3.2.2. Разделы дисциплины, виды учебной деятельности и формы контроля
№ п/п
|
Наименование раздела дисциплины
|
Л
|
ПЗ
|
СРС
|
Всего часов
|
1
|
Введение. Предмет, разделы и методы патофизиологии. Основные понятия общей нозология
|
1
|
|
8
|
9
|
2
|
Типовые – нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции.
|
|
2
|
4
|
6
|
3
|
Патофизиология
воспаления.
|
1
|
2
|
8
|
11
|
4
|
Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма: аллергия, состояния и болезни иммунной аутоагрессии
|
1
|
2
|
12
|
15
|
5
|
Коллоквиум
|
|
1
|
5
|
6
|
6
|
Патофизиология гипоксии
|
1
|
2
|
2
|
5
|
7
|
Типовые формы нарушения обмена веществ: нарушения углеводного и липидного обмена
|
1
|
2
|
6
|
9
|
8
|
Типовые формы нарушения обмена веществ: нарушения водно-электролитного обмена. Нарушения КОС
|
1
|
2
|
2
|
5
|
9
|
. Коллоквиум
|
|
1
|
5
|
6
|
10
|
Типовые формы патологии системы крови. Анемии; лейкоцитозы; лейкопении; лейкозы
|
1
|
2
|
6
|
9
|
11
|
Типовые формы нарушений в системы гемостаза.
|
|
1
|
6
|
7
|
12
|
Типовые формы патологии системы кровообращения.
|
1
|
2
|
6
|
9
|
13
|
Типовые формы нарушений пищеварения в желудке и кишечнике. Язвенная болезнь. Печеночная недостаточность. Желтухи
|
1
|
2
|
8
|
11
|
14
|
Типовые формы патологии эндокринной системы.
|
1
|
2
|
4
|
7
|
15
|
Типовые формы патологии нервной системы и высшей нервной деятельности. Болевые синдромы в стоматологии
|
1
|
2
|
4
|
7
|
16
|
Патология парадонта
|
1
|
2
|
8
|
11
|
17
|
Коллоквиум
|
|
1
|
10
|
11
|
|
Итого
|
12
|
28
|
104
|
140
|
3.2.3. Название тем лекций и количество часов по семестрам изучения дисциплины
№ п/п
|
Название тем лекций базовой части дисциплины по ФГОС
|
Объем по семестрам
|
3-й сем
|
4-й сем
|
|
1
|
Введение. Предмет, разделы и методы патофизиологии. Основные понятия общей нозология
|
1
|
|
|
|
Патогенное действие факторов внешней и внутренней среды.
|
|
|
|
2
|
Патофизиология
воспаления.
|
1
|
|
|
3
|
Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма: аллергия; состояния и болезни иммунной аутоагрессии.
|
1
|
|
|
4
|
Типовые формы нарушения обмена веществ.
|
2
|
|
|
5
|
Патофизиология гипоксии
|
1
|
|
|
6
|
Типовые формы патологии системы крови.
|
|
1
|
|
7
|
Типовые формы патологии системы кровообращения.
|
|
1
|
|
8
|
Типовые формы нарушений пищеварения в желудке и кишечнике. Язвенная болезнь. Печеночная недостаточность. Желтухи
|
|
1
|
|
9
|
Типовые формы патологии эндокринной системы.
|
|
1
|
|
20
|
Типовые формы патологии нервной системы и высшей нервной деятельности. Болевые синдромы
|
|
1
|
|
21
|
Патология парадонта
|
|
1
|
|
|
итого
|
6
|
6
|
12
|
3.2.5. Название тем практических занятий и количество часов по семестрам изучения дисциплины
№ п/п
|
Название тем практических занятий (модулей) базовой части дисциплины по ФГОС и формы контроля
|
Объем по семестрам
|
3-й сем
|
4-й сем
|
|
1
|
Типовые нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции.
|
2
|
|
|
2
|
Патофизиология
воспаления.
|
2
|
|
|
3
|
Коллоквиум
|
1
|
|
|
4
|
Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма: аллергия; состояния и болезни иммунной аутоагрессии.
