Руководство для врачей москва «медицина» 1997 ббк 54. 5 К. 28 Удк 616-036. 882-08: 615. 816 03

Рис. 2.3. Градиент давлений между трахеей и альвеолами при нормальном (а) и повышенном (б) сопротивлении дыхательных путей. Цифрами обозначено давление в см вод.ст. легких (т), равной, как известно, произведению R на С (R x С). Для практического завершения основных процессов (распре­деления вдуваемого газа, выравнивания давления в легких в фазу вдоха и удаления отработанного газа в фазу выдоха) необ­ходимо примерно Зт. Так, у взрослого человека с нормальными легкими т состав­ляет 0,3—0,4 с (Зт = 0,9—1,2 с). При проведении ИВЛ с часто­той 18 циклов в минуту и отношением вдох : выдох 1 : 2 дли­тельность вдоха равна 1,1с (примерно Зт), а длительность выдо­ха соответственно 2,2 с, т.е. превышает Зт почти в 2 раза. В ре­зультате в конце фазы вдоха происходит выравнивание давления в различных участках легких и альв'еолярное давле­ние в конце вдоха мало отличается от Рпик в трахее. Альвеоляр­ное давление 15—20 см вод.ст. (рис. 2.3,а) может оказывать неблагоприятное влияние на гемодинамику вследствие сдавле-ния венозной части капиллярного русла, увеличения общеле­гочного сосудистого сопротивления и т.п. В фазу выдоха отра­ботанный газ успевает полностью покинуть дыхательные пути. При распространенном рестриктивном процессе вследствие снижения растяжимости легких и соответственно уменьше­ния т рпик в трахее и альвеолах также практически одинако­вы. При этом абсолютная величина РПИк ПРИ том же дыха­тельном объеме будет существенно выше. Для пораженных участков легких это не представляет большой опасности, так как для их раскрытия требуется дополнительная сила. В то же время значительное увеличение давления в участках с мало измененной растяжимостью представляет определенную опас­ность и в связи с этим оправданной представляется рекоменда­ция проводить ИВЛ со сниженным vt и повышенной часто­той. В фазе выдоха газ легче покидает легкие (повышенная «жесткость») и необходимы специальные режимы для поддер­жания адекватного ФОБ. При выраженных обструктивных нарушениях РПИк в ТР&-хее существенно возрастает и может достигать больших вели- чин — до 60—70 см вод.ст. Однако вследствие значительного увеличения т альвеолярное давление оказывается значительно меньше (рис. 2.3,6). Градиент давления между трахеей и аль­веолами в фазе вдоха пропорционально возрастает при увели­чении аэродинамического сопротивления и в этих условиях даже существенное повышение Рпик не сопровождается выра­женным нарастанием давления в альвеолах и проявлениями вредного влияния ИВ Л на гемодинамику. Кроме того, в основе влияния ИВ Л на гемодинамику лежит повышение давления не столько в альвеолах, сколько в плев­ральных полостях. При нормальной растяжимости легких и грудной клетки плевральное давление во время искусственного вдоха составляет примерно 50 % альвеолярного [Perel A., Pi-zov R.,1994]. При высокой растяжимости легких и сниженной растяжимости грудной стенки (сдавливающие повязки, обшир­ные ожоги и др.) плевральное давление будет близко к альвео­лярному, а при низкой растяжимости легких (массивные пневмонии, РДСВ, отек легких и др.) — значительно ниже. Следует, однако, помнить, что специфические эффекты могут наблюдаться не только в фазе вдоха, но и в фазе выдоха. Повышенное аэродинамическое сопротивление пассивному выдоху (при существенном увеличении постоянной времени легких) приводит к тому, что выдыхаемый воздух не успевает покинуть легкие и часть его задерживается. Эта задержка тем больше, чем выше бронхиальное сопротивление. В таких усло­виях возникает градиент давления между альвеолами и тра­хеей и высокое внутрилегочное давление представляет опре­деленную опасность в плане не только возможного развития баротравмы легких, но и неблагоприятного влияния на легоч­ный кровоток. Дополнительная задержка газа в легких и соответственно увеличение градиента давления между альвеолами и трахеей могут возникать и в отсутствие резко выраженного увеличе­ния бронхиального сопротивления в случае проведения ИВЛ с большой частотой или значительным укорочением фазы выдо­ха (см. главы 5 и 7). В связи с изложенным широко распространенное в литера­туре мнение относительно существенного угнетения кровооб­ращения при ИВЛ с высоким рпик представляется нам обоснованным главным образом для анестезиологической практики, где у большинства больных нет выраженных ост­рых изменений в легких. В интенсивной терапии у тяжело­больных со значительными изменениями механических свойств легких эти опасения, на наш взгляд, во многом пре­увеличены. Нам