Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии
Скачать 4.45 Mb.
|
Вопросы:
3. Пациентка Щ., 42 года, обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение массы тела (за 2 мес на 7 кг), снижение слуха, грубый голос. Два года назад перенесла инфекционный паротит и тиреоидит. При обследовании: пациентка тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы; кожа с жёлтым оттенком, сухая; черты лица грубые; лицо, руки и ноги «припухшие», при надавливании на кожу на ней не остаётся ямок; температура тела 35,6°С, АД 100/60 мм рт.ст., пульс 65 в минуту, частота дыхания 13 в минуту; щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях: снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода, повышение концентрации ТТГ и высокий уровень антитиреоглобулиновых AT в сыворотке крови. Вопросы:
Тестовые задания: 001. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться 1) выраженным исхуданием 2) гипохолестеринемией 3) задержкой умственного развития 4) высокое АД 002. Какой из перечисленных признаков характерен для гипопаратиреоза 1) увеличение концентрации Са2+ в плазме крови 2) размягчение костной ткани 3) уменьшение концентрации фосфатов в плазме крови 4) тетания 003. одинИМ из основных признаков гипертиреоидных состояний ЯВЛЯЕТСЯ 1) усиление белкового анаболизма 2) снижение потребления кислорода тканями 3) усиление мобилизация жира из депо 4) усиление липогенеза 5) брадикардия 004. однОЙ из возможных причин гипертиреоза ЯВЛЯЕТСЯ 1) аденома паращитовидных желез 2) недостаток тиреолиберина 3) недостаток ТТГ 4) тиреоидит 005. В основе какого заболевания может лежать гипофункция щитовидной железы 1) спорадический кретинизм 2) болезнь Иценко-Кушинга 3) несахарный диабет 4) болезнь Аддисона 5) евнухоидизм 5. Домашнее задание для усвоения темы занятия Контрольные вопросы: 1. Современные методы диагностики эндокринопатий. 2. Современные подходы к патогенетической терапии эндокринопатий. Тестовые задания: 001. Какой признак характерен для выраженного гипотиреоза взрослых 1) снижение основного обмена 2) потливость 3) гипохолестеринемия 4) тахикардия 002. возможнАЯ причинА гипотиреоидных состояний 1) токсическая блокада захвата йода и соединения его с тирозином 2) врождённый дефицит пероксидазы 3) дефицит иммуноглобулинов 4) избыток тиреолиберина 5) избыток АКТГ 003. Как изменяется уровень ТТГ в крови при диффузном токсическом зобе и эндемическом зобе 1) снижается в обоих случаях 2) в первом случае возрастает, во втором — снижается 3) возрастает в обоих случаях 4) в первом случае снижается, во втором — возрастает 004. Какой из перечисленных признаков характерен только для гипотиреоной комы 1) отсутствие сознания 2) резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов 3) тахикардия 4) дыхание Куссмауля 5) признаки микседематозного отёка 005. Гиперпаратиреоз характеризуется 1) повышением нервно-мышечной возбудимсти 2) снижением нервно-мышечной возбудимости 3) задержкой мочи 4) отвращением к воде 5) задержкой психического развития Ситуационные задачи 1. В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: рост ребёнка намного ниже возрастной нормы, короткие шеи, руки и ноги, большой живот; голова крупная, спинка носа запавшая, лицо одутловатое, бледное, маскообразное, рот открыт, язык увеличен, много кариозных зубов, речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда, он капризен и раздражителен. АД 80/50 мм рт.ст., пульс 45 в минуту. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена. В крови значительно снижено содержание Т3 и Т4. Мать ребёнка во время беременности принимала препараты йода. Вопросы:
2. На диспансерном учёте у эндокринолога две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)] У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически - картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес. М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хасимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы. Вопросы:
6. Список тем по НИРС (темы рефератов): 1.Этиопатогенез аутоиммунного тиреоидита. 2.Патофизиологические аспекты диффузного токсического зоба. 3.Патофизиологические аспекты гипотиреоидных состояний. 4.Биосинтез тиреоидных гормонов. Молекулярные механизмы их действия. 5.Этиопатогенез гипофункции паращитовидных желёз. 6.Этиопатогенез гиперфункции паращитовидных желёз. 7.Механизмы регуляции кальциевого гомеостаза.
