Учебно-методическое пособие по дисциплине «пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для обучающихся по специальности 060103. 65 Педиатрия
Скачать 1.5 Mb.
|
Лекция 8 (модуль 4). Комбинированные нарушения функции возбудимости, проводимости и автоматизма К нарушениям ритма, обусловленным сочетанием нарушений функций возбудимости, проводимости и автоматизма, относятся экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков. Экстрасистолия – преждевременное сокращение сердца или некоторых его отделов. Механизм возникновения экстрасистол различен. Возможно возникновение преждевременного сокращения под воздействием следовых потенциалов от предшествующего синусового импульса. Наиболее часто наблюдаются экстрасистолы, возникающие по механизму, получившего название re-entry (механизм повторного входа возбуждения). Обязательным ЭКГ-признаком экстрасистол является их преждевременное возникновение и, соответственно, наличие укороченного предэкстрасистолического интервала R-RЭ от синусового импульса до экстрасистолы. Пауза после экстрасистолы до следующего синусового сокращения называется компенсаторной паузой. Если сумма предэкстрасистолического интервала и компенсаторной паузы равна двум нормальным RR-интервалам, то такая компенсаторная пауза называется полной, если меньше двух нормальных RR-интервалов – неполной. Экстрасистолы классифицируются по времени появления в сердечном цикле, частоте и месту их возникновения. Сверхранние экстрасистолы («R на T») возникают в период «уязвимости» миокарда (соответствует восходящему колену зубца Т), ранние экстрасистолии приходятся на нисходящее колено зубца Т, наиболее часто наблюдаются средние экстрасистолы, возникающие в период сверхнормальной (повышенной) возбудимости желудочков (от завершения зубца Т до завершения зубца U), экстрасистолы появившиеся после зубца U называются поздними. Ритмичное возникновение экстрасистол через определенное число нормальных сердечных сокращений называется аллоритмией. По месту возникновения экстрасистолы подразделяются на синусовые (характерно преждевременное возникновение синусового комплекса с компенсаторной паузой, равной нормальному RR-интервалу), предсердные экстрасистолы (в комплексе PQRST зубец Р деформирован, может быть двухфазным или отрицательным, интервал PQ несколько короче нормального, но >0,12 сек, QRS изменен редко, компенсаторная пауза неполная), экстрасистолы из АВ-соединения (основные признаки таких экстрасистол – отрицательный зубец Р в отведениях II, III, aVF и положительный в отведении aVR, PQ<0,12 сек или вовсе отсутствует, если зубец Р сливается с комплексом QRS или следует за ним, комплекс QRS обычно мало изменен, чаще неполная компенсаторная пауза), желудочковые экстрасистолы (зубец Р отсутствует, QRS уширен >0,12 сек и деформирован, дискордантные изменения конечной части экстрасистолического комплекса, полная компенсаторная пауза). По конфигурации желудочковой экстрасистолы в грудных отведениях, можно определить из какого желудочка она происходит. Пароксизмальными тахикардиями называются внезапно возникающие и, нередко, внезапно прекращающиеся приступы ритмичного сердцебиения (более 4 комплексов подряд с частотой выше 140 в 1 мин), продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. В основе возникновения пароксизмальных тахикардий могут лежать как длительное повышение активности эктопических центров, так и (наиболее часто) циркуляция возбуждения по механизму re-entry на достаточно большом участке миокарда. В 1889 г. Леон Бувере (Léon Bouveret, 1850–1929) выдвинул теорию, согласно которой пароксизмальная тахикардия представляет собой цепь непрерывно следующих друг за другом экстрасистол – залп более 4 экстрасистол подряд. Пароксизмальную тахикардию по месту возникновения подразделяют на предсердную и из АВ-соединения (вместе они носят название суправентрикулярной, или наджелудочковой, тахикардии), желудочковую тахикардию. Классическая предсердная пароксизмальная тахикардия на ЭКГ выглядит как следующие друг за другом с частотой 150-220 в 1 мин предсердные экстрасистолы. Зубец Р плохо заметен, наслаивается на зубец Т предшествующего комплекса, комплексы QRS не изменены, но может наблюдаться их аберрация (деформация и уширение). Предсердная пароксизмальная тахикардия с АВ-блокадой проявляется на ЭКГ изменением формы зубца Р, удлинением PQ-интервала >0,18 сек, в зависимости от выраженности АВ-блокады на желудочки могут проводиться не все импульсы. Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения на ЭКГ характеризуется отрицательным зубцом Р, который может, в зависимости от скорости ретроградного проведения импульса на предсердия, располагаться до или после комплекса QRS или сливаться с ним. Желудочковая тахикардия выглядит как цепь следующих друг за другом желудочковых экстрасистол с частотой 150-200 в 1 мин. Комплексы QRS уширены >0,12 сек и деформированы. Предсердные зубцы Р следуют в более медленном ритме синусового узла (зубцов Р при этом на обычной ЭКГ практически никогда не видно). Характерны так называемые «захваченные» комплексы. Происхождение желудочковой тахикардии из определенного желудочка определяется по форме желудочковых комплексов в грудных отведениях. Трепетание предсердий – эктопический регулярный предсердный ритм с частотой сокращения предсердий 220-350 в 1 сек. ЭКГ признаками трепетания предсердий является наличие отрицательных F-волн трепетания предсердий вместо зубцов Р (форма «пилы»), наиболее выраженных в отведениях V1-2, II, III, aVF, отсутствие изолинии, более редкая частота возникновения желудочковых комплексов в сравнении с F-волнами (к желудочкам может проходить каждый второй, каждый третий и т.д. импульс с предсердий – трепетание 2:1, 3:1 и т.д.), неизмененные комплексы QRS. Фибрилляция предсердий («мерцательная аритмия») представляет беспорядочное подергивание отдельных групп мышечных волокон предсердий с частотой 350-700 в 1 мин, без формирования единого сокращения предсердий. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р и изолиния, вместо них определяются f-волны фибрилляции предсердий, более отчетливо выраженные в отведениях V1-2. По величине и частоте волн различают мелко- и крупноволновую формы фибрилляции предсердий. Желудочки сокращаются с меньшей частотой и неритмично. Ритмичное сокращение желудочков у больного с фибрилляцией предсердий наблюдается при полной АВ-блокаде (синдром Фредерика). Трепетание желудочков – быстрое, регулярное сокращение желудочков с частотой более 250 в 1 мин. На ЭКГ отсутствует изолиния и невозможно дифференцировать элементы желудочкового комплекса. Фибрилляция желудочков – множество некоординированных сокращений отдельных мышечных групп. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, элементы желудочковых комплексов и изолиния, элементы фиксируемой волнообразной кривой постоянно изменяются по форме, длительности, направлению и частоте возникновения. Лекция 9 (модуль 3). Принципы и методы лучевой диагностики. Физикотехнические основы и основные методы лучевой диагностики Методы и средства лучевой диагностики. Рентгенологический метод исследования. Общие сведения о медицинском рентгеновском оборудовании. Классификация рентгеновских аппаратов. Устройство и основные элементы рентгеновского аппарата. Рентгеновская трубка. Рентгеновское питающее устройство. Реле времени. Экспонометры. Диафрагмы, тубусы, фильтры. Растры и решетки. Кассеты. Цифровые матрицы. Приемники рентгеновского излучения. Фотолабораторный процесс. Формирование рентгеновского изображения. Его особенности. Рентгеновские и флюорографические кабинеты. Рентгенография (пленочная с прямым увеличением изображения, электрорентгенография). Цифровые методы рентгенографии. Архивы лучевых изображений, в том числе и электронные. Рентгеноскопия. Линейная (аналоговая) томография. Оснащение для интервенционной рентгенологии. Ангиография (артерио-, флебо-, лимфография). Контрастные препараты. Реакции и осложнения при их применении. Подготовка пациента к рентгеноконтрастным исследованиям. Особенности рентгенологического обследования детей и подростков. Рентгеновская компьютерная томография. Принципы формирования изображения. Устройство компьютерного томографа. Типы сканирования. Выбор параметров исследования. Мультипланарное и трехмерное преобразование изображения. Методика контрастирования при РКТ (ангиография, урография, холангиография). Анализ компьютерных томограмм. Архивирование изображений. Противорадиационная защита при РКТ. Дозовые нагрузки. Преимущества РКТ. Виртуальные исследования. Магнитно-резонансная томография. Физические основы и техника МР-спектроскопии. Конструкция и типы МРТ. Особенности изображений. Основы МР-анатомии. Контрастирование при МРТ. Методика и параметры исследования. Специальные методики МРТ. Методики для детей и подростков. Интервенционные вмешательства под контролем МРТ. Побочные эффект. Меры безопасности. МР-ангиография. Ультразвуковая диагностика. Физические основы. Типы аппаратов. Формирование изображения. Методики УЗИ. Интервенционные вмешательства под УЗ-контролем. Радионуклидное исследование. Радионуклидная диагностическая система. Гамма-камера. Эмиссионный гамма-томограф. Радионуклидное исследование in vitro. Радиоимунный анализ. Радионуклидная лаборатория. Радиодиагностическая аппаратура. Радиофармацевтические препараты. Методики радионуклидного диагностического исследования. Анализ результатов исследования. Правила радиационной безопасности. Особенности обследования детей и подростков. Лекция 10 (модуль 3). Лучевая диагностика заболеваний органов дыхания Современные лучевые методы исследования заболеваний легких. Лучевая функциональная анатомия. Особенности лучевой анатомии легких у детей. Сегменты легочной ткани. Аномалии развития легких, трахеи и бронхиального