представляется, что стремление к обязатель­ному снижению среднего давления дыхательного цикла, которое бытует среди врачей, далеко не всегда целесообразно. Исключение составляют больные с выраженной гиповоле-мией. Вообще снижение минутного объема сердца у больных с тя­желой ОДН совсем не обязательно свидетельствует о вредном влиянии респираторной поддержки на гемодинамику. ИВЛ, устраняя гипоксемию, усиленную работу дыхания и напряже­ние всей кардиореспираторной системы, способствует значи­тельному снижению потребления кислорода организмом и его циркуляторных потребностей. В связи с этим уменьшение сер­дечного выброса при улучшении общего состояния больного и отсутствии признаков недостаточности кровообращения явля­ется скорее благоприятным симптомом. 2.2. Влияние искусственной вентиляции легких на легочные функции Многими авторами показано, что при ИВЛ усиливается не­соответствие между распределением воздуха и кровотока в легких [Зильбер А.П., 1986; Дворецкий Д.П., 1994; Pe­ters R.M.,1984]. В результате увеличиваются объем физиоло­гического мертвого пространства и шунтирование крови справа налево, повышается альвеолярно-артериальный гради­ент по кислороду. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений усиливаются с увеличением скорости газового по­тока при вдохе (более 0,4 л/с) и частоты дыхания. Монотон­ный дыхательный объем способствует поступлению воздуха в одни и те же наиболее растяжимые участки легких. Возраста­ет опасность баротравмы альвеол и бронхиол. В менее растя­жимых участках отмечается склонность к ателектазирова-нию. В результате нарушения вентиляционно-перфузионных отношений при ИВЛ происходит снижение ФОБ [Николаен-ко Э.М., 1989; Schwinger I. et al., 1989, и др.]. По-видимому, ИВЛ значительно изменяет нормальное дви­жение воздуха в легких. Согласно математической модели Шика—Сидоренко (рис. 2.4,а), при спокойном вдохе конвек­ционное движение воздуха по дыхательным путям замедляет­ся по мере разветвления бронхиального дерева и на уровне кондуктивной зоны прекращается. В бронхиолах и альвеолах перемешивание воздуха осуществляется только за счет диффу­зии газов — броуновского движения молекул. В связи с боль­шей скоростью газового потока при ИВЛ должны происходить смещение зоны конвекционного движения в сторону альвеол и уменьшение зоны диффузионного газообмена (рис. 2.4,6). Кроме того, при самостоятельном дыхании в большей степени вентилируются периферические участки легких, которые при­легают к движущимся диафрагме и грудной стенке. При ИВЛ, 39 Рис. 2.4. Движение вдыхаемого газа при спонтанном (а) и искусственном (б) дыхании применительно к модели Шика—Сидоренко. 1 " : . .. ' t, ' наоборот, наибольшая вентиляция происходит в перибронхи-альных и медиастинальных участках, где в первую очередь со­здается положительное давление во время искусственного вдоха. Большинство исследователей считает, что ИВЛ значитель­но ухудшает механические свойства легких: их эластическое и аэродинамическое сопротивление вдоху возрастает. Увеличе­нию последнего способствует турбулентность газового потока при ИВЛ. Что касается снижения растяжимости, то механизм его связывают с нарушением активности сурфактанта и по­вышением поверхностного натяжения в альвеолах, что вызы­вается высоким рпик(более 30 см вод.ст.) [Kolobow Т., 1994, и др.]. Другим фактором, который может отрицательно влиять на растяжимость легких, является перераздувание отдельных, наиболее эластичных групп альвеол, которые сдавливают со­седние, менее эластичные. Кроме того, определенную роль может играть задержка жидкости в интерстициальном про­странстве (см.ниже). При очень длительной, многолетней ИВЛ механические свойства легких претерпевают существенные изменения. Л.М.Попова (1983) сообщает, что у трех больных, которым ИВЛ проводили в течение 22, 14 и 7,5 лет, растяжимость в конце этих сроков снизилась до 30, 24 и 25 мл/см вод.ст., а со­противление дыхательных путей повысилось до 17, 30 и 15 см вод.ст./л х с~1 соответственно. Все же мы считаем, что влияние ИВЛ на газообмен и меха­нику дыхания зависит прежде всего от исходного состояния легких и всего аппарата внешнего дыхания. Если вентиляци-онно-перфузионные отношения в легких до начала ИВЛ не были нарушены, то искусственное дыхание может существен­но изменить их в отрицательную сторону. Но если ИВЛ начи- 40 нают при ОДН, при которой обязательно нарушается отноше­ние va/qx, результат скорее всего оказывается обратным. Уве­личивая число вентилируемых альвеол, ИВЛ способствует уменьшению шунтирования крови в легких, снижая тем самым D(A—а)СО2 . В том, что это происходит, сомнений нет, так как часто ИВЛ начинают при D(A—а)СО2 более 450 мм рт.