|
2
|
|
|
5
|
Типовые формы нарушения обмена веществ.
|
4
|
|
|
6
|
. Коллоквиум
|
1
|
|
|
7
|
Патофизиология гипоксии
|
2
|
|
|
8
|
Типовые формы патологии системы крови.
|
|
2
|
|
9
|
Типовые формы нарушений в системы гемостаза.
|
|
1
|
|
10
|
Типовые формы патологии системы кровообращения.
|
|
2
|
|
11
|
Типовые формы нарушений пищеварения в желудке и кишечнике. Язвенная болезнь. Печеночная недостаточность. Желтухи
|
|
2
|
|
12
|
Типовые формы патологии эндокринной системы.
|
|
2
|
|
13
|
Типовые формы патологии нервной системы и высшей нервной деятельности. Болевые синдромы
|
|
2
|
|
14
|
Патология парадонта
|
|
2
|
|
24
|
Коллоквиум
|
|
1
|
|
|
итого
|
14
|
14
|
28
|
|
всего
|
40
|
|
3
3.3. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТА
3.3.1. Виды СРС4
№ п/п
|
Наименование раздела дисциплины
|
СРС
|
Всего часов
|
|
1 семестр
|
|
|
1
|
Введение. Предмет, разделы и методы патофизиологии. Основные понятия общей нозология
|
2
|
|
2
|
Патогенное действие факторов внешней и внутренней среды.
|
6
|
|
3
|
Повреждение клетки.
|
2
|
|
4
|
Типовые – нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции.
|
2
|
|
5
|
Патофизиология
воспаления.
|
4
|
|
6
|
Лихорадка.
|
4
|
|
7
|
Реактивность и резистентность организма. Их значение в патологии. Наследственность, изменчивость и патология
|
6
|
|
8
|
Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма: аллергия, состояния и болезни иммунной аутоагрессии.
|
6
|
|
9
|
Коллоквиум
|
5
|
|
10
|
Патофизиология гипоксии
|
2
|
|
11
|
Типовые формы нарушения обмена веществ.
|
6
|
|
12
|
Типовые нарушения тканевого роста. Опухоли.
|
2
|
|
13
|
Коллоквиум
|
5
|
|
|
Всего:
|
|
52
|
|
2 семестр
|
|
|
14
|
Типовые формы патологии системы крови.
|
6
|
|
15
|
Типовые формы нарушений в системы гемостаза.
|
6
|
|
16
|
Типовые формы патологии системы кровообращения.
|
6
|
|
17
|
Типовые формы нарушений пищеварения в желудке и кишечнике. Язвенная болезнь.
Печеночная недостаточность. Желтухи
|
4
4
|
|
18
|
Типовые формы патологии эндокринной системы.
|
4
|
|
19
|
Типовые формы патологии нервной системы и высшей нервной деятельности. Болевые синдромы в стоматологии
|
4
|
|
20
|
Патология парадонта
|
8
|
|
21
|
Коллоквиум
|
10
|
|
|
Всего
|
|
52
|
|
Всего
|
|
104
|
3.3.2. Примерная тематика рефератов, курсовых работ, контрольных вопросов5
Семестр № _1___
Роль свободнорадикальных и перекисных реакций в патогенезе повреждений клеток и болезней человека.
Основные причины, механизмы развития и последствия расстройств гемостаза.
Анализ факторов, определяющих особенности течения и исход воспалительного процесса.
Этиология, общие звенья патогенеза и клиническое значение иммунопатологических состояний.
Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в хронизации острых патологических процессов.
Характеристика факторов, вызывающих аллергические реакции и условий, предрасполагающих к их возникновению.
Механизмы нарушений противоинфекционной резистентности организма при сахарном диабете.
Причины возникновения, механизмы развития и последствия гиперхолестеринемии.
Современные концепции атерогенеза.
Патогенез коматозных состояний.
Семестр № _2___
Этиология, патогенез и особенности проявлений различных видов тромбоцитопатий.
Роль генетического фактора в этиологии и патогенезе гемобластозов.