дерева. Бронхологические методы в диагностике заболеваний органов дыхания. Показания и противопоказания РКТ и МРТ в диагностике заболеваний органов дыхания. Радионуклидная диагностика заболеваний легких. Основные рентгенологические симптомы заболеваний легких. Лучевая диагностика наиболее часто встречающихся заболеваний легких. Ренгенодиагностика различных видов пневмоний у детей. Хронические обструктивные болезни легких. Эмфизема легких. Хронические воспалительные и нагноительные заболевания легких. Опухоли легких. Дифференциальная диагностика диффузных (диссеминированных) болезней легких. Заболевания плевры, диафрагмы. Заболевания органов средостения. Современная лучевая диагностика и видео лечение гнойно-фибринозного плеврита у детей. Лекция 11 (модуль 3). Лучевая диагностика заболеваний сердца и сосудов Рентгенологические методы исследования сердечно-сосудистой системы. Современные лучевые методы исследования (УЗИ, СРИТ, МРТ, радионуклидное исследование). Лучевая функциональная анатомия сердца, магистральных и периферических сосудов. Ангиография. Особенности лучевого изображения сердца и крупных сосудов у детей. Нормальная рентгеноэхокардиографическая анатомия сердца у детей раннего возраста. Врожденные пороки сердца и аномалии развития сосудов. Коарктация аорты. Триада Фалло. Тетрада Фалло. Болезнь Роже (небольшие изолированные дефекты межжелудочковой перегородки). Открытый артериальный проток. Комплекс Эйзенменгера, дефект межпредсердной перегородки, изолированный стеноз легочной артерии, врожденный митральный стеноз, аномальное расположение дуги аорты и ее ветвей, декстрокардия, врожденный аортальный и субаортальный стеноз, врожденные аномалии впадения легочных вен, рожденная аномалия трехстворчатого клапана (болезнь Эбштейна). Приобретенные пороки сердца. Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения и в сердечно-сосудистой системе. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Недостаточность митрального клапана. Сочетанный митральный порок. Стеноз аортального отверстия. Недостаточность аортального клапана. Сочетанный аортальный порок. Функциональная недостаточность трикуспидального клапана. Комбинированные пороки сердца – митрально-аортальный, аортально-митральный, митрально-аортально-трикуспидальный пороки сердца. Инфаркт миокарда. Кардиомиопатии. Аномалии развития сосудов. Лучевая семиотика заболеваний сердца и сосудов у детей. Лекция 12 (модуль 4). Изменения ЭКГ при ишемической болезни сердца Ишемия миокарда приводит к замедлению процессов реполяризации в кардиомиоцитах. В результате ишемизированный участок миокарда более длительно остается электроотрицательным по сравнению с неповрежденным миокардом, а реполяризация начинается со здоровых участков. Таким образом, ишемия миокарда на ЭКГ проявляется изменениями конечной части желудочкового комплекса. В зависимости от локализации ишемизированного участка миокарда изменения могут появиться в соответствующих отведениях. При поражении передней стенки левого желудочка изменения появляются в отведениях V1-4, межжелудочковой перегородки – преимущественно в отведении V3, а верхушки левого желудочка – в отведении V4, при поражении боковой стенки – в отведениях I, aVL, V5 и V6, при поражении нижней стенки левого желудочка – в отведениях III и aVF. Субэндокардиальная ишемия проявляется в соответствующих отведениях ЭКГ высоким остроконечным зубцом Т или депрессией сегмента ST. Для трансмуральной ишемии характерны элевация сегмента ST и появление двухфазного (-/+) или отрицательного зубца Т. Изолированно субэпикардиальная ишемия миокарда встречается достаточно редко и может быть выявлена на ЭКГ по глубокому, симметричному, отрицательному зубцу Т в соответствующих зоне ишемии отведениях. У больного ишемической болезнью сердца (ИБС) в покое ЭКГ может быть без каких-либо изменений. Для улучшения диагностики ИБС применяются различные функциональные пробы – с физической нагрузкой или лекарственные, направленные на провоцирование у больного ишемии миокарда. Так, наиболее часто применяются пробы с физической нагрузкой с использованием велоэргометра (велоэргометрическая проба) или тредмила. Стандартизация проб позволяет фиксировать ЭКГ больного при выполнении им строго определенной физической нагрузки. Фиксируется не только факт появления, но и уровень физической нагрузки, приведший к развитию ишемии миокарда. В случае, если больному не может быть проведена проба с физической нагрузкой, используются фармакологические пробы: проба с дипиридамолом, способным вызывать неодинаковую дилатацию непораженных и пораженных атеросклеротическим процессом венечных артерий с формированием синдрома «коронарного обкрадывания», проба с эргометрином, вызывающим спазм коронарных сосудов, и др.. На ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. ЭКГ-картина при инфаркте миокарда (ИМ) определяется стадией развития процесса, объемом