Тема: Типовые формы патологии нервной системы и высшей нервной деятельности. 2. Форма организации занятия: практическое занятие 3. Значение темы: В последние годы достигнуты определенные успехи в понимании механизмов восприятия и формирования боли. Однако остается еще много нерешенных теоретических и практических вопросов. Так, по данным ВОЗ (1986), каждый день 3.5 млн. человек страдают от боли, причем у 50 % боль умеренная, у 30% - невыносимая. Поэтому боль и обезболивание являются важнейшими проблемами медицины, а облегчение страданий больного человека, снятие боли или уменьшение ее интенсивности - одна из самых важных задач врача. 4. План изучения темы: 4.1. Контроль исходного уровня знаний Проверка альбомов. Тестовые задания: 001. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина 1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель 3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране 002. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина 1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель 3) ингибируется активность моноаминооксидазы 4) ингибируется активность холинэстеразы 003. Денервационный синдром развивается в результате 1) разрушения центральных мотонейронов 2) разрушения спинальных мотонейронов 3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани 4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами 004. Как изменяется рецепция ацетилхолина постсинаптической мембраной поперечнополосатой мышцы при нарушении целостности двигательного нерва 1) снижается 2) возрастает 3) не изменяется 005. Атаксия 1) тип двигательных расстройств, характеризующийся избыточностью движений 2) нарушение временной и пространственной координации движений 3) нарушение инициации и планирования движений 006. Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферических нервов 1) поля анестезии имеют круговое расположение на туловище 2) поля анестезии представлены в виде продольных полос на конечностях 3) поля анестезии в дистальных частях конечностей — в виде «чулок» и «перчаток» 007. Как нарушается чувствительность при повреждении таламической области 1) нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела 2) нарушается болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения 008. Что такое парестезия 1) расстройство чувствительности, при котором одни её виды исчезают, а другие сохраняются 2) расстройство чувствительности, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений (онемение, жжение, покалывание) 009. изменения в нерве при нарушении его целостности 1) периферическая часть его регенерирует 2) проксимальная часть его регенерирует 010. характерные проявления неврозов 1) патоморфологические изменения в коре головного мозга 2) локомоторные и сенсорные расстройства 3) периферические параличи 4.2. Основные понятия и положения темы: Патофизиология нервной системы изучает общие закономерности и базисные механизмы развития патологических процессов, которые лежат в основе различных нервных расстройств, возникающих при разных повреждениях нервной системы. Каждый патологический процесс в нервной системе начинается с ее повреждения, которое вызывается действием физических и химических факторов разной природы. Эти повреждения выражаются в различных деструктивных и дезинтегративных явлениях, в нарушениях химических процессов. Эти явления - условие и причина возникновения патологического процесса. Само же развитие осуществляется эндогенными механизмами, возникающими вторично после и вследствие повреждения. Эти механизмы присущи самим поврежденным и измененным структурам нервной системы (НС). Возникновение эндогенных механизмов представляет собой стадию эндогенизации патологического процесса, без которой процесс не может развиваться. Повреждение образований НС влечет за собой нарушение или выпадение их функции. Механизмами нарушений функций нейронов являются утрата нервной клеткой способности поддерживать определенную величину мембранного потенциала генерировать потенциалы действия и проводить их по отросткам, передавать возбуждение с одной нервной клетки на другую. Интегративные и аналитические способности нервной системы во многом определяются множественными контактами нервных клеток друг с другом. Уменьшение количества межнейрональных