Российской Федерации Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра факультетской терапии

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

• 
  приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся сухими хрипами над всей поверхностью легких, которые слышны даже на расстоянии (дистанционные сухие хрипы);
  
• 
  выявление обструктивного типа дыхательной недостаточности при исследовании параметров функции внешнего дыхания (снижение ОФВ₁, индекса Тиффно, пиковой скорости выдоха, максимальной объемной скорости выдоха на уровне 50-75 % ФЖЕЛ);
  
• 
  суточная вариабельность пиковой скорости выдоха (20 % и более у лиц, получающих бронхолитики; 10 % и более – без применения бронхолитиков);
  
• 
  исчезновение или значительное облегчение дыхания и прирост показателей ОФВ₁ на 20 % и более после применения бронходилататоров;
  
• 
  слизистая мокрота, содержащая много эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена.
  

• 
  собственно бронхиальная обструкция – снижение ОФВ₁ < 84% и/или снижение индекса Тиффно < 88% от должных величин;
  
• 
  необратимость / частичная обратимость бронхиальной обструкции, вариабельность (спонтанная изменчивость) значений ОФВ₁ в течение суток < 12%;
  
• 
  стабильно подтверждаемая бронхиальная обструкция – по крайней мере 3 раза в течение годичного наблюдения;
  
• 
  возраст, как правило, старше 50 лет;
  
• 
  часто обнаруживаемые функциональные или рентгенологические признаки эмфиземы легких;
  
• 
  курение или воздействие производственных аэрополлютантов
  
• 
  прогрессирование заболевания, что выражается в нарастающей одышке и неуклонном снижении ОФВ₁;
  
• 
  при аускультации – сухие и влажные хрипы в легких;
  
• 
  слизисто-гнойная мокрота, эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена нет.
  

• 
  приступы мучительного лающего битонального кашля и экспираторной одышки, провоцирующиеся физической нагрузкой, смехом, переменой положения тела; возможны обмороки;
  
• 
  при аускультации легких – сухие, свистящие хрипы в небольшом количестве (могут отсутствовать);
  
• 
  при бронхологическом исследовании – пролабирование задней стенки трахеи и главных бронхов в просвет дыхательных путей при форсированном дыхании или кашле;
  
• 
  рентгенологическое исследование: резкое уменьшение вентрально-дорсального размера трахеи и главных бронхов, вплоть до полного слипания их стенок;
  
• 
  исследование мокроты без существенных изменений.
  

• 
  в анамнезе органические заболевания сердечно-сосудистой системы, приводящие к левожелудочковой недостаточности;
  
• 
  преимущественно пожилой возраст;
  
• 
  одышка инспираторная, реже смешанная, дыхание клокочущее;
  
• 
  при аускультации – рассеянные влажные разнокалиберные хрипы при развитии альвеолярного отека легких, тахикардия, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, аритмия;
  
• 
  при альвеолярном отеке легких пенистая или жидкая мокрота с примесью крови, может содержать клетки альвеолярного эпителия;
  
• 
  ЭКГ: часто отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия миокарда левого желудочка, признаки ишемии миокарда, аритмии
  

• 
  внезапное появление боли в грудной клетке или за грудиной
  
• 
  одышка инспираторного или смешанного типа
  
• 
  наличие тромбоза (тромбофлебита) вен нижних конечностей и таза;
  
• 
  аускультация легких: в зоне поражения дыхание ослаблено, сухие хрипы односторонние, могут быть двусторонними, но не резко выраженными, шум трения плевры. Через 3 – 4 дня появляются крепитация, мелкопузырчатые хрипы (инфаркт – пневмония);
  
• 
  перкуссия легких: притупление перкуторного звука над областью инфаркта легкого;
  
• 
  рентгеноскопия легких: выбухание a. pulmonalis и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия; резкое расширение корня, его деформация, «обрубленность»; локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка); высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения; после развития инфаркта легкого появляется инфильтрация легочной ткани, чаще расположенная субплеврально; (при бронхиальной астме – повышение прозрачности легочной ткани и опущение диафрагмы во время приступа удушья).
  

• 
  постоянное затруднение дыхания, нередко без кашля, могут быть пароксизмы удушья на вдохе или выдохе;
  
• 
  кровохарканье;
  
• 
  инспираторная или смешанная одышка;
  
• 
  аускультативные изменения в легких могут отсутствовать; нередко не прослушиваются дыхательные шумы над участком поражения;
  
• 
  рестриктивный тип нарушения легочной вентиляции (спирография);
  
• 
  при бронхологическом исследовании - сужение просвета бронха
  
• 
  при рентгенологическом исследовании – гомогенное интенсивное затемнение, ателектаз, односторонний плеврит;
  
• 
  в мокроте – атипичные клетки, примесь крови.
  

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

• 
  абсцесс легкого чаще всего является вторым заболеванием: у больного указания в анамнезе на пневмонию, бронхоэктатическую болезнь, ранения грудной клетки, аспирацию инородного тела, сепсис;
  
• 
  есть клиника I периода болезни – до вскрытия абсцесса – выраженная интоксикация, интермитирующая лихорадка, очень скудные физикальные данные;
  
• 
  после вскрытия абсцесса в бронх – одномоментно выделяется большое количество гнойной мокроты, снижается температура, уменьшается интоксикация, физикально, особенно при больших размерах абсцесса и близком расположении его к грудной клетке, выявляются все признаки полостного синдрома.
  
• 
  рентгенография легких: в первый период абсцесса определяется затенение. Во втором периоде в проекции тени появляется просветление с горизонтальным уровнем жидкости. Полость абсцесса имеет чаще всего вытянутую овальную форму, она окружена каймой пневмонической ткани;
  
• 
  уровня жидкости нет, если абсцесс расположен в верхней доле.
  
