Повреждение клетки(А). Местные нарушения кровообращения(Б). Патофизиология воспаления(В). Патофизиология ответа острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермии(Г)
Скачать 1.46 Mb.
|
| Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития России Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. профессора В.В.Иванова СБОРНИК МЕТОДИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЯ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ по дисциплине «патология» для специальности 060108 – Фармация (заочная форма обучения) Красноярск 2013 УДК ББК С Сборник методических рекомендаций для преподавателя к практическим занятиям по дисциплине «патология» для специальности 060108– Фармация (заочная форма обучения) / сост. Е.Ю. Сергеева, Т.Г. Рукша, Ю.А. Фефелова. – Красноярск : тип. КрасГМУ, 2013. – 283 с. Составители: д.б.н., доц.,Сергеева Е.Ю. д.м.н., Рукша Т.Г. д.б.н., доц., Фефелова Ю.А. Сборник методических рекомендаций к практическим занятиям, предназначен для преподавателя с целью организации занятий.. Составлен в соответствии с ФГОС ВПО 2013г. по специальности 060108– Фармация (заочная форма обучения), рабочей программой дисциплины (2013г.) и СТО СМК 4.2.04-12. Выпуск 1. Рекомендован к изданию по решению ЦКМС (Протокол №__ от «___»__________2013). КрасГМУ 2013г.
Тема: Повреждение клетки(А) . Местные нарушения кровообращения(Б). Патофизиология воспаления(В). Патофизиология ответа острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермии(Г). 2. Форма организации учебного процесса: практическое занятие 3. Значение темы: А Всякая болезнь связана с нарушением нормальной работы тех или иных клеток организма, поэтому так важно понимание развития патологических процессов на клеточном уровне. Б Типовые нарушения микроциркуляции, такие как тромбоз, могут сыграть решающую роль при развитии таких серьезных и широко распространенных в настоящее время заболеваний как инфаркт миокарда, инсульт и т.д. Поэтому очень важно иметь современные представления о механизме развития этих состояний. В Воспаление - важная защитно-приспособительная реакция, сформировавшееся в процессе эволюции как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части. Поэтому очень важно создать представление о патогенезе воспаления, на базе которого будут формироваться представления о патогенезе и проявлениях всех заболеваний, в основе которых лежит воспалительный процесс. Г Лихорадка - сформировавшейся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие различных патогенных факторов. Вместе с тем она может оказать, наряду с положительным, и отрицательное воздействие на организм, поэтому важно понять различие между этими двумя значениями одного процесса. Цели обучения:
4. Место проведения занятия: учебная комната на базе кафедры патофизиологии 5. Оснащение занятия: таблицы, ноутбук, проектор. 6. Структура содержания темы. Хронокарта: учебное время 135 минут
7. Аннотация (краткое содержание темы). А. Основные внешние и внутренние причины повреждения клетки. Экзогенные факторы. Эндогенные факторы. Инфекционно-паразитарные факторы. Факторы неинфекционного генеза. Эффекты повреждающих факторов. Основные патогенетические механизмы повреждения клетки. Расстройства энергетического обеспечения клетки: снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ, нарушение транспорта энергии АТФ, нарушение использования энергии АТФ. Повреждение мембран и ферментов клетки: чрезмерная интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ, значительная активация гидролаз, внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие, торможение ресинтеза поврежденных компонентов мембран и/или синтеза их, нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов, перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток и/или их органелл. Дисбаланс ионов и воды в клетке: изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле, нарушение трансмембранного соотношения ионов, гипергидратация клеток, гипогидратация клеток, нарушение электрогенеза. Нарушения в геноме и/или механизмов экспрессии генов: мутации, депрессии патогенных гонов, репрессия жизненно важных генов, трансфекции, дефекты транскрипции, процессинга, трансляции, посттрансляционной модификации; дефекты репликации и репарации, нарушение митоза и мейоза. Расстройства регуляции функций клеток: рецепции регулирующих факторов, образование вторичных посредников, регуляции метаболических процессов в клетке. Наиболее общие компенсаторные и защитные механизмы при повреждении клетки. Дистрофии: белковые, минеральные, жировые, пигментные, углеводные. Дисплазии. Некроз. Апоптоз: инициация, программирование, реализация программы, удаление погибшей клетки. Генетический контроль клеточной гибели. Нарушения биоритмов клетки. Гипоксия. Классификация гипоксии по скорости возникновения и длительности: молниеносная, острая, подострая, хроническая. Типы гипоксии по этиологии: экзогенная – нормобарическая, гипобарическая; эндогенная – тканевая, дыхательная, субстратная, сердечно-сосудистая (циркуляторная), перегрузочная, кровяная (гемическая). Клеточные и молекулярные механизмы гипоксии. Гипероксия. Одним из важных компонентов