Руководство для врачей москва «медицина» 1997 ббк 54. 5 К. 28 Удк 616-036. 882-08: 615. 816 03
Скачать 4.47 Mb.
|
Рис. 1.3. Давление в дыхательных путях. Объяснение в тексте. сильно потянуть за мех, выдох прерывается (симптом «воздушной ловушки»). Причина этого явления — преждевременное ЭЗДП в результате создания в них отрицательного давления. Если после этого мех отпустить, он сам поднимается — выдох продолжается, дыхательные пути снова раскрываются. Преждевременному ЭЗДП способствуют поражение опорных структур мелких бронхов и сдавление их расширенными перибронхиальными артериями, снижение тонуса стенок крупных бронхов, снижение активности сурфактанта и увеличение силы поверхностного натяжения в бронхиолах и мелких бронхах, форсированное дыхание с усиленным выдохом, переполнение кровью малого круга кровообращения. В наиболее тяжелых случаях экспираторный коллапс может происходить в главных бронхах и даже в трахее. При бронхоскопии хорошо видно, как во время выдоха мембранозная часть трахеи и слизистая оболочка крупных бронхов пролабируют в их просвет. Преждевременное ЭЗДП приводит к усилению рестриктив-ных процессов (см. ниже), снижению функциональной остаточной емкости (ФОБ) легких, гипоксемии и требует значительного увеличения давления в дыхательных путях для расправления бронхов [Николаенко Э.М., 1989]. В различных участках бронхиального дерева обструктивные процессы развиваются по-разному. Это приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции легких и увеличению шунтирования крови справа налево. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей может возникнуть быстро, например при их обтурации инородным телом. Если не принять энергичные меры, то наступит смерть от асфиксии. Но чаще обструкция бронхов развивается постепенно. При этом вначале газовый состав крови существенно не меняется, поскольку усиливается работа дыхания. Однако нарастающее бронхиальное сопротивление увеличивает энергетическую цену дыхания и приводит к истощению компенсаторных механизмов. Возника- ет гипоксемия, к которой затем присоединяется гиперкапния. Нарушение бронхиальной проходимости проявляется повышением аэродинамического сопротивления (R — resistance). Сопротивление дыхательных путей характеризуется частным от деления резистивного давления (рис. 1.3), образованного движением потока газа (если нет потока, то нет и резистивного сопротивления) на скорость потока: R = Pres/V [см вод.ст./л х с"1]. = ; : -\f, -, ,. , ,\ У здорового человека R не превышает 4—5 см вод.ст./л х с"1. В современных респираторах величина R обычно отражается на экране дисплея или специальном цифровом индикаторе. 2) Рестриктивная ОДН. Строго говоря, термин «рестрикция» больше относится к хронической дыхательной недостаточности. Однако, на наш взгляд, он хорошо отражает и процессы, которые происходят в легочной паренхиме при ОДН. Рестриктивная ОДН возникает при травме и заболеваниях легких, после обширных резекций и т.д. и сопровождается снижением эластичности легких, следовательно, каждый вдох требует значительного повышения работы дыхания. Причинами развития этой формы ОДН могут быть пневмонии, обширные ателектазы, нагноительные заболевания, гематомы, пнев-мониты. Своеобразным процессом, вызывающим тяжелую ОДН, является респираторный дистресс-синдром, называемый также «шоковым легким». Одним из основных механизмов рестрикции при ОДН является снижение продукции и активности сурфактанта, что сопровождается увеличением сил поверхностного натяжения не только в альвеолах, но также в бронхиолах и мелких бронхах. В результате альвеолы стремятся к спадению, возникают множественные необтурационные ателектазы, которые крайне трудно поддаются расправлению. Другим важнейшим механизмом уменьшения эластичности легких является накопление воды в интерстиции [Николаенко Э.М., 1989; Peters R.M., 1984], повреждение его белков (в первую очередь эластина и фибронектина). Интерстициаль-ный отек может развиваться в результате повышения давления в малом круге кровообращения, увеличения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, резкого снижения онкотического давления плазмы. Особенно увеличивается накопление воды в интерстиции легких при гиперкапнии [Кочетков С.Г. и др., 1994], а также у больных со сниженными резервами кардиореспираторной системы [Neki H., 1990]. Проявление уменьшения эластичности легких — снижение их растяжимости (С — compliance). Количественно растяжимость характеризуется частным от деления дыхательного объ- ема на вызванное его введением изменение внутрилегочного давления или на эластическое давление (давление в дыхательных путях в отсутствие потока, например во время инспира-торной паузы, см. главу 4). С = VT/Pel [мл/см вод.