Этиология, патогенез, основные проявления и последствия диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Сердечная недостаточность: этиология, патогенез, проявления, методы диагностики, принципы профилактики и лечения.
Ишемическая болезнь сердца: основные причины, патогенез, проявления, принципы и методы диагностики, лечения и профилактики.
Система "ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ"; функционирование в норме, при адаптивных реакциях организма и в процессе развития почечных артериальных гипертензий.
Роль сурфактантной системы в патологии легких.
Этиология, патогенез и принципы терапии отека легких.
Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Патогенез язвенной болезни желудка.
Роль иммуноаллергических механизмов в возникновении и развитии патологии почек.
Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в возникновении гипо- и гипертиреоза.
Этиология и патогенез патологических форм боли.
Анализ биологических и социальных факторов, способствующих возникновению токсикомании, наркомании, алкоголизма.
Стресс как причина патологии.
Патофизиология воспалительных и дистрофических заболеаваний парадонта: гингивит, этиология, патогенез, проявления, профилактика развития.
Патофизиология воспалительных и дистрофических заболеаваний парадонта: парадонтит, этиология, патогенез, проявления, профилактика развития.
Патофизиология воспалительных и дистрофических заболеаваний парадонта: парадонтоз; этиология, патогенез, проявления, профилактика развития.
3.4. ОЦЕНОЧНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ КОНТРОЛЯ УСПЕВАЕМОСТИ И РЕЗУЛЬТАТОВ ОСВОЕНИЯ ДИСЦИПЛИНЫ
3.4.1. Виды контроля и промежуточной аттестации, формы оценочных средств
№ п/п
|
№ семестра
|
Виды контроля6
|
Наименование раздела дисциплины
|
Оценочные средства
|
Форма
|
Кол-во вопросов в задании
|
Кол-во независимых вариантов
|
1
|
2
|
3
|
4
|
5
|
6
|
7
|
|
1
|
ВК, ТК
|
Введение. Предмет, разделы и методы патофизиологии. Основные понятия общей нозология
|
Тесты
задачи
|
15
3 - 4
|
600
3
|
|
|
ВК, ТК
|
Патогенное действие факторов внешней и внутренней среды.
|
Тесты
задачи
|
15
5
|
600
5
|
|
|
ВК, ТК
|
Типовые – нарушения органно-тканевого кровообращения и микроциркуляции.
|
Тесты
задачи
|
15
|
600
8
|
|
|
ВК, ТК
|
Патофизиология
воспаления.
|
Тесты
задачи
|
15
|
600
7
|
|
|
ВК, ТК
|
Типовые нарушения иммуногенной реактивности организма. Иммунопатологические состояния (аллергия, состояния и болезни иммунной аутоагрессии).
Коллоквиум
|
Тесты
задачи
|
15
|
600
4
|
|
|
ВК, ТК
|
Типовые формы нарушения обмена веществ.
|
Тесты
задачи
|
15
|
600
12
|
|
|
ВК, ТК
ПК
|
Патофизиология гипоксиии. Коллоквиум
|
Тесты
Задачи
Тесты
|
15
24
32
|
600
4-6
500
|
|
|
ВК, ТК
|
Типовые формы патологии системы кровообращения.
|
Тесты
задачи
|
15
|
600
14
|
|
|
ВК, ТК
|
Типовые формы нарушений в системы гемостаза.
|
Тесты
задачи
|
15
|
600
5
|
|
|
ВК, ТК
|
Типовые формы патологии системы крови.
|
Тесты
задачи
|
15
|
600
30
|
|
|
ВК, ТК
|
Типовые формы нарушений пищеварения в желудке и кишечнике. Язвенная болезнь.
|
Тесты
задачи
|
15
|
600
4
|
|
|
ВК, ТК
|
Типовые формы патологии эндокринной системы.
|
Тесты
задачи
|
15
|
600
11
|
|
|
ВК, ТК
ПК
|
Типовые формы патологии нервной системы и высшей нервной деятельности. Болевые синдромы в стоматологии.
|
Тесты
Задачи
|
15
2
|
600
3-5
|
|
|
|
Патология пародонта. Коллоквиум
|
Тесты
Задачи
Тесты
|
15
24
32
|
600
4-6
500
|
3.4.2.Примеры оценочных средств7:
Контрольно-измерительные материалы по темам практических занятий и лекций включают тестовые задания и ситуационные задачи.