патогенеза широкого круга заболеваний является окислительный стресс - состояние, характеризующееся избыточной продукцией свободных радикалов и снижением антиоксидантной защиты клетки, в результате чего происходит перекисное окисление липидов мембран (ПОЛ), окисление клеточных белков и окисление азотистых оснований нуклеиновых кислот. Гиперпродукция свободных радикалов возникает при дисфункции дыхательной цепи митохондрий (например, в периоде реперфузии после острой гипоксии), при усиленной активности ферментов системы микросомального окисления. Сопутствующее истощение ферментных и неферментных клеточных антиоксидантных механизмов (глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глутатион, витамин С, витамин Е) способствует проявлению активности оксидантов. В результате ПОЛ происходит увеличение пассивной проницаемости мембраны для низкомолекулярных соединений, образование сшивок между компонентами липидного бислоя, нарушение текучести мембраны и, следовательно, затруднение активности трансмембранных белков - рецепторов, ферментов, ионных каналов. Липидные гидропероксиды потребляют клеточные антиоксиданты (аскорбат, восстановленный глутатион), фрагментируются на реактивные радикалы (например, алкоксил радикал (RO.)) за счет взаимодействия с ионами металлов или другими радикалами. Продукты окисления полиненасыщенных жирных кислот (гидропероксиды жирных кислот и 4-гидроксиноненал) являются токсичными для клеток. Окисление клеточных белков приводит к потере ими четвертичной и третичной структуры (денатурация), увеличению степени гидрофобности, увеличению чувствительности к действию внутриклеточных протеолитических ферментов, потере специфической функции. Важным моментом является то, что окислительно поврежденные белки, несмотря на то, что происходит их ренатурация или протеолитическое разрушение, могут аккумулироваться в клетке, провоцируя дальнейшее повреждение клеточных молекул. На этом, в частности, базируется современная теория старения. Подобно окисленными липидам, гидропероксиды белков потребляют клеточные редуктанты, вступают в реакции с металлосодержащими молекулами, что запускает каскадный механизм образования радикалов. Окисление нуклеотидов нуклеиновых кислот имеет своим результатом нарушение транскрипционных и репликационных механизмов, что, в свою очередь, приводит к образованию мутаций, остановке клеточного цикла и гибели клетки (при формировании нерепарабельных повреждений). Б. Одним из звеньев патогенеза многих патологических состояний является несоответствие тока крови по микрососудам потребностям клеток на периферии. Микроциркуляция – это часть сосудистого русла органа, ткани или их частей, которую нельзя наблюдать невооруженным глазом. Микрососудами являются артерии небольшого диаметра и соответствующие им по размеру вены, а также артериолы, венулы и капилляры. Существуют приносящие сосуды - артериолы, терминальные артериолы; обменные сосуды - капиляры, посткапилярные венулы; отводящие сосуды – посткапилярные венулы и артериоловенулярные анастамозы. В пределах микроциркуляторного русла происходит транспорт различных нутриентов, кислорода и метаболитов в клетку и в обратном направлении, в интерстиций и кровь. Известно, что ток крови по микрососудам находится под контролем системных регуляторных влияний, которые осуществляются преимущественно симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Основные направления регуляции периферического кровообращения: 1. Регуляция объемного кровотока через органы и ткани (функция прекапилярных сосудов, артериол); 2. Регуляция транскапилярного обмена; 3. Регуляция распределения объема крови и наполнения камер сердца (функция венозного русла). Регуляция сосудистого тонуса Сосудистый тонус – это непрерывное, протекающее без утомления тоническое сокращение сосудов. Спазм сосуда характеризуется длительным сокращением, препятствующим нормальной работе органа. Выделяют миогенный и нейрогенный компоненты сосудистого тонуса. Миогенный компонент – это сократительная способность гладкой мускулатуры, которая не зависит от вазоконстрикторных симпатических импульсов. На миогенный тонус могут влиять внесимпатические факторы гормональной и местной гуморальной регуляции, в том числе и нейропептиды, эндотелиальные нейропептиды, растяжение циркулирующей кровью и др. Нейрогенный механизм связан с поступлением вазоконстрикторных импульсов по постганглионарным адренергическим симпатическим волокнам. В покое в норме частота спонтанной симпатической активности 1-3 импульса в секунду, за счет чего постоянно поддерживается вазоконстрикторная иннерваций гладкой мускулатуры. Нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра: Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и венул. Механизмы: нейрогенные (нейротоническитй, нейропаралитический), гуморальный. Виды: физиологическая (функциональная, защитно-приспособительная), патологическая. Венозная гиперемия- увеличение кровенаполнения органа или ткани, сочетающееся с уменьшением количества протекающей по их сосудам крови. Основная причина венозной гиперемии – механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при ее компрессии и