Руководство для врачей москва «медицина» 1997 ббк 54. 5 К. 28 Удк 616-036. 882-08: 615. 816 03
Скачать 4.47 Mb.
|
20 вышаться РаССО2 . На рентгенограмме множественные сливающиеся тени («снежная буря»), может быть выпот в плевральных полостях. Морфологически: белок и форменные элементы в альвеолах, отслаивание эпителия и утолщение капиллярной стенки, микротромбы в сосудах, множественные кровоизлияния в ткань легкого. Летальность достигает 65—75 %. В IV стадии сознание обычно нарушено, сопор. Могут быть нарушения гемодинамики: аритмия сердца, снижение артериального давления. В легких множество влажных хрипов. Артериальная гипоксемия, резистентная к искусственной вентиляции легких с высоким содержанием кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Гиперкапния. На рентгенограмме затемнение больших участков легких (доли, сегменты). Картина отека легких. Морфологически: альвеолярный отек, фибрин в альвеолах, гиалиновые мембраны в альвеолярных стенках, микротромбы в сосудах, фиброз легочной ткани. Летальность 90— 100 % [Неговский В.А. и др., 1979; Тимофеев И.В., 1991; Lamy M. et al., 1992, и др.]. Следует отметить, что появление гиалиновых мембран приводит к истинным нарушениям диффузии в легких, и РДСВ — одна из немногих форм ОДН, при которой развивается истинная диффузионная дыхательная недостаточность. Кроме того, необходимо иметь в виду, что для РДСВ характерна негомогенность поражения легких, в различных отделах изменения могут быть более или менее выраженными, соответственно имеются и существенные различия в растяжимости этих отделов [Gattinoni L. et al., 1988], что имеет большое значение при проведении респираторной терапии (см. главу 5). В табл. 1.1. мы схематично приводим основные тенденции вентиляционных и газовых нарушений, характерных для описанных форм ОДН. Как и всякая схема, она не может претендовать на исчерпывающую полноту и универсальность и служит только для подведения некоторых итогов изложенного. 1.3. Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности При оценке степени тяжести ОДН необходимо учитывать не только глубину гипоксии и (или) гиперкапнии, но и состояние компенсаторных функций организма. При этом надо иметь в виду положительные и отрицательные стороны усиленной компенсации, четко представлять себе, какими усилиями достигается устранение или уменьшение тканевой гипоксии и насколько оно полноценно. При постепенном, в течение многих месяцев или лет, нарастании хронической дыхательной недостаточности одним из 21 важных компенсаторных механизмов является увеличение кислородной емкости крови за счет усиления эритропоэза. Однако при ОДН и быстро нарастающей гипоксемии этот способ компенсации не успевает наступить. При ОДН одной из первых и основных реакций на гипоксе-мию является увеличение МОД. Оно достигается вначале увеличением дыхательного объема (если это возможно в данных условиях), а затем учащением дыхания. Увеличение глубины дыхания способствует снижению шунтирования крови справа налево и улучшению центральной гемодинамики, но при этом повышается потребление кислорода. Второй тип гипервентиляции — тахипноэ — менее выгоден в связи с большими энергозатратами. При увеличении МОД на 44 % суммарная энергетическая стоимость дыхания увеличивается более чем в 5 раз [Бондаренко А.В., 1995]. Наряду с этим при тахипноэ увеличивается отношение vd/vx и минутная альвеолярная вентиляция (Уд) возрастает непропорционально увеличению работы дыхания. При выраженном тахипноэ может наступить снижение va, несмотря на повышение МОД. Н.М.Рябова (1974) различает четыре типа компенсаторной гипервентиляции при ОДН. При первом, наиболее физиологичном, типе МОД увеличивается только на 20—25 %, но УО2 возрастает более чем в три раза. Коэффициент использования кислорода (КиО2) значительно увеличен, РаСО2 умеренно снижено (31—33 мм рт.ст.). Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) снижена до 15—18 % от должной. Этот тип компенсации характерен для больных с умеренными нарушениями гемодинамики, отсутствием выраженного снижения кислородной емкости крови. Компенсация достигается за счет увеличения дыхательного объема. Второй тип компенсации — значительное увеличение МОД (на 85—90 %) и учащение дыхания, VO2 повышено втрое. Ки02 ниже, чем при первом типе. Выраженная гипокапния (РаСО2 25—28 мм рт.ст.). Третий тип — крайнее напряжение компенсаторных механизмов. МОД увеличен в 2 раза и более за счет тахипноэ, но VO2 всего на 30—35 % превышает должные величины. КиО2 резко снижен. Глубокая гипокапния. ЖЕЛ составляет только 10— 13 % от должной. Четвертый тип (вернее, стадия) — наступающая декомпенсация. МОД уменьшается и только на 30—35 % превышает должные величины. Дыхательный объем значительно снижен, гипервентиляция осуществляется за счет резкого увеличения частоты дыхания. ЖЕЛ равна дыхательному объему. VO2 начинает снижаться. КиО2 более чем в 2,5 раза ниже, чем при первом типе. РаСО2 начинает повышаться и приближаться к нормальным величинам, что свидетельствует о нарастаю- щем уменьшении va- Работа дыхания увеличивается в 25 раз и более [Marini J.J., 1985], резервы дыхания практически отсутствуют. А.В.Бондаренко (1995), который выделяет три стадии ОДН, возникающей после операций на легких, показал, что в первой стадии частота дыхания составляет 20—21 в мин, МОД около 10 л/мин, растяжимость легких 116 мл/см вод.ст., сопротивление дыхательных путей выдоху 4,3 см вод.ст./л х с"1, D(A—a)O2 30,4 мм рт.ст. При этом энергетическая цена дыхания равна 0,65 кал/мин. Во второй стадии частота дыхания и МОД нарастают, происходит дальнейшее ухудшение механических свойств легких и увеличение энергетической цены дыхания, и при третьей стадии частота дыхания 26—27 в мин, МОД более 15 л/мин, растяжимость легких 69 мл/см вод.ст., сопротивление дыхательных путей 7,9 см вод.ст./л х с"1. При этом энергетическая цена дыхания равна 3,68 кал/мин (т.е. в 5,7 раза больше, чем в первой стадии), что автор справедливо рассматривает как максимальное напряжение компенсаторных механизмов, связанное не только с увеличением МОД за счет возрастания частоты дыхания, но и с ухудшением механических свойств легких. Важно отметить, что, несмотря на резкое увеличение работы дыхания, D(A—а)О2 увеличивается до 45—46 мм рт.ст. и РаО2 снижается с 75 до 60 мм рт.ст. Другим, тоже очень рано включающимся компенсаторным механизмом является увеличение транспорта кислорода. В ответ на снижение оксигенации тканей увеличивается сердечный выброс. Однако при этом также имеют место два механизма компенсации: увеличение ударного объема (благоприятный тип компенсации) и увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного индекса без возрастания ударного (неблагоприятный тип компенсации). При тахикардии, как правило, развивающейся у больных с ОДН, значительно увеличивается потребление кислорода миокардом и истощаются резервы последнего. При повышенном VO2 70 % кислородной потребности обеспечивается увеличением сердечного выброса, а 30 % за счет повышенной экстракции кислорода тканями. Следовательно, ткани потребляют кислород при его более низком парциальном давлении, что проявляется снижением PvO2, А это значит, что и в тканях снижается напряжение кислорода. Когда к этому присоединяется падение сердечного выброса вследствие истощения миокарда, развивается тяжелая гипоксия тканей. Снижение сердечного индекса до 1 л/мин х м~2 и РуО2 до 25 мм рт.