контактов в процессе развития ряда патологических процессов также является одним из существенных механизмов нарушения функции НС. Важным звеном в патогенезе многих расстройств деятельности нервной системы может быть нарушение образования, выделения и распада медиаторов. В патогенезе функциональных нарушений центральных отделов НС может иметь значение появление в нервных центрах группы нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение. Такие нейроны обозначают как генератор патологически усиленного возбуждения. В норме активность нейронов или нервных центров контролируется и ограничивается соответствующими механизмами торможения. При повреждении этих механизмов и возникает генератор патологически усиленного возбуждения, который в зависимости от его локализации может быть причиной чувствительных, двигательных и вегетативных расстройств, а также нарушений высшей нервной деятельности. Оценка функционального состояния головного мозга. 1. Электроэнцефалография (ЭЭГ) - метод исследования функционального состояния головного мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов через неповрежденные покровы головы. ЭЭГ является основным методом диагностики изменений функционального состояния головного мозга. Традиционными областями применения метода являются диагностика эпилепсии, оценка деструктивных нарушений, связанных с очаговыми процессами, оценка диффузных изменений, связанных с энцефалопатиями, деменцией, энцефаломиелитами и другими поражениями мозга, заболевания, связанные с нарушением уровня сознания. После выполнения ЭЭГ в покое (фоновой) производятся активирующие процедуры в виде исследования реакции активации (проба с открыванием и закрыванием глаз), гипервентиляции и световой стимуляции. Спонтанные колебания биопотенциалов мозга различаются по частоте: дельта-волны 0.5-3 колебания в сек; тета-волны 4-7 колебания в сек; альфа-волны 8-13 колебаний в сек; бета-волны 14-30 колебаний в сек. С практической точки зрения используемые варианты отведения потенциалов могут быть разделены на монополярные (один электрод над мозгом, другой - на определённом удалении от мозга) и биполярные (оба электрода стоят над мозгом). В норме у взрослого человека в положении сидя или лежа с закрытыми глазами регистрируется доминирующий альфа-ритм (правильные ритмичные колебания с частотой 8 -13 в 1 сек, амплитудой до 100 мкВ). Альфа-активность наиболее выражена в затылочных и теменных отделах мозга, а по направлению кпереди амплитуда его постепенно уменьшается. Обычно на ЭЭГ регистрируются модуляции альфа-ритма. Бета-активность наиболее отчетлива в передних отделах мозга. Диагностические возможности ЭЭГ ЭЭГ в диагностике эпилепсии. В первую очередь ЭЭГ помогает отличить эпилептические приступы от неэпилептических и классифицировать их. С помощью ЭЭГ можно: установить участки мозга, участвующие в провоцировании приступов; следить за динамикой действия лекарственных препаратов; решить вопрос о прекращении лекарственной терапии. Изменения ЭЭГ у людей с эпилептическими приступами могут иметь различный характер. При генерализованных приступах на ЭЭГ могут отмечаться группы генерализованных комплексов пик-волна, а при очаговой эпилепсии изменения выявляются только на ограниченных участках мозга, чаще в височных областях. При повышении готовности к судорогам на ЭЭГ появляются острые волны, они возникают на фоне дизритмии и могут сопровождаться гиперсинхронизацией основного ритма. Большой судорожный приступ вызывает ускорение ритмов ЭЭГ, психомоторный - замедление электрической активности, а малый приступ (абсанс) - чередование быстрых и медленных колебаний (комплексы пик-волна с частотой 3 в секунду - форма). Важным ЭЭГ-признаком эпилепсии является наличие так называемых пиков (спайков) и острых волн, эпизодических или устойчивых. Часто пики сопровождаются медленными волнами, образуют комплекс пик - волна. Их появление бывает генерализованным или же они регистрируются в виде локальных разрядов, свидетельствуя об эпилептическом очаге. 4.3. Итоговый контроль знаний: Вопросы по теме занятия: 1. Общая этиология повреждений нервной системы. Общие реакции повреждения нейронов (нарушение проведения возбуждения, аксонального транспорта, патология дендритов, энергетический дефицит). 