ст. в условиях самостоятельного дыхания 100 % кислоро­дом (FjO2 = 1,0). После начала ИВЛ РаСО2 , как правило, повы­шается, т.е. альвеолярно-артериальный градиент по кисло­роду значительно снижается. При этом сдвиг вентиляционно-перфузионных отношений в сторону увеличения va происхо­дит не за счет дополнительных энергозатрат больного, наобо­рот, работа дыхания у него практически сводится к нулю. То же можно сказать об увеличении отношения vjj/vt-В условиях самостоятельного дыхания вследствие увеличения объема физиологического мертвого пространства снижается эффективность вентиляции легких и требует от больного до­полнительных затрат энергии на работу дыхания. При ИВЛ эту работу выполняет респиратор. Увеличивая объем прину­дительного вдоха, можно уменьшить vd/vt. до нормальной ве­личины, т.е. обеспечить необходимый уровень альвеолярной вентиляции. Более существенное значение, на наш взгляд, имеет нерав-Уномерность вентиляции из-за опасности баротравмы легких и ателектазирования их отдельных участков. Этот неблагопри-1тный эффект может быть сведен к минимуму при использова-ши некоторых специальных режимов ИВЛ (см. главу 4). В последние годы уделяется много внимания влиянию ИВЛ на недыхательные функции легких. Хорошо известно, что ИВЛ, особенно при недостаточном кондиционировании вдыха­емого газа и повышенном FjC)2, оказывает неблагоприятное влияние на дренажную функцию трахеобронхиального дере­ва, резко угнетает деятельность ворсинок реснитчатого эпите­лия. В связи с выключением нормального кашлевого меха­низма после интубации трахеи или трахеостомии кашель либо отсутствует, либо становится неэффективным даже при нор­мальной функции экспираторных мышц и достаточном ре­зервном объеме вдоха. Нарушается местный иммунитет дыха­тельной системы [Можаев Г.А., Носов В.В., 1985, и др.]. За­держка бронхиального секрета и изменение его реологических свойств вызывают падение коллатеральной вентиляции — за­крываются поры Кона. Вследствие снижения оттока лимфы (см. ниже) происходит сужение мелких бронхов и бронхиол. Указанные изменения приводят к нарушению механических свойств легких. Обеспечение полноценного дренирования ды­хательных путей — одна из первоочередных задач при прове­дении ИВЛ (см. главу 20). 41 Рис. 2.5. Схема перемещения жидкости внутри легкого .дри слрмта^ном дыхании. . ., • Большое значение имеет влияние ИВЛ на распределение воды в легких. Напомним некоторые сведения из физиологии. Перемещение воды из внутрисосудистого в интерстициальное пространство и обратно зависит от перепада между гидродина­мическим давлением внутри капилляра и гидростатическим вне его, а также от градиента коллоидно-осмотических давле­ний между плазмой и интерстициальной жидкостью. По зако­ну Стерлинга поток жидкости (Q) выражается следующим уравнением: Q = Кф х [(Рве - Рпв) - б х (Пвс - Ппв)], где Кф — коэффициент фильтрации; б — коэффициент отра­жения для белков; Рве — внутрисосудистое гидростатическое давление (8—10 мм рт.ст.); Рпв — периваскулярное гидроста­тическое давление (1,5—17 см вод.ст.); Пвс — коллоидно-ос­мотическое давление плазмы (внутрисосудистое, 25—30 мм рт.ст.); Ппв — коллоидно-осмотическое давление интерстици­альной жидкости (периваскулярное) [Meyer В. et al., 1968; GuytonA., 1971]. В легких Рпв соответствует альвеолярному давлению (Рд) и, так же как Рве, меняется в течение дыхательного цикла. В артериальной части капилляра, где гидростатическое давление преобладает над периваскулярным гидростатичес­ким и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в ин-терстиций (рис. 2.5). В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидростатического, 42 Рис. 2.6. Отношения между вентиляцией и перфузией в различных зонах легкого при спонтанном дыхании. происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой. Однако взаимоотношения между ра, давлением в артери­альном (Ра) и венозном (Pv) участках капилляра зависят от положения различных участков легкого по отношению к серд­цу. Согласно Д.Вест (1988) и G.Y.Gibson (1984), при верти­кальном положении тела в легких можно различать четыре зоны, определяемые гравитационным фактором (рис. 2.6). В верхней зоне (верхушки легких) среднее альвеолярное дав­ление во время дыхательного цикла преобладает над артери­альным, которое в свою очередь выше венозного: РА > Ра > Pv. Здесь в норме легочный кровоток осуществляется только во время вдоха, когда Рд становится ниже атмосферного дав­ления. В средней зоне артериальное давление становится выше среднего альвеолярного, но последнее преобладает над веноз­ным или равно ему: Ра > РА > Pv. Здесь легочный кровоток осуществляется не за счет разни­цы Ра—Pv, а благодаря градиенту Ра—Рд. 43 Рис. 2.7. Отношения между вентиляцией и перфузией в различных зонах легкого при ИВЛ. В третьей зоне ереднее альвеолярное давление в течение дыхательного цик^а.