обтурации, наличия варикозных расширений. Ишемия – недостаточное поступление артериальной крови к тканям и органам по сравнению в потребностью в ней. Причины ишемии подразделяют на физические, химические, биологические, по происхождению: экзогенные, эндогенные, инфекционной или неинфекционной природы. Механизмы ишемии: приводящие к абсолютному снижению притока артериальной крови, приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода. Снижение притока артериальной крови может быть обусловлено следующими механизмами: нейрогенным (нейротоническим, нейропаралитическим), гуморальным и физическим. Увеличение потребности тканей в кислороде или субстратах обмена веществ наблюдается при значительной гиперфункции органа или ткани. При выраженном атеросклерозе это может приводить к ишемии ткани или участка органа (миокарда, скелетной мышцы и др.). Стаз – значительное замедление или прекращение тока крови или лимфы в сосудах органа или ткани. Выделяют стаз первичный и вторичный. Первичный (истинный) стаз начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к сосудистой стенке. Это и вызывает замедление или остановку крови в сосудах. Вторичный стаз (ишемический или венозно-застойный) первоначально обусловлен снижением притока или оттока крови. В последующем развивается агрегация и адгезия клеток крови. Выделено три типовых формы нарушения микроциркуляции: внутрисосудистые (интраваскулярные): замедление тока крови лили лимфы, чрезмерное ускорение кровотока, нарушение ламинарности (турбулентности) тока крови или лимфы, увеличение внекапиллярного тока крови, чресстеночные (трансмуральные): нарушение проницаемости сосудистой стенки, нарушение эмиграции и выхода в ткань форменных элементов крови и внеосудистые (экстраваскулярные): увеличение объема межклеточной жидкости, уменьшение объема межклеточной жидкости. Расстройства микроциркуляции приводят к капилляро-трофической недостаточности. Капилляро-трофическая недостаточность – состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, что сопровождается нарушением обмена веществ в тканях и органах. Длительно существующая капилляро-трофическая недостаточность приводит к различным вариантом дистрофий, нарушениям пластических процессов в тканях, расстройству жизнедеятельности пораженных органов и организма в целом. Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови с сепарацией ее на плазму и конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что обусловливает нарушения микрогемо циркуляции. |
Добавить документ в свой блог или на сайт
Похожие:
 | Повреждение клетки(А). Местные нарушения кровообращения(Б). Патофизиология... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... |  | Примерная программа наименование дисциплины Патофизиология, клиническая... Дисциплина «Патофизиология, клиническая патофизиология» относится к циклу математических, естественнонаучных дисциплин |
| Методические указания для студентов по дисциплине патофизиология, патофизиология головы и шеи Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования | | Рабочая учебная программа по дисциплине патофизиология, клиническая... Педиатрия, утверждённым Учёным советом университета от 26 июня 2013 г протокол №11 |
| Патофизиология, клиническая патофизиология Цель дисциплины – формирование у студентов знаний об общих закономерностях и конкретных механизмах возникновения, развития и исходов... | | Рабочая учебная программа по дисциплине патофизиология, клиническая... Фгос впо по направлению подготовки (специальности) 060101. 65 Лечебное дело, утверждённым приказом Минобрнауки России от 8 ноября... |
| Вопросы к семинару по теме «Патофизиология боли» Методы оказания первой помощи лицам, пострадавшим в дорожно-транспортных происшествиях | | Рабочая программа дисциплины клиническая патофизиология Направление... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования |
| Тема: «Патофизиология боли» Биологическое значение боли как сигнала опасности и повреждения. Вегетативные компоненты болевых реакций | | Тематический план лекций по патологии для студентов 3-го курса по... Патофизиология гемостаза. Геморрагические диатезы. Тромботические состояния. Двс – синдром |
| Лекция на тему: Повреждение клетки Клетка как целостная система осуществляет свою деятельность в среде,обеспечивающей ее существование и функ | | Острая ревматическая лихорадка у детей и подростков (лекция) Проблема острой ревматической лихорадки у детей и подростков остается актуальной в настоящее время |
| Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом Глпс зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь. Характеризуется циклическим течением, синдром интоксикации, геморрагическими... | | Календарный план лекций по патофизиологии для студентов 3-го курса... Воспаление. Этиология, основные компоненты патогенеза воспалительного процесса. Ответ острой фазы |
| Методические рекомендации для преподавателей по дисциплине «клиническая патофизиология» Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... | | Методические указания для обучающихся №18 к внеаудиторной (самостоятельной)... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский... |