2. Роль нарушения биомембран, активности ионных каналов, внутриклеточного гомеостаза кальция в механизмах повреждения и гибели нейронов. Острая, отсроченная и отдаленная гибель нейронов и повреждение мозга. 3. Повреждение нейронов при ишемии и гипоксии. 4. Роль нейротрансмиттерной дисрегуляции в патогенезе повреждения нейронов. Ситуационные задачи: 1. Пациент Д., 59 лет, врач по профессии, утром накануне поступления в клинику, поднявшись с постели, заметил, что с трудом удерживает равновесие, постоянно падая влево. После того как ему помогли лечь в постель, почувствовал сильное головокружение и тошноту. Позвав на помощь во второй раз, он обратил внимание на развитие у него афонии (а). Спустя примерно 1 ч. отметил появление и затем нарастание признаков парестезии (б) в правой половине туловища. Во время приёма жидкой пищи (твёрдую пищу не принимал из-за тошноты) часто возникала её регургитация. При неврологическом обследовании обнаружены: парез мягкого нёба слева, при взгляде в сторону – горизонтальный нистагм, более выраженный при взгляде влево; левосторонняя гемигипестезия лица и туловища, в левых конечностях – мышечная гипотония и гипорефлексия (в), дискоординация движений при пальценосовой и пяточно-коленной пробах, тремор конечностей (г) слева. АД 195/106 мм рт.ст., расширение границ сердца влево на 1,5 см, пульс 90 в минуту. Вопросы:
2. Больная К., 6 лет, поступила в приемное отделение детской городской больницы с жалобами на головные боли, на высоте головной боли рвота, повышение температуры до 39,5°С, повышенную возбудимость. При осмотре: кожные покровы бледные, фонофобия, геморрагическая сыпь на внутренних поверхностях бедер, гиперестезия кожи, ригидность затылочных мышц. Ликвор при люмбальной пункции вытекает очень частыми каплями, явления опалесценции в проходящем свете, цитоз 50 клеток в 1 мм3 с преобладанием нейтрофилов. Вопросы:
3. Юноша, 16 лет, жалуется на повышенную раздражительность, слабость, беспокойный сон, с неприятными сновидениями, плохое засыпание и очень трудное пробеждение утром, повышенную потливость. Периодически отмечает приступы сердцебиения, тяжесть в эпигастральной области, вздутие живота, рассеянность, ухудшение самочувствия при смене погоды. Из анамнеза известно, что с 6 лет страдает дискенезией желчевыводящих путей на фоне врожденной аномалии развития желчного пузыря. При осмотре кожные покровы влажные, больше выражен гипергидроз кистей и стоп, тахикардия до 110 ударов в минуту, выражен разлитой красный дермографизм, ортостатическая проба положительная, субфебрильная температура. Вопросы:
Тестовые задания: 001. Болезнь Альцгеймера характеризует 1) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов 2) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты 002. Повреждения мозжечка могут сопровождаться 1) ахолией 2) атаксией 3) гиперкинезией 4) афазией 003. К гипокинезиям относятся 1) клонические судороги 2) парезы 3) хорея 004. Для истерии характеры 1) фобии 2) судорожные припадки 3) повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы 005. Развитие какого заболевания может быть патогенетически непосредственно связано с неврозом 1) болезнь Иценко-Кушинга 2) диффузный гломерулонефрит 3) гепатит 4) гипертоническая болезнь 006. Медленный антеградный аксональный транспорт обеспечивает 1) доставку веществ для синаптической деятельности 2) доставку трофогенов в ткани 3) доставку трофогенов к нейрону 4) проникновение вирусов в нервную систему 007. Для ишемии нейронов характерно 1) дегидратация 2) торможение 3) активация свободнорадикального окисления липидов 008. К гиперкинезиям относятся 1) клонические судороги 2) парезы 3) триплегия 4) параличи 009. Для невроза навязчивых состояний характерны 1) фобии 2) судорожные припадки 3) повышение раздражимости наряду с истощением нервной системы 010. Возбуждающему постсинаптическому потенциалу нейрона соответствует 1) деполяризация мембраны 2) реполяризация мембраны 3) отсутствие изменений разности потенциалов мембраны 4) высокочастотные колебания разности потенциалов 5. Домашнее задание для усвоения темы занятия: Контрольные вопросы: 1. Нарушения синаптических процессов. 