Компьютерная программа и печатные образцы тестовых заданий для итогового тестирования в VI семестре перед экзаменом по всем темам доступны обучающимся (в учебном кабинете на кафедре и на сайте кафедры или портале вуза).
для входного контроля (ВК)
| НОЗОЛОГИЯ ВКЛЮЧАЕТ СЛЕДУЮЩИЕ РАЗДЕЛЫ: |
|
учение о типовых формах патологии органов и тканей
|
общий патогенез +
|
учение о типовых изменениях органов и тканей в условиях патологии
|
общее учение о болезни +
|
общую этиологию +
|
учение о типовых патологических процессах
|
|
| ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН ЯВЛЯЮТСЯ:
чрезмерная интенси-
фикация свободноради
кальных и липоперок
сидных реакций +
|
массированный выход в ци-
тозоль лизосомных гидро-
лаз и активация их +
|
активация мембранных и внутриклеточных фос фолипаз +
|
активация транспорта глю-
козы в клетку
|
гипергидратация клет ки и субклеточных структур +
|
адсорбция белков на цитолемме
|
детергентное действие ВЖК и гидроперекисей липидов +
|
| ПРИЧИНАМИ МОДИФИКАЦИИ ЛП ЯВЛЯЮТСЯ:
|
гликозилирование +
|
образование АТ против апоЛП +
|
|
|
активация процесса липопероксидации +
|
образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества +
|
|
|
расщепление липидов под действием триглицеридлипазы
|
частичный протеолиз апоЛП +
|
|
|
этерификация холестерина
|
ресинтез ЛП из КТ и белков
|
|
|
|
|
|
для текущего контроля (ТК)
|
Задача 1.
В стационар поступил пациент Д., 56 лет, у которого в течение одного месяца было два церебральных ишемических эпизода, развивавшиеся остро на фоне длительных пароксизмов мерцательной аритмии с расстройствами сознания, судорогами в правых конечностях, нарушениями речи, правосторонним гемипарезом (который затем полностью регрессировал) и левосторонним гемипарезом.
Диагноз при поступлении: повторные ишемические инсульты в бассейнах левой задней мозговой артерии, левой средней мозговой артерии и правой средней мозговой артерии с афазией и левосторонним гемипарезом. На магнито-резонансной томограмме (МРТ) множественные очаги ишемии мозга в правой теменной и левой затылочной долях.
Вопросы
1. Какова причина множественных очагов ишемии мозга у Д.?
2. Каковы основные звенья механизма ишемического повреждения клеток головного мозга при ишемическом инсульте?
Ответы:
1. Причиной очагов ишемии мозга у Д. являются множественные тромбоэмболы. Тромбы образовались в камерах сердца во время повторных длительных эпизодов мерцательной аритмии.
2. Основными звеньями механизма повреждения клеток головного мозга при их ишемии («ишемического каскада») являются:накопление в головном мозге избытка возбуждающих аминокислот глутамата, аспартата и др. (это специфично для нервной ткани) > открытие под влиянием возбуждающих аминокислот Ca2+/Na+ каналов нейронов > избыточный ток ионов кальция в нейроны > накопление в них избытка ионов кальция > расстройство процессов энергообеспечения клеток > накоплние в них избытка молочной кислоты с развитием лактат-ацидоза > активация Са2+-кальмодулин зависимых ферментов: протеаз, фосфолипазы А2, NO-синтазы > повышение синтеза N0 с чрезмерной генерацией активных форм кислорода и цитотоксических продуктов липопероксидации > подавление энергетических и синтетических процессов в клетках, повреждение их мембран и ферментов > дисбаланс ионов и жидкости > массированный апоптоз и некроптоз нейронов.