иЯже артериального и венозного: Ра > Pv > ра- Именно здесь легочное кровообращение наиболее интенсивное. Наконец, в четвертой зоне (базальные отделы легких) суще- йтвуют те же отношения: т '• айе^Мёе/л Pa>Pv>PA, ••ч^Ш« л •••••Wtl".'•*•'" но перфузия снова снижается из-за местного увеличения ин-терстициального давления на прекапиллярные сосуды. Следовательно, в нижних зонах легких Рве всегда выше Рпв (поскольку Рпв = ра) и фильтрация жидкости происходит наиболее интенсивно. Нижние отделы легких, составляющие всего 25—30 % их общей массы, продуцируют около 50 % лимфы, оттекающей по правому лимфатическому протоку [Dembling R.N., 1975]. ИВЛ, существенно изменяя регионарные взаимоотношения между альвеолярным, артериальным и венозным давлением (рис. 2.7), в значительной степени нарушает процесс обмена воды в легких. А.В.Бобриков и соавт. (1981) показали в экспе­рименте, что постоянное повышение внутрилегочного давле­ния уже через 3 ч вызывает накопление жидкости в легких. При ИВЛ лимфоток из легких снижается [Schad H. et al., 1978, и др.]. Повышенное внутригрудное давление сдавливает правый лимфатический проток, затрудняя отток лимфы из легких. Кроме того, при высоком альвеолярном давлении во время принудительного вдоха может наступить сдавление легоч­ных капилляров. Это значительно усиливает процесс фильт- 44 рации воды из артериальной части капилляра в интерстиций, особенно из экстраальвеолярных сосудов, где давление выше, чем в легочных капиллярах. Указанные процессы могут при­вести к образованию периваскулярных скоплений жидкости в виде муфт, окружающих капилляры. Задержка воды в легких особенно выражена при увеличении РдСС^. Гипокапния не­сколько уменьшает опасность развития интерстициального отека [Schad H. et al., 1978, и др.]. Все изложенное относится в основном к длительной ИВЛ. В условиях анестезии, когда ИВЛ продолжается относительно короткое время, нарушения баланса воды обычно не успевают развиться или быстро поддаются регрессу и могут не оказать существенного влияния на течение послеоперационного пе­риода. Однако при большой длительности оперативного вме­шательства и анестезии перемещение воды в интерстиций легких начинает играть все большую роль в развитии после­операционных легочных осложнений. Особенно тяжелые (и быстрые) нарушения водного баланса легких возникают во время однолегочной ИВЛ, когда одно из легких во время опе­рации выключается из дыхания. Подробнее этот вопрос рас­смотрен в главе 16. Наконец, в условиях длительной ИВЛ может возникать ги-попротеинемия из-за недостаточного снабжения организма энергией и пластическим материалом (азотом). Это приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы, в ре­зультате чего могут развиваться отеки как в ткани легких, так и на периферии. Неблагоприятное влияние ИВЛ на легочное кровообраще­ние и метаболизм может привести к снижению активности и продукции сурфактанта, чему способствуют еще два фактора: повышенное FjO2 и увеличение диаметра альвеол при их рас­тяжении большими дыхательными объемами, в результате чего разрушается структура мономолекулярного слоя альвео­лярного сурфактанта [Биркун А.А. и др., 1981; Зильбер А.П., 1989, и др.]. При повышении поверхностного натяжения в альвеолах возрастает эластическое сопротивление дыханию, падает растяжимость легких. Однако нельзя согласиться, что ИВЛ всегда вызывает сни­жение растяжимости легких. Этот процесс зависит не столько от самой ИВЛ, сколько от состояния легких в процессе искус­ственного дыхания. При развитии бронхолегочных осложне­ний (трахеобронхит, пневмония, ателектазы и др.) растяжи­мость легких прогрессивно снижается. По мере улучшения со­стояния больного она, как правило, постепенно увеличивается и становится выше, чем до начала ИВЛ [Кассиль В.Л., 1987]. ИВЛ может оказывать неблагоприятное влияние и на дру­гие метаболические функции легких. Так, при длительном 45 проведении искусственного дыхания часто возникает гиперко­агуляция, связанная с угнетением фибринолитической функ­ции легких [Багдатьев В.Е. и др., 1991, и др.]. Имеются данные, свидетельствующие о нарушении кининрегулирую-щей функции [Тимирбаев В.Х. и др., 1994], что может оказать определенное влияние на развитие РДСВ под воздействием ИВЛ с повышенным FiOz.