• 
  Компьютерная томография – полость можно выявить раньше, чем при обычном рентгенологическом исследовании грудной клетки.
  
• 
  Исследование мокроты – определяется тип возбудителя, его чувствительность к антибиотикам. Наиболее частыми возбудителями являются пневмококки, стафилококки, анаэробная флора, грибки.
  

• 
  выраженная интоксикация, лихорадка гектического типа;
  
• 
  жалобы на сильные боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле;
  
• 
  в большом количестве выделяется мокрота со зловонным запахом. В мокроте даже на глаз видны некротические обрывки легочной ткани;
  
• 
  перкуссия над зоной поражения болезненна;
  
• 
  по мере распада легочной ткани и формирования множественных полостей начинают определяться тимпанит и бронхиальное дыхание;
  
• 
  рентгенологическая картина изменчива: вначале определяется большая сливная тень, далее в ней появляются множественные просветления неправильной формы, иногда с уровнем жидкости. Затем может образоваться одна большая полость, содержащая секвестры легочной ткани.
  
• 
  Компьютерная томография выявляет зоны распада на ранних этапах.
  
• 
  Типична мокрота при гангрене (макро- и микроскопически).
  
• 
  Она трехслойная: верхний слой жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний – серозный; нижний состоит из гнойного детрита и обрывков легочной ткани. Микроскопически определяются эластические волокна.
  
• 
  Выделяется из мокроты анаэробная флора.
  

• 
  длительная субфебрильная температура, ознобы, повышенная потливость;
  
• 
  кашель с выделением гнойной мокроты больше по утрам в большом количестве;
  
• 
  нередко кровохарканье;
  
• 
  пальцы в виде «барабанных палочек»;
  
• 
  нередко цианоз;
  
• 
  определяется усиление голосового дрожания на больной половине грудной клетки, при перкуссии – притуплено-тимпанический звук над зоной проекции бронхоэктазов;
  
• 
  аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, средне- или крупнопузырчатые, звучные влажные хрипы (в зонах, где в норме нет бронхов крупного калибра);
  
• 
  анализ крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ;
  
• 
  анализ мокроты: нередко трехслойная, микроскопически могут быть эластические волокна;
  
• 
  рентгенография легких: ячеистый рисунок на ограниченном участке, чаще всего в нижних долях;
  
• 
  компьютерная томография и компьютерная томография с высокой разрешающей способностью – в современных условиях решающие методы диагностики, заменившие бронхографию. Четко выявляются цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы;
  
• 
  бронхография: выявляются мешотчатые или цилиндрические бронхоэктазы.
  

• 
  у больных этой формой туберкулеза анамнез обычно длительный. Заболевание начинается медленно, исподволь. Появляется немотивированная слабость, субфебрилитет, небольшой кашель с минимальным количеством мокроты;
  
• 
  после образования каверны (или каверн) мокроты становится больше, она не имеет запаха, может быть кровохарканье;
  
• 
  рентгенологически имеются определенные отличия туберкулезных и нетуберкулезных полостных образований. Туберкулезные каверны развиваются на фоне специфичных инфильтратов или множественных очаговых образований. Чаще они локализуются в верхних долях легких, содержат мало жидкости. Почти постоянно определяется дорожка к корню;
  
• 
  в мокроте и промывных водах бронхов при неоднократном исследовании обнаруживаются ВК.
  

• 
  возраст больных чаще более 50 лет;
  
• 
  длительный «стаж» курильщика;
  
• 
  длительный кашель, кровохарканье;
  
• 
  анализ крови: анемия, ускорение СОЭ;
  
• 
  рентгенография легких: для раковой полости характерны толстые стенки с бухтообразными, достаточно четкими внутренними контурами, эксцентрическое расположение полости, малое количество жидкости в полости, четкие очертания наружных контуров иногда с полицикличностью;
  
• 
  более четкие данные могут быть получены с помощью компьютерной томографии;
  
• 
  динамика процесса быстрая и неблагоприятная, несмотря на антибактериальную терапию;
  
• 
  бронхоскопия с биопсией – гистологическое подтверждение диагноза.
  

• 
  клинически аспергиллома может протекать бессимптомно, но иногда бывают кашель, кровохарканье;
  
• 
  рентгенография легких – аспергиллома определяется как полость, в центре которой имеется интенсивная тень, отделенная от стенки воздушным ободком.
  
• 
  Решающие методы диагностики – повторное определение грибка в мокроте, положительная реакция преципитации, положительная кожная проба со специфическим аспергиллезным диагностикумом.
  

• 
  при сдавлении появляются одышка, дисфагия, признаки паралича диафрагмального нерва;
  
• 
  при больших размерах кисты физикально определяются признаки ограниченного уплотнения легочной ткани;
  
• 
  полостной синдром определяется после прорыва кисты в бронх. У больного внезапно возникает кашель с отхождением большего или меньшего количества соленой жидкости, окрашенной кровью, которая может содержать фрагменты оболочки кисты.
  
• 
  До прорыва кисты рентгенологически обнаруживается овальная или круглая гомогенная тень;
  
• 
  после прорыва кисты обнаруживается характерная рентгенологическая картина: между фиброзной капсулой и содержимым кисты появляется венчик воздуха;
  
• 
  на более ранних стадиях такого рода анатомические изменения выявляются с помощью компьютерной томографии.
  
• 
  Диагноз подтверждается обнаружением в мокроте сколексов.
  
• 
  Информативны иммунологические исследования. Ставится реакция связывания комплемента со специфическим диагностикумом, а также внутрикожная реакция Каццони.