2. Генераторы патологически усиленного возбуждения. Роль в патологии. Патологические детерминанты, механизмы активации. Патологическая система, патогенетическое значение. Тестовые задания: 001. Генератор патологически усиленного возбуждения нервной системы возникает в результате 1) устойчивого возбуждения нейронов 2) устойчивой гиперполяризации нейронов 3) глубокого торможения нейронов 002. Проекцией двигательного анализатора в коре головного мозга является 1) лобная доля 2) затылочная доля 3) теменная доля 4) задняя центральная извилина 5) таламус 003. Психосоматические расстройства подразумевают 1) только функциональные расстройства внутренних органов 2) первичность расстройства в нервной системе по отношению к соматическим расстройствам 3) расстройства высшей нервной деятельности при болезнях внутренних органов 4) только органические расстройства внутренних органов 5) только органические и психические расстройства 004. Веществами, стимулирующими ноцицептивные окончания, являются 1) эндорфины 2) энкефалины 3) гистамин 005. Наиболее частой причиной монопарезов, обусловленных гибелью высших мотонейронов, у человека является: 1) повреждение коры головного мозга 2) кровоизлияние во внутреннюю капсулу 3) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга 4) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга 006. Через гематоэнцефалический барьер в норме проникают 1) аминокислоты 2) белки 3) антитела 4) прямой билирубин 007. Для какого заболевания характерна следующая триада симптомов мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений 1) болезнь Паркинсона 2) болезнь Альцгеймера 3) эпилепсия 4) повреждение мозжечка 5) повреждение двигательной коры головного мозга 008. Трофические язвы при денервации возникают вследствие 1) дефицита трофогенов 2) избытка трофогенов 3) недостатка патотрофогенов 4) воздействия нейромедиаторов 009. В патогенезе отдалённой и отсроченной гибели нейронов играет роль 1) фагоцитоз обратимо повреждённых нейронов клетками микроглии 2) синдром эндогенной интоксикации 3) избыток кальция в экстрацеллюлярном пространстве 4) усиление сопряжения процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях 5) гиперполяризация нейрональной мембраны 010. Под «силой» нервных процессов в коре головного мозга понимают 1) быстроту истощения возбуждения или торможения нейронов при воздействии сильного положительного или тормозного раздражителя 2) преобладание процессов возбуждения нейронов над процессами торможения 3) способность нейронов возбуждаться в ответ на слабые стимулы Ситуационные задачи: 1. Пациентка Ч., 29 лет, поступила в больницу с жалобами на плохой сон, раздражительность, быструю утомляемость, снижение аппетита, подавленное настроение, периодическое ослабление зрения, слуха, обоняния, «исчезновение» голоса, частые головные боли. Росла нервным ребёнком, впечатлительным, плаксивым, неуверенным в себе. Отмеченные при поступлении расстройства развились в течение последнего года. В этот период сложилась трудная жизненная ситуация: неудачное замужество, развод и необходимость размена жилплощади, конфликты на работе. Пациентка работает в учреждении, требующем высокого интеллектуального и физического напряжения, собранности и ответственности. Во время пребывания пациентки в клинике она предъявляла необоснованные претензии к медицинскому персоналу, требовала к себе постоянного внимания. Во время и после приёма пищи часто возникала рвота, особенно в присутствии персонала клиники. Соматический и неврологический статус без отклонения от нормы. Вопросы:
2. У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде. Вопросы:
6. Список тем по НИРС (темы рефератов): 1.Этиопатогенез нейродегенеративных заболеваний. Болезнь Альцгеймера. 2.Феномен эксайтотоксичности в патогенезе повреждения ЦНС. 3.Патофизиологические аспекты неврозов и неврозоподобных состояний.
Контрольное занятие по теме: «Эндокринопатии. Патология НС и ВНД»
Соответствует значениям тем данного блока (см. занятия №18-№21).
4.1. Контроль знаний по тестовым заданиям Тестовые задания контрольного занятия соответствуют тестовым заданиям занятий данного блока (см. занятия №18-№21). 4.2. Контроль знаний по вопросам контрольного занятия: 1. Общая этиология повреждений нервной системы. Общие реакции повреждения нейронов (нарушение проведения возбуждения, аксонального транспорта, патология дендритов, энергетический дефицит).