некроза и локализацией поражения миокарда. Клинико-электрокардиографически различают три стадии течения инфаркта миокарда: острую, подострую и стадию рубцевания. Острая стадия подразделяется на следующие фазы: фазу ишемии (ЭКГ в фазу ишемии ИМ не отличается от ЭКГ во время приступа стенокардии) длительностью около 30 минут; фазу повреждения, также называемую острейшей фазой (в соответствующих зоне повреждения отведениях ЭКГ регистрируется «монофазная кривая» – подъем сегмента ST, начинающегося от нисходящего колена зубца R и сливающегося с зубцом Т), длящуюся до нескольких часов; фазу некроза (на ЭКГ снижение сегмента ST, формирование патологического зубца Q – шире 0,03 сек и больше по амплитуде ¼ амплитуды зубца R, уменьшение амплитуды зубца R вплоть до полного его исчезновения при трансмуральном ИМ с появлением желудочкового комплекса типа QS, изменения зубца Т). Следом за острой наступает подострая стадия, длящаяся до 1 месяца. В этот период на ЭКГ сегмент ST остается на изолинии, уменьшается глубина отрицательных зубцов Т, окончательно определяются размеры зубцов Q и R – зубец Q может несколько уменьшиться, а зубец R увеличиться. В миокарде на месте некроза происходит формирование и укрепление соединительнотканного рубца. Рубцовая стадия длится годами и характеризуется на ЭКГ сохранением зубца Q, свидетельствующего о перенесенном ИМ. Вместе с тем, не во всех случаях при ИМ происходят все вышеописанные изменения ЭКГ. Так, при инфаркте миокарда без зубца Q в острую стадию не наблюдается подъема сегмента ST и, соответственно, не происходит формирования зубца Q. На ЭКГ может появиться депрессия сегмента ST (т.н. субэндокардиальный инфаркт миокарда). На ЭКГ могут появиться и отрицательные симметричные («коронарные») зубцы Т, сохраняющиеся длительное время (несколько суток и более). Через некоторое время зубцы Т вновь могут стать положительными, и ЭКГ может больше не нести следов перенесенного ИМ. Локализация ИМ определяется по ЭКГ-отведениям, в которых появились соответствующие изменения. Определенные трудности вызывает диагностика заднебазальной локализации ИМ, которая не может быть установлена по прямым изменениям, т.к. нет отведения, в котором отображались бы прямые признаки ИМ данной локализации. ЭКГ-диагностика проводится по косвенным признакам – реципрокным (как бы зеркально-отраженным) изменениям в отведениях V1 и V2, проявляющимся в появлении высокого зубца R и высокого положительного («коронарного») зубца Т при депрессии сегмента ST. Существенно затруднена ЭКГ-диагностика ИМ и на фоне нарушений проводимости, особенно на фоне полной блокады ЛНПГ, однако ее внезапное появление, сопровождающееся соответствующей клинической картиной, может служить ЭКГ-подтверждением развившегося ИМ. ЭКГ-признаком формирования аневризмы левого желудочка принято считать так называемую «застывшую монофазную кривую» («ЭКГ «застывшей свежести» инфаркта миокарда»). Обычно при ИМ монофазная кривая наблюдается на ЭКГ на протяжении нескольких часов, а при аневризме левого желудочка она может выявляться в течение нескольких недель и месяцев. Лекция 13 (модуль 5). Пневмонии. Крупозная пневмония Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание, протекающее с поражением паренхимы легких с наличием внутриальвеолярной экссудации. Распространенность пневмонии составляет 1-3 случая на 1000 населения, независимо от пола. Наиболее часто пневмония вызывается пневмококками, золотистым стафилококком, β-гемолитическим стрептококком, клебсиеллой, а также может быть вирусной, грибковой, микоплазменной и паразитарной этиологии. Пневмонии подразделяются на вне- и внутрибольничные (нозокомиальные), по клинико-этиологическому принципу выделяют очаговые (бронхопневмонии), крупозные (долевые), аспирационные, атипичные интерстициальные и пневмонии при сниженном иммунитете (у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита – СПИД, у пациентов, получающих иммунодепрессанты). При крупозной пневмонии существует определенная стадийность в развитии морфологических изменений (стадии прилива, красного и серого опеченения, разрешения). Клиническая картина бактериальных пневмоний характеризуется острым началом с высокой лихорадкой и ознобом, кашлем, болью в груди на стороне поражения, физикальными признаками уплотнения легочной ткани, наличием в мокроте микроорганизмов и определяемыми рентгенологически инфильтратами в легочной ткани. Исходом пневмонии чаще является полное выздоровление. Абсцесс легкого – патологический процесс, характеризующийся формированием ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления. В связи с ранним использованием антибиотиков при пневмониях в настоящее время абсцессы развиваются редко. Чаще всего абсцесс легкого развивается как осложнение пневмонии, чаще вызванной стафилококком, клебсиеллой, стрептококком. Выделяют посттравматические, обтурационные, двусторонние гематогенные