Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения и
социального развития Российской Федерации
ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздравсоцразвития России
Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии имени профессора В.В.Иванова
СБОРНИК
МЕТОДИЧЕСКИХ УКАЗАНИЙ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ
по дисциплине «патология»
для специальности 060108 - Фармация (заочная форма обучения)
Красноярск
2013
УДК
ББК
С
Сборник методических указаний для обучающихся к практическим занятиям по дисциплине «патология» для специальности 060108– Фармация (заочная форма обучения)
/ сост. Е.Ю. Сергеева, Т.Г. Рукша, Ю.А. Фефелова. – Красноярск : тип. КрасГМУ, 2013. – 225 с.
Составители: д.б.н., доц.,Сергеева Е.Ю.
д.м.н., Рукша Т.Г.
д.б.н., доц., Фефелова Ю.А.
Сборник методических указаний к практическим занятиям предназначен для аудиторной работы обучающихся. Составлен в соответствии с ФГОС ВПО 2013г. по специальности 060108– Фармация (заочная форма обучения), рабочей программой дисциплины (2013г.) и СТО СМК 4.2.04-12. Выпуск 1.
Рекомендован к изданию по решению ЦКМС (Протокол №__ от «___»__________2013).
КрасГМУ
2013г
1. Занятие № 1
Тема: Повреждение клетки(А). Местные нарушения кровообращения(Б). Патофизиология воспаления(В). Патофизиология ответа острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермии(Г).
2. Форма организации занятия: практическое занятие
3. Значение изучения темы:
А
Любое заболевание связано с нарушением нормальной работы тех или иных клеток организма, поэтому так важно понимание развития патологических процессов на клеточном уровне.
Б
Микроциркуляторное русло обеспечивает доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратами метаболизма и их продуктами, О2 и СО2, а также транспорт крови от тканей. Нарушения в системе микроциркуляции вызывает нарушения в гомеостазе организма на всех уровнях организации.
В
Воспаление – сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местные повреждения, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей. Систематизировать представления об основных закономерностях возникновения и развития проявлений и последствий воспаления. Изучение патогенетических возможностей управления ходом воспалительного процесса.
Г
Изучение данной темы позволит систематизировать знания о патогенезе общих проявлений воспалительного процесса, ответе острой фазы, гематологическом синдроме, лихорадке, об изменениях обмена веществ и других общих проявлениях воспалительного процесса, их патофизиологической сущности и биологической значимости для организма.
4. План изучения темы:
4.1. Контроль исходного уровня знаний
Проверка альбомов.
Тестовые задания:
А
001. КЛЕТОЧНЫЕ ОРГАНЕЛЛЫ, КОТОРЫЕ, КАК ПРАВИЛО, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ И В НАИБОЛЬШЕЙ МЕРЕ РЕАГИРУЮТ НА ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
1) эндоплазматический ретикулум
2) комплекс Гольджи
3) митохондрии
002. К АКТИВНЫМ МЕХАНИЗМАМ ЗАЩИТЫ, КОМПЕНСАЦИИ И ПРИСПОСОБЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК ОТНОСЯТСЯ
1) усиление продукции и эффективности действия защитных белков
2) активизация генетического аппарата
3) активизация антимутационных систем
4) все ответы правильные
003. ПРАВИЛЬНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ ПЕРЕХОДА ДИСТРОФИЙ В НЕОБРАТИМЫЕ СОСТОЯНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
1) некробиоз → обратимая дистрофия → паранекроз → некроз
2) обратимая дистрофия → паранекроз → некробиоз → некроз
3) обратимая дистрофия → некробиоз → паранекроз → некроз
4) все последовательности не верны
004. ПРОДУКТЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ) ОБРАЗУЮТСЯ В КЛЕТКАХ
1) постоянно (и в норме, и при патологии)
2) только в условиях патологии
3) только в условиях нормы
4) все ответы правильные
005. ПОЛ В НОРМАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ ОБЫЧНО ПРИВОДИТ К
1) активизации антиоксидантов
2) стабильному функционированию мембран
3) ингибированию опухолевого роста
4) возникновению всех перечисленных состояний
006. НАРУШЕНИЯ ДЕПОНИРОВАНИЯ И ОСВОБОЖДЕНИЯ КАЛЬЦИЯ ИЗ КЛЕТОК СВЯЗАНЫ С ПАТОЛОГИЕЙ
1) аппарата Гольджи
2) эндоплазматического ретикулума
3) лизосом
4) рибосом
007. АНТИОКСИДАНТНОЙ АКТИВНОСТЬЮ ОБЛАДАЮТ
1) свободные радикалы
2) супероксиддисмутаза (СОД)
3) ультрафиолетовое облучение
4) все перечисленные факторы
008. ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГИПОКСИИ ТКАНЕВОГО ТИПА
1) отравление метгемоглобинообразователями
2) отравление цианидами
3) острая кровопотеря
4) увеличение образования простагландина Е
5) повышение активности ферментов тканевого дыхания
009. ПЕРЕЧИСЛИТЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ УМЕНЬШАЕТСЯ СРОДСТВО ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ
1) ацидоз, гиперкапния
2) алкалоз, гиперкапния
3) ацидоз, гипокапния
4) алкалоз, гипокапния
010. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА ТКАНЯМИ ПРИ ДЕЙСТВИИ РАЗОБЩИТЕЛЕЙ БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ
1) увеличивается
2) уменьшается
3) без изменений
Б
001. Как изменяется артериально венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии
1) увеличится
2) уменьшится
3) не изменится
002. возможные причины газовой эмболии
1) быстрое повышение барометрического давления
2) ранение крупных вен шеи
3) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов
4) быстрый перепад барометрического давления от повышенного к нормальному или от нормального к низкому
003. Сладж - ЭТО
1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови
2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови
3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов
4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов
5) сепарация крови на форменные элементы и плазму
004. Стаз бывает следующего вида
1) венозный
2) ишемический
3) истинный
4) все ответы правильные
005. К ишемии наиболее чувствительной тканью является
1) мышечная
2) соединительная
3) нервная
4) эпителиальная
006. Наиболее опасным последствием ишемии является
1) гипоксия
2) некроз
3) метаболический ацидоз
4) дистрофия
007. правильнЫм утверждениеМ ЯВЛЯЕТСЯ
1) вероятным исходом плазморрагии является фибриноидный некроз
2) при плазморрагии наблюдается сосудистые нарушения
3) при плазморрагии наблюдается внутрисосудистые и внесосудистые нарушения
4) все ответы верные
008. При поражении вазоконстрикторов возникает артериальная гиперемия
1) нейротоническая
2) нейропаралитическая
3) метаболическая
4) смешанного типа
009. При тромбофлебите нижних конечностей наиболее вероятно развитие эмболии
1) мозговых артерий
2) венечных артерий
3) легочных артерий
010. При стрессе тромбообразование обычно
1) активируется
2) тормозится
3) не изменяется
4) все ответы неправильные
В
001. «ОЧЕРЁДНОСТЬ» ЭМИГРАЦИИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ОСТРОГО ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
002. ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов
2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов
003. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ПРОДУКЦИИ
1) только лизосомальных ферментов
2) преимущественно клеточных медиаторов воспаления
3) преимущественно гуморальных медиаторов воспаления
4) клеточных и гуморальных медиаторов воспаления
004. ДЕСТАБИЛИЗАТОРОМ МЕМБРАН ЛИЗОСОМ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) кортикостерон
2) альдостерон
3) кортизон
4) кортизол (гидрокортизон)
005. АКТИВАТОРОМ КИНИНОВ ЯВЛЯЕТСЯ
1) фактор Хагемана
2) прекалликреин
3) калликреин
4) все ответы правильные
006. ДЕЙСТВИЕ СЕРОТОНИНА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
1) повышением проницаемости микрососудов
2) активацией тромбообразования
3) сужением венул
4) все ответы правильные
007. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ МОЖЕТ БЫТЬ
1) компрессионной
2) обтурационной
3) оба ответа правильные
4) оба ответа неправильные
008. ВЕНОЗНЫЙ СТАЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО ПРОЦЕССА (КОМПОНЕНТА) ВОСПАЛЕНИЯ
1) альтерации
2) экссудации
3) пролиферации
4) все ответы правильные
009. ЭКССУДАТ В ОТЛИЧИЕ ОТ ТРАНССУДАТА
1) содержит больше клеток крови
2) содержит больше белка
3) имеет более низкие значения рН
4) все ответы правильные
010. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ В ОЧАГЕ ПРЕОБЛАДАЮТ
1) нейтрофилы и моноциты
2) лимфоциты и моноциты
3) нейтрофилы и эритроциты
4) эритроциты и моноциты
Г
001. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью
1) мукополисахариды
2) чужеродный белок
3) ЛПС
4) фосфолипиды
5) ЛП
002. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается
1) покраснением кожных покровов и ознобом
2) бледностью кожных покровов и ознобом, снижением потоотделения
3) покраснением кожных покровов и чувством жара
4) усилением выделительной функции почек
5) усилением потоотделения
003. Выберите правильное утверждение
1) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры
2) при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке
3) при лихорадке сохраняется терморегуляция организма
004. Выберите правильное утверждение
1) жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке
2) жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке
3) жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке
005. Повышение температуры тела в 1 стадию лихорадки возникает в результате
1) повышения теплопродукции
2) снижения теплоотдачи
3) снижения теплоотдачи и повышения теплопродукции
4) снижение теплоотдачи
5) повышение теплоотдачи
006. Ослабляет развитие лихорадки
1) гипотиреоз
2) гиперглюкокортицизм
3) гипоадреналинемия
4) все ответы правильные
007. При лихорадке в наибольшей степени увеличивается продукция следующих гормонов
1) АКТГ и глюкокортикоидов
2) минералокортикоидов
3) катехоламинов
4) половых гормонов
008. Пиротерапия обычно проводится с целью
1) повышения радиорезистентности организма
2) активизации иммунитета
3) снижения активности головного мозга
4) повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера для лекарств
009. В стадию стояния температуры при лихорадке характерно
1) активизация катаболизма углеводов и липидов
2) повышение анаболизма углеводов и липидов
3) торможение катаболических процессов
4) ограничение потоотделения
010. Коллапс может развиться при
1) литическом снижении температуры
2) лительном повышении температуры
3) критическом снижении температуры
4) кратковременном повышении температуры
4.2. Основные понятия и положения темы:
А
Основные внешние и внутренние причины повреждения клетки. Экзогенные факторы. Эндогенные факторы. Инфекционно-паразитарные факторы. Факторы неинфекционного генеза. Эффекты повреждающих факторов.