ст. представляет прямую угрозу развития необратимых гипоксических изменений в паренхиматозных органах. Особенно быстро декомпенсация кровообращения наступает при вторичной ОДН. Одним из компенсаторных механизмов является расширение капиллярной сети, в результате чего увеличивается ее пропускная способность. Эта реакция возникает чаще всего в ответ на гиперкапнию. Однако расширение капилляров быстро приводит к стазу в них, депонированию и сгущению крови, экстравазаци'и жидкости. Таким образом, транскапиллярный обмен падает, и временно увеличенная доставка кислорода к тканям снижается ниже исходного уровня. Наконец, при накоплении в организме недоокисленных продуктов обмена и связанной угольной кислоты (бикарбоната) они начинают усиленно выделяться с мочой. При этом в почечных канальцах увеличивается реабсорбция гидрофильных ионов натрия. Это приводит к задержке натрия и воды в организме и олигурии. Таким образом, ОДН приводит в действие целый комплекс сложных компенсаторных механизмов, несовершенство которых заложено в самой их основе. После определенного периода напряжения функций ряда систем (в первую очередь дыхания и кровообращения) наступает их декомпенсация. 1.4. Клинические признаки острой дыхательной недостаточности Клинические признаки ОДН, особенно в ранних стадиях ее развития, во многом зависят от этиологии нарушений дыхания. Понятно, что семиотика паралича дыхательных мышц при остаточной кураризации в раннем послеоперационном периоде значительно отличается от признаков напряженного пневмоторакса. Однако чем глубже гипоксия, тем более общими становятся симптомы, независимо от причины, вызвавшей ее. В этом разделе мы останавливаемся в первую очередь на клинической характеристике основных синдромов нарушения газового состава крови — гипоксии и гиперкапнии. Они описаны ранее [Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977; Кассиль В.Л., 1987], но мы считаем целесообразным привести эти сведения снова. Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего является ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится вначале углубленным, затем учащенным. При непроходимости верхних дыхательных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер, при бронхиальной непроходимости — экспираторный. В случае преобладания рестрик-тивных процессов и шунтирования крови справа налево дыхание сразу становится учащенным. Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии. Стадия I. Первые симптомы — изменение психики. Боль- ные несколько возбуждены, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериальное давление, особенно диастолическое, повышено; тахикардия. Стадия II. Сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Выражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертония (кроме случаев тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикардия, иногда экстрасистолия. Моче- и калоотделение непроизвольные. Стадия III. Гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Возникают судороги. Зрачки расширены. Кожные покровы синюшны, с мраморным рисунком. Артериальное давление критически падает. Аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть. При сочетании гипоксемии с гиперкапнией (гиповентиля-ционный синдром) также можно различить три стадии. Стадия I. Больные эйфоричны, говорливы, но речь прерывистая. Бессонница. Кожные покровы горячие, гиперемирова-ны, покрыты профузным потом. Артериальное и центральное венозное давление повышено. Тахикардия. ' Стадия II. Больные возбуждены, иногда беспричинно веселы, не отдают себе отчета в тяжести своего состояния. Кожные покровы синюшно-багровые. Обильное потоотделение, гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция. Выраженная артериальная и венозная гипертония, стойкая тахикардия. Стадия III. Ацидотическая кома. Сознание постепенно утрачивается, больные «успокаиваются», впадают в карбонаркоз. Зрачки, вначале суженные, быстро расширяются до максимума. Арефлексия. Кожные покровы цианотичны. Артериальное давление снижается, пульс аритмичный. Наступает смерть. При постепенном развитии ОДН клинической симптоматике предшествует период «скрытой гипоксии» [Неговский В.А., 1971], характеризующийся напряжением компенсаторных механизмов, описанных выше. 1.5. Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности Инструментальное обследование больного при ОДН может быть затруднено из-за тяжести его состояния и отсутствия контакта с ним. В то же время оснащение современного отде- ления реанимации и интенсивной терапии дает возможность получить многие объективные данные, позволяющие достаточно полно оценить состояние систем дыхания и кровообращения даже при крайне тяжелом состоянии больного. Показатели вентиляции и резервов дыхания. Наиболее простым и надежным методом их определения является спирография. Если же провести спирографию невозможно из-за крайне тяжелого или коматозного состояния пациента, она может быть заменена открытой спирометрией по Дугласу — Холдену [Фрейдин Б.Л., 1984] с использованием лицевой или носовой маски, снабженной нереверсивными клапанами вдоха и выдоха. Выдыхаемый воздух собирают в мешок Дугласа в течение 3—5 мин. Затем с помощью спирографа или спирометра измеряют его объем. МОД (ve) = объем газа в мешке (л) / время сбора газа (мин); дыхательный объем (VT) = МОД / частота дыхания. Для перевода в систему BTPS (body temperature, pressure, saturation) к полученным данным прибавляют 10 %, для перевода в систему STPD (standard temperature, pressure, dry) из них вычитают 10 %. Системой BTPS пользуются при определении объемов и емкостей легких, системой STPD при определении потребления кислорода (VC>2) и выделения углекислоты (VCO2). При наличии сознания у больного жизненную емкость легких (ЖЕЛ) можно определить с помощью вентилометра. Для правильной оценки резервов дыхания важна не столько сама ЖЕЛ, сколько ее отношение к должной величине (ДЖЕЛ). ДЖЕЛ можно определить по таблицам должных величин или по формулам (см. Приложение). Кроме того, ЖЕЛ у здорового человека должна быть не менее 50 мл/кг массы тела и превышать дыхательный объем не менее чем в 6 раз. При использовании спирографа можно получить очень важный показатель — максимальную вентиляцию легких (МВЛ, л/мин). Прогрессирующее снижение МВЛ и приближение ее к величине МОД свидетельствуют о наступающей декомпенсации дыхания. Показатели газов и кислотно-основного состояния крови. Желательно одновременно исследовать артериальную, центральную венозную (из легочной артерии или хотя бы из правого предсердия) и капиллярную кровь. РаСО2 и РаСОз определяют с помощью анализаторов микрометодом Аструпа. Содержание кислорода (СаСО2 и CvC>2) вычисляют по формулам (см. Приложение). Нормальные показатели газов и КОС крови также приведены в Приложении. Однако величина РаО2 сама по себе малоинформативна, если не учитывается содержание кислорода во вдыхаемом воздухе. Гораздо важнее отношение PaO2/FiO2- У здорового человека при РаО2 100 мм рт.ст. и ды- хании воздухом это отношение равно: PaO2/FjO2 = 100 (мм рт.ст.)/ 0,21 = 476, хотя и у здоровых лиц оно может быть •ниже (400—425 при РаО2 85—90 мм рт.ст.) Чем выше FpO2, тем, естественно, ниже PaO2/FiO2 (если РаО2 не изменилось). Например, если у больного РаО2 равно 80 мм рт.ст., а Гф2 равно 0,4, то PaO2/Fp92 равно 200 и его состояние не внушает серьезных опасений, но если у больного при дыхании 100 % кислородом (FpO2 = 1,0) РаО2 равно 90 мм рт.ст., то PaO2/FiO2 снизилось до 90, а это уже свидетельствует о декомпенсации. Необходимо напомнить, что параметры газов и КОС крови отражают не только изменения респираторной системы. Это в первую очередь относится к смешанной венозной крови. Как уже было отмечено, снижение PvO2 ниже 35 мм рт.ст. уже говорит о тканевой гипоксии, которая может возникнуть и при нормальном РаО2 из-за тяжелых расстройств периферического кровообращения. Увеличение PvO2 выше 45 мм рт.