15. Этиология и патогенез гипопитуитаризма, адипозогенитальной дистрофии. 16. Этиология и патогенез гипофизарного нанизма, гигантизма, акромегалии. Роль инсулин-подобных факторов роста в регуляции пролиферации метаболизма клеток-мишеней. 17. Синдром СПГА. 18. Причины и проявления нарушений секреции антидиуретического гормона. 19. Этиология и патогенез болезни и синдрома Иценко-Кушинга. 20. Этиология и патогенез острого и хронического гипокортицизма. 21. Этиология и патогенез первичного и вторичного гиперальдостеронизма. 22. Особенности регуляции синтеза стероидов в надпочечниках. Адреногенитальный синдром: этиология, патогенез. 23. Заболевания, обусловленные нарушением секреции гонадотропинов. Гипогонадизм: этиология, патогенез. 24. Гормоны щитовидной железы. Механизмы синтеза. Тканевые эффекты гормонов щитовидной железы. 25. Этиология и патогенез гиперфункции щитовидной железы. Базедова болезнь. 26. Этиология и патогенез гипофункции щитовидной железы. Кретинизм. Микседема. 27. Эндемический зоб. Причины, основные проявления. 28. Гормоны паращитовидных желез. Биологические эффекты паратгормона. Регуляция обмена кальция в организме. 29. Этиология и патогенез гиперфункции и гипофункции паращитовидных желез. 30. Методы диагностики эндокринопатий. 4.3. Контрольное решение ситуационных задач Ситуационные задачи контрольного занятия соответствуют ситуационным задачам занятий данного блока (см. занятия №18-№21). 4.4. Контроль практических умений Практические умения контрольного занятия соответствуют практическим умениям данного блока (см. занятия №18-№21).
Тема: Типовые формы патологии системы эритроцитов.
4. План изучения темы: 4.1. Контроль исходного уровня знаний: Проверка альбомов. Тестовые задания: 001. Что такое показатель Ht 1) общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови 2) отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови 3) отношение объёма плазмы к общему объёму крови 002. нормальные показатели Ht взрослого человека 1) 0,40–0,55 2) 0,45–0,65 3) 0,36–0,48 4) 0,32–0,52 003. Для гемолитической анемии характерна 1) олигоцитемическая гиповолемия 2) олигоцитемическая гиперволемия 3) полицитемическая гиповолемия 4) олигоцитемическая нормоволемия 5) полицитемическая нормоволемия 004. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает 1) олигоцитемическая нормоволемия 2) нормоцитемическая гиповолемия 3) олигоцитемическая гиповолемия 4) полицитемическая гиповолемия 005. К концу первых вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается 1) полицитемическая гиповолемия 2) нормоцитемическая гиповолемия 3) олигоцитемическая нормоволемия 4) олигоцитемическая гиповолемия 5) олигоцитемическая гиперволемия 006. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери 1) гемический 2) циркуляторный 3) тканевой 4) респираторный 007. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии 1) смешанный (тканевой и циркуляторный) 2) тканевой 3) гемический 4) циркуляторный 008. Возможно ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови 1) да 2) нет 009. интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости 1) 1–2 сут 2) 2–3 сут 3) 1–2 ч. 4) 4–5 сут 010. интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации эритропоэза 1) в течение 1–2 сут 2)в течение 2–3 сут 3) в течение 1–2 ч. 4) через 4–5 сут 5) через 8–9 сут 4.2. Основные понятия и положения темы: Типовые нарушения системы красной крови включают: эритроцитозы, эритропении и анемии. Анемии – это самое важное и частое проявление патологии красной крови. Анемия – это уменьшение количества гемоглобина и, как правило, эритроцитов в единице объема крови при общем их уменьшении во всей крови организма. Анемия – не болезнь (не нозологическая единица), а симптомокомплекс. Он сопровождает очень многие болезни и имеет разные причины, а значит и разный патогенез. В зависимости от особенностей патогенеза анемий, различают: А) анемии вследствие усиленного кроверазрушения; Б) анемии вследствие кровопотери; В) анемии вследствие нарушения кровеобразования. Основные показатели состояния системы красной крови Количество эритроцитов. Отражает содержание красных кровяных клеток в единице объема крови (1 л). Принцип: подсчет эритроцитов