|
Задача 4
Пациент Ф., 35 лет. Поступил с жалобами на неукротимую рвоту, задержку стула. Жалобы появились месяц назад и постоянно нарастали. Полгода назад проводилось лечение по поводу язвы антрального отдела желудка. Ф. в сознании, адинамичен. Кожные покровы бледные, сухие с явлениями гиперкератоза. Пониженного питания. Индекс массы тела 21. Пульс 88 уд./мин., АД 110/60 мм.рт.ст. ЧД 25 в мин. Хрипов нет. Язык отечен, обложен белым налетом. Гнилостный запах изо рта. Живот увеличен, вздут; перкуторно –тимпанит в эпигастральной области; шум плеска в брюшной полости. При УЗИ печень, желчный пузырь, поджелудочная железа без особенностей.
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): слизистая пищевода в нижней трети белесая, рыхлая. Желудок увеличен, в нем большое количество непереваренной пищи. Слизистая желудка с очагами гиперемии, в антральном отделе эрозивные дефекты от 2-х до 3-х мм, с венчиком гиперемии. Перистальтики нет. Привратник и луковица деформированы. Гастродуоденальное отверстие сужено до 0,5 см.
Общий анализ крови: гемоглобин 100 г/мл; эритроциты 4,5*1012/л; лейкоциты 5,28*109/л; тромбоциты 200,1*109/л; гематокрит 38.
Биохимический анализ крови: общий белок 52 г/л, альбумин 30 г/л.
КОС: рН 7,55; рСО2 48 мм рт.ст.; ВВ 82 ммоль/л; НСО3 35,5 ммоль/л; ВЕ + 8,5 ммоль/л; Cl 90,5 ммоль/л; Na+ 140,7 ммоль/л; К+ 3,5 ммоль/л.
Анализ мочи: реакция – щелочная, ТКс – 8 ммоль/л.
Вопросы:
1.Какие формы патологии имеются у Ф.?
2.Охарактеризуйте форму нарушения КОС у Ф. Каковы у него причины и механизмы изменений в КОС?
3.Каковы возможные механизмы компенсации имеющихся у Ф. нарушений КОС? Как это проявляется в анализах крови?
4.Требуют ли нарушения КОС у Ф. особых методов коррекции, кроме лечения основного заболевания?
Ответы.
1.У Ф. развилась язвенная болезнь желудка и стеноз привратника желудка.
2.У Ф. негазовый (выделительный) алкалоз. Причины этого – повторная рвота (потеря в связи с этим кислых валентностей с желудочным содержимым) и декомпенсация физико-химических и физиологических механизмов устранения сдвигов КОС.
3.Компенсаторные реакции при негазовом алкалозе направлены на удаление избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты: компенсаторно развивается легочная гиповентиляция, что сопровождается ростом напряжения СО2 в крови (рСО2); с мочой выделяется большое количество бикарбоната и двухосновного фосфата; ионизированный кальций переходит в костную ткань в обмен на ионы Н+. Реализация этого компенсаторного механизма может сопровождаться гипокальциемией и, соответственно, повышением нервно-мышечной возбудимости. Это нередко проявляется судорогами (примером может быть так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте). Компенсация при негазовом алкалозе бывает неполной. Для частично компенсированного алкалоза характерно: нормальные или несколько повышенные значения рН плазмы крови. Высокое напряжение СО2 крови (рСО2). Увеличение концентрации стандартного бикарбоната (SB). Повышение избытка оснований (положительная величина ВЕ). При декомпенсации значение рН крови существенно повышается, а напряжение СО2 в крови может приближаться к норме. Последнее объясняется тем, что длительная гиперкапния (увеличение рСО2 крови) сопровождается повышением возбудимости дыхательного центра. В связи с чем возрастает частота и глубина дыхания, и избыток напряжения СО2 (вместе с ионами Н+) удаляется из организма. Это является одной из причин декомпенсации алкалоза.
4.У Ф. необходимо, помимо лечения основного заболевания, корректировать гипокалиемию (например, с помощью поляризующей смеси) и вводить в организм кислые валентности [например, 4% раствор HCl объемом 100 мл в 1000 мл 5% раствора глюкозы (не более 300 ммоль Н+ в сутки)].
| | | |