ст. может свидетельствовать о шунтировании крови слева направо (периферический шунт), например в результате сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Метаболический ацидоз больше характерен не для гипоксемии, а для расстройств периферической микроциркуляции. В этом плане ценным показателем является артериокапиллярная разница по РаО2- Прогрессирующее увеличение этой разницы — признак расстройств периферического кровообращения. Метаболический алкалоз свидетельствует о гипогидратации тканей и гипока-лиемии. У тяжелобольного могут возникать самые разнообразные сдвиги КОС, носящие как компенсированный (без сдвига рН), так и некомпенсированный характер. Напомним также, что отсутствие нарушений газов и КОС крови не говорит еще само по себе об отсутствии дыхательной недостаточности, тем более что некоторые параметры могут искусственно поддерживаться в пределах нормальных значений. Очень важно определение степени поражения легких в процессе проведения ИВЛ. Рентгенологическая картина может оказаться малоинформативной, аускультативные данные весьма субъективны. В то же время оценка состояния легких в динамике имеет большое значение для выбора лечебной тактики и оценки ее эффективности. Для этого может быть использован индекс повреждения легких, предложенный R.Tharrat и соавт. (1988), который учитывает, какое FjO2 приходится применять, чтобы поддерживать РаО2 на нормальном уровне, а также какое Рпик создается в дыхательных путях (естественно, чем легкие «жестче», тем выше РПИк ПРИ том же vt). Индекс повреждения легких = Fp02 х Рпик / Ра©2 х 10. У человека со здоровыми легкими индекс равен 0,21 х 15 : 90 х 10 = 0,42. При проведении ИВЛ у больного с РДСВ, когда приходится применять повышенное Рфз и резко увеличивается рпик> индекс будет равен, например, 0,85 х 35 : 75 х 10 = = 3,97. Следовательно, чем хуже состояние легких, тем выше индекс их повреждения. Хотя приведенный индекс не учитывает изменений параметров ИВЛ (дыхательный объем, скорость инспираторного потока, отношение вдох : выдох), его можно использовать для динамического наблюдения за одним и тем же больным при неизмененном режиме вентиляции легких. Показатели газообмена в легких. Для определения этих показателей необходимо знать газовый состав выдыхаемого воздуха. С этой целью можно применять специальные газоанализаторы (капнограф, анализатор кислорода, газовый хроматограф и т.д.). Можно использовать газоанализаторы, которыми снабжены некоторые современные респираторы, а также электрод Кларка в аппарате для анализа крови [Зильбер А.П., 1977], калиброванный не по дистиллированной воде, а по напряжению кислорода в атмосферном воздухе (FpO2 = 0,2093). При этом РАг = (Рв - 47) х 0,2093, где рв — барометрическое давление, мм рт.ст., 47 — давление паров воды, мм рт.ст. Напомним, что в обычных условиях (при рв = 760 мм рт.ст.) РФ2 = 149,2 мм рт.ст., поскольку РрСО2 (0,2 мм рт.ст.) может быть принято за ноль. Минутную альвеолярную вентиляцию (Уд) вычисляют по формуле (все формулы для расчетов приведены в Приложении). Очень важным показателем эффективности легочной вентиляции является отношение vd/vt., которое у здорового человека не превышает 0,3 (см. Приложение). Потребление кислорода (VC>2) может быть определено при спирографии или вычислено по соответствующей формуле. У здорового человека VO2 равно в среднем 200—250 мл/мин. Выделение углекислоты (VCO2) также рассчитывают по формуле. В норме оно равно 180—200 мл/мин [Sykes M.K. et al., 1974]. Из полученных данных можно вычислить дыхательный коэффициент (RQ), который в норме равен 0,83. Полученные параметры позволяют определить такой важный показатель, как альвеолярно-артериальный градиент по кислороду D(A— а)СО2 , а также коэффициент использования кислорода (КиСО2 ): " КиО2 = VO2 (мл/мин) / VE (л/мин). В норме КиСО2 равен 40. Считается, что увеличение КиСО2 является признаком повышения эффективности легочной вентиляции, но этот показатель необходимо сопоставлять с PvC>2. Если КиС-2 повышается, a PvC>2 снижается, значит происходит усиленное потребление кислорода на периферии без адекватного увеличения ve и вскоре может начаться декомпенсация. Расчетным путем определяют также отношение альвеолярной вентиляции к кровотоку (Уд/Фт). которое должно быть равно 0,8—0,83 [West J.B., 1974], и величину шунтирования крови справа налево (Qs/Qx)- У здорового человека шунт не превышает 7 %. Косвенно об увеличении шунтирования можно также судить по пробе с дыханием 100 % кислородом [Рогацкий Г.