Похожие:

	Сборник статей d Ставрополь, 2012 удк (082): 159. 9: 616-085:=>616-089:... Научно-практическая конференция с международным участием «Инновации молодых учёных», посвященная 75-летию гбоу впо «Ставропольская...		И. В. Крылова московская детская больница имени Н. Ф. Филатова исторический... Московская детская больница имени Н. Ф. Филатова (исторический очерк). — М.: Медицина, 2004. — 352 с.: ил. I8Вn 5-225-04817-Х
	Удк 615. 851 Ббк 53. 57 М 94 Михайлова Е. Л. М 94 Пустяки психологии.... Помощь родителей в приучении детей к выполнению режима дня и правил для учащихся		Руководство пользователя Ассоциация эбнит москва 2009 удк 025. 32:... Система автоматизации библиотек ирбис. Арм «Каталогизатор». Руководство пользователя. — М. Гпнтб россии, 2009. — 124 с
	Учебно-методическое пособие для клинических интернов и ординаторов,... Тлиш М. М., Карташевская М. И., Глузмин М. И., Лебедев П. В., Ларин Ф. И., Жукова Л. А волошин Р. Н.; под редакцией В. В. Лебедева;...		Мелани Кляйн Детский психоанализ Мелани Кляйн Детский психоанализ удк 615. 8 Ббк 53. 57 К 32 Кляйн М. Детский психоанализ /Пер. Ольги Бессоновой. – Институт Общегуманитарных Исследований, 2010 160 с
	Руководство по организации планирования,обеспечения и проведения... Изучить перечень и порядок отработки документов по подготовке эвакомероприятий в военное время		Методические рекомендации Казань 2007 ббк 56. 6я73 удк 616. 31 (075.... Печатается по решению Центрального координационно-методического совета Казанского государственного медицинского университета
	Ббк 57 с 4МО(03)—97 isbn 5-222-00155-5 ©Свищева Т. Я., 1997 © Оформление,... Рабочая программа утверждена на заседании кафедры «Связи с общественностью» протокол № от 20 г		Рабочая учебная программа по дисциплине судебная медицина для специальности Рабочая программа составлена на основании «Программы по судебной медицине для студентов высших медицинских учебных заведений» (лечебных,...
	Пособие ^ щ щ под редакцией ж у а. Г. Асмолова Москва «Просвещение»... А. Г. Асмолов, Г. В. Бурменская, И. А. Володарская, О. А. Карабанова, Н. Г. Салмина, С. В. Молчанов		Учебно-методическ ий комплекс Москва 2014 удк 327 (075. 8) Ббк 66. 4(0)73 «Профессиональные дисциплины» Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности...
	Патентам и товарным знакам (19) Трянин а. П. Электропунктурная терапия в комплексном лечении хронического простатита. Гомеопатическая медицина и акупунктура. 1997,...		Учебное пособие Москва 2003 удк 321 ббк 73 Интернет. Охарактеризованы используемые в Интернет-образовании формы учебных занятий, а также инструментальные средства, позволяющие...
	Вера Склярова Предсказательная рунология Москва act екатеринбург... В новой книге Веры Скляровой впервые публикуются разрабо­танные ею методики углубленного анализа рунических раскладов с ис­пользованием...		Удк 591. 5: 615. 9 (571. 15) Бондарев А. Я. Центр защиты леса Алтайского края ...