируется энтероколит и возможен - энт рит;
эквивалентами синдрома дистального колита являются беспокойство, натуживание ребенка во время дефекации, «сучение» ножками и покраснение лица;
тяжесть болезни обусловлена не нейротоксикозом, а нарушениями гемодинамики, водно-минерального и белкового обмена;
в поздние сроки болезни (2-3 неделя) у детей раннего возраста развиваются вторичные метаболические токсикозы;
стул не теряет каловый характер, примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, обычно к 4-5 дню болезни;
течение болезни, особенно, при дизентерии Флекснера, более длительное и при отсутствии своевременной диагностики и терапии приводящее к развитию дистрофии;
осложнения не связаны непосредственно с дизентерийным процессом (отиты, пневмонии);
заболевание часто протекает на неблагополучном фоне, в ассоциации с условно-патогенной флорой.
Сальмонеллезы
Сальмонеллезы – одна из самых сложных антропозоонозных кишечных инфекций. На основании различий в О-антигенах классифицируют сальмонеллы на 5 основных групп, обозначаемых как А, В, С, Д и Е группы.
В последние годы доминирующим штаммом стали сальмонеллы группы Д. enteritidis, распространяющиеся, преимущественно, среди детей старшего возраста через яйца и куриное мя со.
«Госпитальные» штаммы сальмонелл тифимуриум (группа В), обладающие лекарственной устойчивостью и способные вызывать вспышки (в том числе внутрибольничные) с контактно-бытовым путем передачи чаще встречаются у детей первого года жизни, преимущественно, с отягощенным преморбидным фоном, находящихся на искусственном вскармливании.
Заболеваемость госпитальным сальмонеллезом регистрируется чаще в холодное время года (октябрь-март), что, вероятно, обусловлено концентрацией больных в стационарах.
Сезонность заболеваний, вызванных сальмонеллами группы Д весенне-летняя с максимальным числом заболевших в мае - июне. Основной путь распространения пищевой, с коротким, в пределах суток инкубационным периодом. Сальмонеллезы, вызванные возбудителями других серологических групп (С, Е), встречаются с разной частотой в разные сезоны года.
Инкубационный период при сальмонеллезе зависит от возраста и путей передачи инфекции. При пищевом пути, при массивном пищевом инфицировании он составляет несколько часов. При контактном пути - 5-7 суток
|