Г. и др., 1982]: если при дыхании кислородом в течение 10 мин Ра(>2 остается ниже 100 мм рт.ст., то величина шунта не менее 35 % . Мы привели здесь параметры, которые можно получить, исследуя объемы и емкости легких, газы крови и выдыхаемого воздуха. Такие показатели, как механические свойства легких, работа дыхания, его калорический эквивалент (энергетические затраты), требуют при самостоятельном дыхании определения транспульмонального давления с использованием пищеводного датчика [Иоффе Л.Л., Светышева Ж.А., 1975; Зильбер А.П., 1984, и др.]. В ежедневной практике эти исследования проводят редко. Но развитие компьютерной техники и оснащение отделений реанимации современной аппаратурой значительно облегчает обследование тяжелобольного и позволяет получить ценную объективную информацию о его состоянии [Лебедева Р.Н. и др., 1986, 1994; Кузнецова В.К., Любимов Г.А., 1994, и др.]. • |
Похожие:
 | Сборник статей d Ставрополь, 2012 удк (082): 159. 9: 616-085:=>616-089:... Научно-практическая конференция с международным участием «Инновации молодых учёных», посвященная 75-летию гбоу впо «Ставропольская... | | И. В. Крылова московская детская больница имени Н. Ф. Филатова исторический... Московская детская больница имени Н. Ф. Филатова (исторический очерк). — М.: Медицина, 2004. — 352 с.: ил. I8Вn 5-225-04817-Х |
| Удк 615. 851 Ббк 53. 57 М 94 Михайлова Е. Л. М 94 Пустяки психологии.... Помощь родителей в приучении детей к выполнению режима дня и правил для учащихся | | Руководство пользователя Ассоциация эбнит москва 2009 удк 025. 32:... Система автоматизации библиотек ирбис. Арм «Каталогизатор». Руководство пользователя. — М. Гпнтб россии, 2009. — 124 с |
| Учебно-методическое пособие для клинических интернов и ординаторов,... Тлиш М. М., Карташевская М. И., Глузмин М. И., Лебедев П. В., Ларин Ф. И., Жукова Л. А волошин Р. Н.; под редакцией В. В. Лебедева;... | | Мелани Кляйн Детский психоанализ Мелани Кляйн Детский психоанализ удк 615. 8 Ббк 53. 57 К 32 Кляйн М. Детский психоанализ /Пер. Ольги Бессоновой. – Институт Общегуманитарных Исследований, 2010 160 с |
| Руководство по организации планирования,обеспечения и проведения... Изучить перечень и порядок отработки документов по подготовке эвакомероприятий в военное время | | Методические рекомендации Казань 2007 ббк 56. 6я73 удк 616. 31 (075.... Печатается по решению Центрального координационно-методического совета Казанского государственного медицинского университета |
| Ббк 57 с 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление,... Рабочая программа утверждена на заседании кафедры «Связи с общественностью» протокол № от 20 г |  | Рабочая учебная программа по дисциплине судебная медицина для специальности Рабочая программа составлена на основании «Программы по судебной медицине для студентов высших медицинских учебных заведений» (лечебных,... |
| Пособие ^ щ щ под редакцией ж у а. Г. Асмолова Москва «Просвещение»... А. Г. Асмолов, Г. В. Бурменская, И. А. Володарская, О. А. Карабанова, Н. Г. Салмина, С. В. Молчанов | | Учебно-методическ ий комплекс Москва 2014 удк 327 (075. 8) Ббк 66. 4(0)73 «Профессиональные дисциплины» Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности... |
| Патентам и товарным знакам (19) Трянин а. П. Электропунктурная терапия в комплексном лечении хронического простатита. Гомеопатическая медицина и акупунктура. 1997,... | | Учебное пособие Москва 2003 удк 321 ббк 73 Интернет. Охарактеризованы используемые в Интернет-образовании формы учебных занятий, а также инструментальные средства, позволяющие... |
| Вера Склярова Предсказательная рунология Москва act екатеринбург... В новой книге Веры Скляровой впервые публикуются разработанные ею методики углубленного анализа рунических раскладов с использованием... | | Удк 591. 5: 615. 9 (571. 15) Бондарев А. Я. Центр защиты леса Алтайского края ... |