ст.]. У здорового человека С равна 150—250 мл/см вод.ст. В современных респираторах величина растяжимости обычно отражается на экране дисплея или специальном цифровом индикаторе. Снижение растяжимости легких всегда сопровождается ги- поксемией [Bartlett R., 1980, и др.]. 3) Диффузионная ОДН. Напомним, что в норме диффузия газов происходит через альвеолярно-капиллярную мембрану, толщина которой вместе с пристеночным слоем плазмы составляет 0,7—0,9 мкм, со скоростью 25 (мл/мин) х мм рт.ст."1. Считается, что ОДН, связанная с нарушением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (углекислота гораздо легче диффундирует через жидкость), возникает при альвеолярном отеке легких, респираторном дистресс-синдроме (см. ниже), лимфостазе. Более спорна роль нарушений диффузии при интерстициальном отеке. Утолщение альвеолярно-ка-пиллярной мембраны происходит за счет накопления воды пневмоцитами второго порядка, которые обеспечивают метаболические функции легких (например, продукцию сурфактан-та), но не участвуют в газообмене, т.е. не влияют на процесс диффузии. Этот процесс происходит через пневмоциты первого порядка, но они не способны накапливать воду [Николаен-ко Э.М., 1989], поэтому гипоксия, которую при интерстициальном отеке легких некоторые связывают с диффузионными нарушениями, скорее всего на самом деле является результатом увеличенного шунта справа налево. Поражение легочного кровообращения. Первичное нарушение легочного кровообращения может возникать при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, жировой эмболии, эмболии околоплодными водами, сепсисе, гипоксической гипоксии (вследствие гипоксической вазоконстрикции), анафилактическом шоке и «шоковом легком» (см. ниже). К выраженной легочной гипертензии, в результате которой развивается альвеолярный отек легких, приводит также острая левоже-лудочковая недостаточность. При рассыпной тромбоэмболии достаточно крупных ветвей легочной артерии, наряду с выраженной гипоксемией, быстро возникает гиперкапния, по-видимому, в результате резкого увеличения отношения Vrj/Vx- Респираторный дистресс-синдром взрослых. В последние годы все больше внимания уделяется своеобразной форме ОДН, которая получила название «респираторный дистресс-синдром взрослых» (РДСВ — adult respiratory distress syn-drom — ARDS), или «шоковое легкое». Сегодня мы понимаем под РДСВ тяжелые неспецифические изменения в легких, возникающие после перенесенного стресса. Пусковыми механизмами РДСВ являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов. РДСВ может возникать в результате любого тяжелого стресса: множественной травмы, кровопотери, кардио-генного или ожогового шока, сепсиса, инфекционного заболевания, экзогенной интоксикации и др. Кроме того, причиной РДСВ могут служить переливание больших доз консервированной крови, особенно длительных сроков хранения, недостаточно квалифицированное проведение ИВЛ и другие факторы. Как правило, «шоковое легкое» сочетается с поражением других органов и систем (синдром полиорганной недостаточности). Нарушения гемодинамики при шоке, который не без основания называют «кризисом микроциркуляции», возникают в первую очередь как компенсаторная реакция на уменьшение объема циркулирующей крови. Сначала наступает генерализованный спазм периферических сосудов: артериол, метарте-риол, прекапиллярных сфинктеров. Этот спазм возникает в системе микроциркуляции паренхиматозных органов, кишечника, мышц, кожи, но вначале не затрагивает мозгового и коронарного кровотока (централизация кровообращения). Поэтому больные, несмотря на низкое артериальное давление, длительно сохраняют сознание и сердечный индекс у них может быть даже повышенным, если первопричиной гемоди-намических расстройств не служит инфаркт миокарда. В периферических же сосудах вслед за спазмом наступает стаз крови в капиллярах и метартериолах, кровоток начинает осуществляться через артериоло-венулярные шунты, которые в норме не функционируют. При дальнейшем нарастании шока и переходе спазма микрососудов в парез кровоток в отдельных, все расширяющихся областях может вообще прекратиться. Стаз крови приводит к экстравазации плазмы в окружающие ткани и сгущению крови. Форменные элементы крови в результате местной гипоксии, ацидоза и нарушения нормального поверхностного заряда начинают деформироваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, называемые «сладжами» от английского sludge (тина, отстой). Эти агрегаты не являются тромбами, в них