абсцессы при сепсисе. Выделяют 2 периода в течении абсцесса легкого: до вскрытия и после вскрытия абсцесса в дренирующий бронх, в которых клиническая картина и физикальные данные будут заметно отличаться. Исходами заболевания могут быть полное выздоровление, формирование хронического абсцесса легких, развитие амилоидоза почек и почечной недостаточности. Лекция 14 (модуль 5). Ревматизм (ревматическая лихорадка). Симптоматика приобретенных пороков сердца (аортальных, митральных, трикуспидальных) Ревматизм (ревматическая лихорадка) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, при котором преимущественно поражается сердце (миокард и клапанный аппарат), а также суставы, центральная нервная система, кожа. Является постинфекционным осложнением тонзиллита или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А. Для возникновения ревматической лихорадки имеет значение генетическая предрасположенность. Еще Гиппократ дал первое описание болезни. Baillou (1538-1616) первым отличил ревматический артрит от подагры. Sydenham (1624-1668) впервые описал хорею, но не связал ее с острой ревматической лихорадкой. В 1812 г. Charles Wells связал ревматическую лихорадку с кардитом и дал первое описание подкожных узелков. Jean-Baptiste Bouillaud (1836) и Walter Cheadle (1889) опубликовали классические работы по ревматизму. В начале 1900-х гг. Н.Д.Стражеско показал роль стрептококковой инфекции в развитии ревматизма. В 1904 г. Aschoff описал ревматическую гранулему. В I929 г. В.Т.Талалаев наблюдал развитие ревматического процесса и выделил 3 фазы развития гранулемы. В 1944 г. были сформулированы критерии Jones для постановки диагноза, которые используются и в настоящее время. В патогенезе ревматизма большое значение имеют иммунологические нарушения и феномен молекулярной мимикрии. Повреждение сердца – результат аутоиммунного процесса, вызванного стрептококковым антигеном. В развитии ревматического процесса выделяют 4 стадии: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, гранулематоз Ашоффа – Талалаева, склероз. Ревматическая лихорадка классифицируется по степени активности (активная I, II, III cтепени, неактивная); по поражению сердца: в активной фазе – ревмокардит первичный (без порока сердца), ревмокардит вторичный (с пороком сердца); в неактивной фазе – ревматический миокардиосклероз, порок сердца; по клинико-анатомической характеристике вовлечения других органов; по характеру течения, по состоянию кровообращения. Порок сердца – это органическое изменение строения сердца, нарушающее его функцию. Приобретенными пороками сердца страдает примерно 0,5-1 % населения умеренного географического пояса. По секционным данным, частота приобретенных пороков сердца составляет 4-8%. На основании операционного опыта изолированное поражение левого атриовентрикулярного клапана составляет 71,5 %, клапана аорты – 8,8 %, сочетанное поражение митрального и аортального клапанов – 12,3 %. Около 7,4 % составляют поражения трехстворчатого клапана в сочетании с другими пороками. Основными причинами приобретенных пороков сердца являются ревматический эндокардит, инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травма и, крайне редко, опухоль. Недостаточность митрального клапана возникает из-за того, что створки митрального клапана полностью не закрывают атриовентрикулярное отверстие во время систолы и происходит обратный ток (регургитация) крови из левого желудочка в левое предсердие. Вследствие этого бόльшая порция крови поступает в левый желудочек, вызывая его перегрузку и гипертрофию, как и гипертрофию левого предсердия. При исчерпании компенсаторных возможностей левого желудочка рост давления в левых отделах сердца приводит, согласно рефлексу Китаева, к легочной гипертензии. Длительно протекает бессимптомно. При физикальном исследовании определяется расширение границ сердца вверх и влево, ослабление I тона сердца и систолический шум на верхушке. Диагноз подтверждается эхокардиографически. Митральный стеноз называют «паспортом» ревматизма. Он развивается из-за сращения створок и сухожильных хорд вблизи фиброзного кольца с образованием «воронки», вследствие чего затрудняется опорожнение левого предсердия, в нем растет давление, что вызывает через рефлекс Китаева сужение легочных артериол и перегрузку (гипертрофию) правого желудочка, вместе с левым предсердием компенсирующим порок. Декомпенсация развивается достаточно рано и проявляется одышкой, кровохарканьем, приступами сердечной астмы. При физикальном исследовании определяется митральный нанизм, facies mitralis, диастолическое дрожание, ритм «перепела» и диастолический шум на верхушке сердца, акцент и расщепление II тона на легочной артерии, нередко pulsus differens, pulsus deficiens. Рентгенография выявляет митральную конфигурацию сердечной тени. Диагноз подтверждается эхокардиографически. Недостаточность клапанов аорты приводит к неполному