Основные патогенетические механизмы повреждения клетки. Расстройства энергетического обеспечения клетки: снижение интенсивности и/или эффективности ресинтеза АТФ, нарушение транспорта энергии АТФ, нарушение использования энергии АТФ. Повреждение мембран и ферментов клетки: чрезмерная интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ, значительная активация гидролаз, внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие, торможение ресинтеза поврежденных компонентов мембран и/или синтеза их, нарушение конформации макромолекул белка, ЛП, фосфолипидов, перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток и/или их органелл. Дисбаланс ионов и воды в клетке: изменение соотношения отдельных ионов в цитозоле, нарушение трансмембранного соотношения ионов, гипергидратация клеток, гипогидратация клеток, нарушение электрогенеза. Нарушения в геноме и/или механизмов экспрессии генов: мутации, депрессии патогенных гонов, репрессия жизненно важных генов, трансфекции, дефекты транскрипции, процессинга, трансляции, посттрансляционной модификации; дефекты репликации и репарации, нарушение митоза и мейоза. Расстройства регуляции функций клеток: рецепции регулирующих факторов, образование вторичных посредников, регуляции метаболических процессов в клетке.
Наиболее общие компенсаторные и защитные механизмы при повреждении клетки.
Дистрофии: белковые, минеральные, жировые, пигментные, углеводные. Дисплазии.
Некроз. Апоптоз: инициация, программирование, реализация программы, удаление погибшей клетки.
Генетический контроль клеточной гибели.
Нарушения биоритмов клетки.
Гипоксия. Классификация гипоксии по скорости возникновения и длительности: молниеносная, острая, подострая, хроническая. Типы гипоксии по этиологии: экзогенная – нормобарическая, гипобарическая; эндогенная – тканевая, дыхательная, субстратная, сердечно-сосудистая (циркуляторная), перегрузочная, кровяная (гемическая).
Клеточные и молекулярные механизмы гипоксии.
Гипероксия.
Одним из важных компонентов патогенеза широкого круга заболеваний является окислительный стресс - состояние, характеризующееся избыточной продукцией свободных радикалов и снижением антиоксидантной защиты клетки, в результате чего происходит повреждение липидов биологических мембран (ПОЛ), окисление клеточных белков и окисление азотистых оснований нуклеиновых кислот.
Гиперпродукция свободных радикалов возникает при дисфункции дыхательной цепи митохондрий (например, в периоде реперфузии после острой гипоксии), при усиленной активности ферментов системы микросомального окисления. Сопутствующее истощение ферментных и неферментных клеточных антиоксидантных механизмов (глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глутатион, витамин С, витамин Е) способствует проявлению активности оксидантов.
В результате ПОЛ происходит увеличение пассивной проницаемости мембраны для низкомолекулярных соединений, образование сшивок между компонентами липидного бислоя, нарушение текучести мембраны и, следовательно, затруднение активности трансмембранных белков - рецепторов, ферментов, ионных каналов. Липидные гидропероксиды потребляют клеточные антиоксиданты (аскорбат, восстановленный глутатион), фрагментируются на реактивные радикалы (например, алкоксил радикал (RO.)) за счет взаимодействия с ионами металлов или другими радикалами. Продукты окисления полиненасыщенных жирных кислот (гидропероксиды жирных кислот и 4-гидроксиноненал) являются токсичными для клеток.
Окисление клеточных белков приводит к потере ими четвертичной и третичной структуры (денатурация), увеличению степени гидрофобности, увеличению чувствительности к действию внутриклеточных протеолитических ферментов, потере специфической функции. Важным моментом является то, что окислительно поврежденные белки, несмотря на то, что происходит их ренатурация или протеолитическое разрушение, могут аккумулироваться в клетке, провоцируя дальнейшее повреждение клеточных молекул. На этом, в частности, базируется современная теория старения. Подобно окисленными липидам, гидропероксиды белков потребляют клеточные редуктанты, вступают в реакции с металлосодержащими молекулами, что запускает каскадный механизм образования радикалов.
Окисление нуклеотидов нуклеиновых кислот имеет своим результатом нарушение транскрипционных и репликационных механизмов, что, в свою очередь, приводит к образованию мутаций, остановке клеточного цикла и гибели клетки (при формировании нерепарабельных повреждений). |