нет фибрина, но они, будучи выброшенными при восстановлении кровотока в венозную систему, попадают в малый круг кровообращения, вызывая эмболию микрососудов легких. Слипание форменных элементов крови между собой и с интимой сосудов — проявле- ние синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). / Одновременно с началом развития синдрома ДВС начинается выраженная реакция организма на гигажсические и некротические изменения в тканях, а также на проникновение в кровь бактерий и токсинов бактериальных оболочек (липопо-лисахаридов). Некоторые авторы вообще считают, что в основе РДВС лежит общая неспецифическая воспалительная реакция на воздействие различных патогенных факторов [Гологор-ский В.А. и др., 1992, и др.]. Возникает генерализованный фагоцитоз, происходит активация лейкоцитов и целой цепи медиаторов, что описывается рядом авторов, как «биохимическая буря». В первую очередь следует упомянуть об активации цитоки-нов, к которым относятся интерлейкины-1, -6 и -8, которые выделяются макрофагами и эндотелиальными клетками, лей-котрины и кахектин (TNF). Активируется брадикинин. Эти медиаторы способствуют агрегации и распаду лейкоцитов (особенно лейкотрин В-4 и кахектин) и прилипанию их к эндотелию. Распад лейкоцитов сопровождается выделением свободных кислородных радикалов и протеаз, что приводит к гибели эндотелия и усиливает выделение интерлейкинов [Ste-phenson A.H. et al., 1988; Roten R. et al., 1991; Suter P.M. et al., 1992, и др.]. Наступает активация простагландина тром-боксана А-2, способствующего вазоконстрикции и поддерживающего ее, в то же время содержание в крови простациклина (антагониста тромбоксана) снижается. Выраженная активация реакции комплементов сопровождается повышением проницаемости сосудистых стенок и выделением гистамина [Золотокрылина Е.С., 1996; Marin R.R. et al., 1991]. Снижается содержание белка с опсониновой активностью фибронекти-на, «биологического клея», обеспечивающего прикрепление эндотелиальных и альвеолярных клеток к базальной мембране, еще больше возрастает проницаемость сосудистой стенки. Под действием биологически активных веществ повышается посткапиллярное сопротивление в малом круге кровообращения, повышается давление в легочной артерии, резко увеличивается кровенаполнение легких, значительно возрастает отношение vd/vt, уменьшается растяжимость легких [Золотокрылина Е.С., 1977; Гиммельфарб Г.Н. и др., 1985; Василенко Н.И., Эделева Н.В., 1990; Кирсанова А.А. и др., 1992]. Все эти реакции, а также ряд других не только реализуют синдром ДВС и приводят к углублению расстройств периферического кровообращения, но и вызывают гиперметаболизм. Резко увеличиваются метаболические потребности организма, в частности в кислороде. Потребление кислорода респираторной системой достигает 40 % от общего VC>2 [Hoffman В. et al., 1991]. Как правило, РДСВ, или «шоковое легкое», начинает развиваться в конце 1-х — начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. В основе этого синдрома лежит уже упоминавшаяся множественная эмболия микрососудов малого круга кровообращения агрегатами [Багдатьев В.Е. и др., 1990, и др.]. В результате происходит увеличение кровенаполнения легких более чем в 5 раз, возникает легочная ги-пертензия. Для «шокового легкого» характерно поражение в первую очередь интерстиция, обеднение его белками эластином и фибронектином, накопление в нем воды и белков плазмы за счет повышения, проницаемости мембран. Вообще при РДСВ очень рано нарушаются недыхательные функции легких, в частности снижаются продукция и активность сурфак-тантов, а следовательно, уменьшается растяжимость легких, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета [Козлов И.А. и др., 1983; Авруцкий М.Я. и др., 1987; Муста-фин А.Х. и др., 1990] и фибринолитическая функция легких [Багдатьев В.Е. и др., 1991]. В легких нарушаются регионарные вентиляционно-перфу-зионные отношения, увеличивается отношение vd/vt, возрастает шунтирование крови, наступает преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей. Возникают множественные ателектазы, кровоизлияния, деформация альвеол, из которых исчезает сурфактант [Карнаухов Н.Ф., Дерижано-ваИ.С., 1976;Peurin J.C.etal., 1988, и др.]. Развивается гипок-семия, энергетические затраты на дыхание резко увеличиваются. Если процесс не удается остановить, может возникнуть некардиогенный альвеолярный отек. В далеко зашедших стадиях «шокового легкого» в альвеолы проникает гиалин, развиваются гиалиновые мембраны, возникает истинное нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Развитие «шокового легкого» можно условно разделить на 4 стадии [Золотокрылина E.G., 1977; Колесникова Е.