закрытию аортального отверстия и регургитации крови во время диастолы из аорты в левый желудочек, приводя к перегрузке и расширению левого желудочка, который длительно компенсирует этот порок. Заболевание проявляется стенокардитическими болями, головокружением, сердцебиением. При физикальном исследовании определяются бледность кожи, усиленная пульсация периферических артерий, рост пульсового АД, pulsus celer, altus et magnus, высокий куполообразный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, ослабление тонов сердца, дующий диастолический шум на аорте. Рентгенография выявляет аортальную конфигурацию сердечной тени. Диагноз подтверждается эхокардиографически. Стеноз устья аорты развивается из-за сморщивания и спаивания свободных краев створок с образованием воронки. Порок компенсируется за счет гипертрофии левого желудочка. Порок характеризуется классической триадой: одышкой при нагрузке, стенокардитическими болями и обмороками. Характерны бледность кожи, pulsus tardus, parvus et rarus, низкое пульсовое АД, смещение границ сердца влево и вниз, ослабление тонов сердца, систолическое дрожание и грубый систолический шум на аорте, проводящийся на сосуды шеи и всю область сердца. Рентгенография выявляет аортальную конфигурацию сердечной тени. Диагноз подтверждается эхокардиографически. Недостаточность трехстворчатого клапана бывает органической и функциональной (относительной вследствие расширения правого желудочка). Неполное смыкание створок клапана приводит к регургитации части крови в правое предсердие во время систолы, которое растягивается и гипертрофируется. В диастолу в правый желудочек поступает увеличенный объем крови, что приводит к его гипертрофии. Отмечается положительный венный пульс, истинная пульсация печени. При выслушивании сердца – систолический шум в 4 точке аускультации, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо Корвалло). Лекция 15 (модуль 5). Артериальные гипертензии Артериальной гипертензией (АГ) называется повышение артериального давления (АД) ≥ 140/90 мм рт. ст. Косвенное указание на возможность повышения артериального давления у человека впервые можно найти в трудах Авиценны (XI век), утверждавшего, что у людей, потреблявших много соли, пульс становился твердым. АГ подразделяется на первичную (эссенциальную гипертензию, гипертоническую болезнь, ГБ) и вторичную (симптоматическую). Причина гипертонической болезни до сих пор остается неизвестной. По уровню артериального давления выделяют оптимальное, нормальное, высокое нормальное АД, изолированную систолическую АГ, злокачественную АГ. Для первичной АГ используется классификация ВОЗ (1962), ВНОК (2010). ГБ мультифакториальна и полигенна, и ни одна из теорий ее происхождения не может охватить всего многообразия этого заболевания. В России придерживаются нейрогенной концепции гипертонической болезни Г.Ф.Ланга, за рубежом наиболее распространена теория И. Пейджа, согласно которой эссенциальная гипертензия рассматривается как результат многих нарушений в системах регуляции кровообращения и водно-солевого гомеостаза (болезнь регуляции). В 80-х гг. XX века благодаря работам ряда исследовательских групп, в первую очередь Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова, ведущее положение среди теоретических основ патогенеза первичной артериальной гипертензии заняла «мембранная» теория (ГБ – как мера компенсации). Дальнейшее развитие эта концепция получила в работах В.Н. Ослопова и других сотрудников кафедры пропедевтики внутренних болезней КГМУ. Этими работами было показано, что и «мембранной» теорией ГБ можно объяснить развитие заболевания лишь у ¼ больных. Клинические проявления АГ малоспецифичны. У большинства пациентов многие годы она протекает вообще бессимптомно (без жалоб), у некоторых подъем АД сопровождается головной болью, мельканием «мушек» перед глазами, утомляемостью, тошнотой, носовыми кровотечениями. При длительном течении АГ появляются признаки поражения органов-мишеней АГ: сердца, почек, мозга и сосудов, обозначая переход заболевания во II cтадию. При физикальном исследовании определяются бледность или гиперемия лица, резистентный, усиленный верхушечный толчок, pulsus durus, смещение границ сердца влево, акцент II тона на аорте. На ЭКГ могут определяться признаки гипертрофии левого желудочка. ЭхоКГ выявляет утолщение стенок левого желудочка, признаки диастолической дисфункции левого желудочка. В III стадии заболевания возникают так называемые ассоциированные клинические состояния, или осложнения АГ: инсульты, инфаркты, ретинопатии и хроническая почечная недостаточность. Широкое использование самоизмерения АД на дому и суточного мониторирования АД (СМАД) позволило выявить особые гипертензии: гипертензию «белого халата» (ГБХ) и маскированную артериальную гипертензию (МАГ) (или гипертензию, обратную гипертензии «белого халата»). Распространенность этих гипертензий в общей популяции составила 15% для ГБХ и 12-15% для МАГ. В настоящее время показано, что это не «безобидные», не не имеющие значения гипертензии – обе эти гипертензии со временем достаточно часто трансформируются в устойчивую АГ (в ГБ) и у лиц с ГБХ и МАГ риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности занимает промежуточное положение между таким риском у лиц с нормальным АД и риском у больных ГБ. Существует несколько наиболее часто встречающихся вариантов вторичных (симптоматических) АГ:
Симптоматическую гипертензию следует предполагать у пациентов с диастолическим АД выше 105 мм рт. ст. в возрасте до 40 лет, резистентных к антигипертензивной терапии, при прогрессировании АГ, развитии гипокалиемии и при наличии протеинурии или повышенного уровня креатинина в плазме крови. Лекция 16 (модуль 5). Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца Атеросклероз – хронический патологический процесс, связанный с уплотнением и утолщением стенок артерий, в связи с нарушением метаболизма липидов и белков, один из вариантов артериосклероза, характеризуется поражением крупных артерий: коронарных с развитием ишемической болезни сердца, почечных, церебральных, магистральных сосудов конечностей. Атеросклероз не считают самостоятельным заболеванием, клинически он проявляется общими и/или местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы. Выделяют 2 периода в развитии атеросклероза (А.Л.Мясников):
Внешние признаки атеросклероза, которые можно заметить при общем осмотре: ксантомы, ксантелазмы, косой излом (или линия Хортона), «старческая» дуга роговицы. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду, обусловленное в большинстве случаев коронарным атеросклерозом. ИБС включает следующие формы: стенокардию, инфаркт миокарда, аритмии сердца, сердечную недостаточность, внезапную сердечную смерть, «немую» форму ИБС. Стенокардия – это приступ острых, внезапно появляющихся болей за грудиной или в области сердца. По характеру боль чаще бывает давящей, сжимающей, с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, длительностью до 15 минут. Обычно боль появляется в связи с физической или эмоциональной нагрузкой, купируется нитроглицерином или при прекращении нагрузки. Выделяют несколько форм стенокардии: стабильную, нестабильную, вариантную, впервые возникшую, стенокардию покоя. При физикальном исследовании отклонения от нормы могут отсутствовать. Лабораторные показатели и ЭКГ также могут быть нормальными. Для диагностики используются проба с дозированной физической нагрузкой и суточное мониторирование ЭКГ, выявляющие преходящую депрессию сегмента ST. «Золотым» стандартом диагностики стенокардии остается коронарография, которую, однако, начинает «теснить» внутрикоронарное ультразвуковое исследование. Есть формы стенокардии и при нормальных коронарных артериях – так называемый коронарный синдром Х. Инфаркт миокарда (ИМ) – одна из форм ИБС, сопровождающаяся развитием некроза миокарда. В основе развития ИМ лежит атеросклеротическое поражение ветвей коронарных артерий в сочетании с нарушением реологических свойств крови, предрасположенности к гиперкоагуляции, расстройством тромбоцитарного звена гемостаза. Морфологически ИМ проходит 4 периода: острейший, острый, подострый и период рубцевания. Выделяют ИМ с зубцом Q и ИМ без зубца Q. В зависимости от клинической картины выделяют следующие клинические формы ИМ (В.П.Образцов, Н.Д.Стражеско, 1910): ангинозную, астматическую, аритмическую, коллаптоидную, церебральную, абдоминальную и безболевую форму (латентное течение). Температура тела повышается. Тоны сердца глухие. АД чаще снижается. Лабораторная диагностика выявляет умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с умеренным сдвигом формулы влево с 1-х суток заболевания, с нормализацией к 7 суткам, при этом начинает нарастать СОЭ («симптом перекрёста», или «симптом ножниц»). Характерно как минимум двукратное повышение сывороточной концентрации кардиоспецифических ферментов (МВ-фракция креатинфосфокиназы, изофермент ЛДГ1) и белков (миоглобин, тропонин I и тропонин T). ЭКГ признаки крупноочагового ИМ (инфаркта миокарда с зубцом Q, Q-инфаркт): подъем сегмента ST, патологический зубец Q, сниженный вольтаж зубца R, инверсия зубца T в отведениях, отражающих инфарцированную область миокарда. Имеется определенная стадийность в ЭКГ-динамике, соответствующая стадиям морфологических изменений, позволяющая приблизительно оценить давность ИМ. При мелкоочаговом ИМ (инфаркте миокарда без зубца Q, не Q-инфаркте миокарда) ЭКГ характеризуется смещениями сегмента ST относительно изолинии и инверсией зубца T. ЭхоКГ при ИМ может выявить зоны гипокинезии и акинезии в миокарде, соответствующие локализации ИМ. Формы контроля освоения дисциплины «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» Контроль освоения дисциплины осуществляется с учетом требований ФГОС ВПО на основе Положения