К., 1980]. В I стадии (конец 1-х — начало 2-х суток) у больных развивается эйфория, они не осознают тяжести своего состояния, становятся беспокойными. Нарастают тахипноэ и тахикардия. В легких выслушивается жесткое дыхание. Повышается давление в легочной артерии, возникает гипоксемия, устраняемая ингаляцией кислорода, гипокапния. На рентгенограмме определяются усиление легочного рисунка, его ячеистость, мелкоочаговые тени. Морфологически эта стадия характеризуется интерстициальным отеком; могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру. В этой стадии процесс обратим, при правильном лечении летальность близка к нулю. Во II стадии (2—3-й сутки) больные возбуждены. У них отмечаются резкая одышка, стойкая тахикардия. В легких появляются зоны ослабленного дыхания. Возникает артериаль- ная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии, и выраженная гипокапния. На рентгенограмме в легких определяются сливные тени, симптом «воздушной бронхографии»: на фоне затемнения прослеживаются содержащие воздух бронхи. Морфологически: значительное увеличение плотности и полнокровия легких, деформация альвеол с утолщением их стенок. В этой стадии летальность достигает уже 50—55 % . Стадия III (4—5-е сутки) характеризуется диффузным цианозом кожных покровов, тахипноэ с малым дыхательным объемом. Больной откашливает скудную гнойную мокроту. В легких выслушиваются зоны «амфорического» дыхания. В артериальной крови выраженная гипоксемия, начинает по- Таблица 1.1. Основные вентиляционные и газовые нарушения при различных формах ОДН
|
Похожие:
 | Сборник статей d Ставрополь, 2012 удк (082): 159. 9: 616-085:=>616-089:... Научно-практическая конференция с международным участием «Инновации молодых учёных», посвященная 75-летию гбоу впо «Ставропольская... | | И. В. Крылова московская детская больница имени Н. Ф. Филатова исторический... Московская детская больница имени Н. Ф. Филатова (исторический очерк). — М.: Медицина, 2004. — 352 с.: ил. I8Вn 5-225-04817-Х |
| Удк 615. 851 Ббк 53. 57 М 94 Михайлова Е. Л. М 94 Пустяки психологии.... Помощь родителей в приучении детей к выполнению режима дня и правил для учащихся | | Руководство пользователя Ассоциация эбнит москва 2009 удк 025. 32:... Система автоматизации библиотек ирбис. Арм «Каталогизатор». Руководство пользователя. — М. Гпнтб россии, 2009. — 124 с |
| Учебно-методическое пособие для клинических интернов и ординаторов,... Тлиш М. М., Карташевская М. И., Глузмин М. И., Лебедев П. В., Ларин Ф. И., Жукова Л. А волошин Р. Н.; под редакцией В. В. Лебедева;... | | Мелани Кляйн Детский психоанализ Мелани Кляйн Детский психоанализ удк 615. 8 Ббк 53. 57 К 32 Кляйн М. Детский психоанализ /Пер. Ольги Бессоновой. – Институт Общегуманитарных Исследований, 2010 160 с |
| Руководство по организации планирования,обеспечения и проведения... Изучить перечень и порядок отработки документов по подготовке эвакомероприятий в военное время | | Методические рекомендации Казань 2007 ббк 56. 6я73 удк 616. 31 (075.... Печатается по решению Центрального координационно-методического совета Казанского государственного медицинского университета |
| Ббк 57 с 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление,... Рабочая программа утверждена на заседании кафедры «Связи с общественностью» протокол № от 20 г |  | Рабочая учебная программа по дисциплине судебная медицина для специальности Рабочая программа составлена на основании «Программы по судебной медицине для студентов высших медицинских учебных заведений» (лечебных,... |
| Пособие ^ щ щ под редакцией ж у а. Г. Асмолова Москва «Просвещение»... А. Г. Асмолов, Г. В. Бурменская, И. А. Володарская, О. А. Карабанова, Н. Г. Салмина, С. В. Молчанов | | Учебно-методическ ий комплекс Москва 2014 удк 327 (075. 8) Ббк 66. 4(0)73 «Профессиональные дисциплины» Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности... |
| Патентам и товарным знакам (19) Трянин а. П. Электропунктурная терапия в комплексном лечении хронического простатита. Гомеопатическая медицина и акупунктура. 1997,... | | Учебное пособие Москва 2003 удк 321 ббк 73 Интернет. Охарактеризованы используемые в Интернет-образовании формы учебных занятий, а также инструментальные средства, позволяющие... |
| Вера Склярова Предсказательная рунология Москва act екатеринбург... В новой книге Веры Скляровой впервые публикуются разработанные ею методики углубленного анализа рунических раскладов с использованием... | | Удк 591. 5: 615. 9 (571. 15) Бондарев А. Я. Центр защиты леса Алтайского края ... |