о проведении текущего контроля и промежуточной аттестации студентов Казанского ГМУ (2003). Контроль самостоятельной работы Формы контроля самостоятельной работы студентов определяются преподавателем в зависимости от конкретной темы занятия и включают следующее: - устный опрос, - анализ сообщений (докладов), - проверка конспекта в тетради, - проверка реферирования (обзора) журнальных статей, - оценка демонстрируемых студентом мануальных навыков, - анализ написанного студентом реферата, - проверка составленных схем, таблиц, электронной презентации; - проверка решения ситуационных задач, - проверка написания студентом фрагмента истории болезни. Текущий контроль по дисциплине Текущий контроль освоения дисциплины осуществляется преподавателем на каждом практическом занятии путем тестирования, устного опроса, проверки написания фрагмента истории болезни и оценки демонстрируемых студентом практических умений. Модульный контроль IV семестр 1. Оценка модулей Модуль 1. Общий осмотр. Методы клинического исследования больных с заболеваниями органов дыхания и кровообращения. Модуль 2. Методы клинического исследования больного с заболеваниями органов пищеварения и мочеотделения 2. Текущая оценка. 5. Аттестация. V семестр 1. Оценка модулей Модуль 3. Основы лучевой диагностики заболеваний внутренних органов. Модуль 4. Основы электрокардиографии Модуль 5. Семиотика заболеваний внутренних органов Модуль 6. Экзаменационная история болезни. Модуль 7. Заключительный контроль практических умений по всем методам исследования внутренних органов 2. Текущая оценка. 3. Выходной тестовый контроль. 4. Экзамен. Описание заданий к каждому модулю приведено при изложении соответствующих практических занятий (см. Часть 2 Учебно-методического пособия по дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» “Methods Handbook”). Промежуточный контроль Вопросы для подготовки к экзамену
|
Похожие:
 | Рабочая программа по дисциплине: пропедевтика внутренних болезней,... Федерального государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности 060103. 65 Педиатрия,... | | Учебно-методическое пособие по дисциплине «пропедевтика внутренних... Учебно-методическое пособие предназначено для студентов 2-3 курсов лечебного факультета кгму |
| Учебно-методическое пособие по дисциплине «пропедевтика внутренних... Учебно-методическое пособие предназначено для студентов 2-3 курсов педиатрического факультета кгму |  | Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для н «Пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» для направления подготовки 060101. 65 «Лечебное дело» |
| Учебно-методическое пособие по дисциплине «пропедевтика внутренних болезней» Учебно-методическое пособие предназначено для студентов 3 курса медико-профилактического факультета кгму | | Программа дисциплины «пропедевтика внутренних болезней, лучевая диагностика» Рабочая программа учебной дисциплины (модуля) одобрена на заседании кафедры Пропедевтики внутренних болезней педиатрического факультета... |
| С курсом физиотерапии сборник тестовых заданий по пропедевтике внутренних... Пропедевтика внутренних болезней. Учебно-методическое пособие для студентов педиатрического факультета/ Ослопов В. Н., Богоявленская... | | Учебно-методическое пособие для студентов педиатрического факультета... Пропедевтика внутренних болезней. Учебно-методическое пособие для студентов педиатрического факультета/ Ослопов В. Н., Богоявленская... |
| Учебной дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» для н Полученные при изучении пропедевтики внутренних болезней знания и практические умения являются базой для дальнейшего более глубокого... | | Рабочая программа по дисциплине пропедевтика внутренних болезней рекомендуется для специальности Гоу впо «российский государственный медицинский университет им. Н. И. Пирогова росздрава» |
| Методическое пособие для студентов 2-го курса, обучающихся по специальности... Под редакцией зав кафедрой пропедевтики внутренних болезней профессора В. В. Аникина | | Вопрос №10 Профильные курсы информатики, ориентированные на информационные... Пропедевтика внутренних болезней. Учебно-методическое пособие для студентов педиатрического факультета/ Ослопов В. Н., Богоявленская... |
| Рабочая программа по дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней»... Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности 060109 «Сестринское дело» в соответствии... | | Примерная программа по дисциплине лучевая диагностика и терапия для специальностей Обеспечение обучающихся необходимой информацией для овладения знаниями в области лучевой диагностики и терапии для дальнейшего обучения... |
| Рабочая учебная программа по дисциплине «инфекционные болезни» для... ... | | Методика балльно-рейтинговой системы оценивания учебных достижений... Утверждена на заседании кафедры хирургических болезней стоматологического факультета |