под микроскопом в определенном количестве квадратов камеры Горяева и пересчет на 1 л крови, исходя из разведения. Концентрация гемоглобина. Отражает содержание в крови кислородсодержащего белка - гемоглобина. Принцип: гемоглобин окисляют в метгемоглобин (гемиглобин) железосинеродистым калием (красная кровяная соль). Образующийся с ацетонциангидрином окрашенный цианметглобин (гемиглобинцианид) определяют колориметрически. Цветовой показатель. Показывает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается по формуле: Нв (г/л) 3 3 первые цифры эритроцитов Количество ретикулоцитов. Отражает степень восполняемости клеток эритрона. Принцип: подсчет клеток в специально окрашенных мазках крови, выявляющих зернисто-сетчатую субстанцию ретикулоцитов. Выражают в процентах к общему количеству эритроцитов. Скорость оседания эритроцитов. Показывает изменение физико-химических свойств крови (в частности, электрохимических). Принцип: смесь крови с антикоагулянтом (цитратом) при стоянии разделяется на 2 слоя (нижний - эритроциты, верхний - плазма). СОЭ - величина верхнего слоя, мм/час. Размер или объем клеток. Косвенно отражает процессы регенерации клеток. Принцип: измерение диаметра эритроцита при помощи специальной метрической насадки к микроскопу и расчет объема по графику «величина - объем» (кривая Прайс - Джонса). Осмотическая резистентность эритроцитов. Показывает стойкость эритроцитов к различным воздействиям (в частности, к гемолизу в гипотонических растворах). Принцип: количественное определение степени гемолиза в гипотонических растворах хлорида натрия. Гематокрит. Соотношение плазмы и всех форменных элементов крови. Принцип: центрифугирование градуированного капилляра от препарата Панченкова с кровью с последующим определением результата по градуировке. |
Похожие:
 | Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации |  | 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» |
| 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» | | Протокол № § Персональный состав Научного совета по общей патологии и патофизиологии №31 Базовая организация-Учреждение Российской академии медицинских наук нии общей патологии и патофизиологии рамн |
| Контрольная работа для заочников по номеру зачетки Экология как наука. Предмет и методы экологии. Определение, принципы классификации, основные разделы экологии | | Учебно-тематическое планирование курса «Микроэкономика 1 уровень»... Экономическая наука. Предмет экономической науки, её основные функции: познавательная, методологическая, практическая. Экономический... |
| Календарно-тематический план по дисциплине Анатомия № Введение в предмет. История развития анатомии как науки. Объект и методы анатомического исследовния. Плоскости, оси и основные ориентиры... | | План введение Учебные вопросы: Понятие криминологии и ее предмет Дать курсантам основные понятия криминологии как науки и учебной дисциплины, как фундамента теоретических знаний для изучения этого... |
| Лекция 1 Введение. Психология как наука: предмет, объект и методы... Ихология – ( греч. «психе»- душа, «логос»-наука). В наше время вместо понятия душа используется понятие «психика», хотя в языке до... | | Экзаменационные темы по курсу физической и коллоидной химиии для студентов дневного отделения Предмет, задачи и методы физической химии. Основные понятия термодинамики: термодинамическая система (изолированная, открытая, закрытая),... |
| Информатика Индекс Наименование дисциплин и их основные разделы Б.... Сущность, формы, функции исторического знания. Методы и источники изучения истории. Понятия и классификация исторического источника.... | | Российской Федерации Российский государственный медицинский университет... Методическое пособие предназначено для преподавателей кафедры общей патологии мбф. Оно объединяет преподавание патофизиологии и патологической... |
| Статистика, её основные понятия и их применение в гимназическом научном исследовании Она разрабатывает общие положения и методы статистического исследования. Ее категориями, показателями и методами пользуются все другие... | | Программа по дисциплине «прикладные протоколы интернет и www» Глобальные вычислительные сети: os unix – основные понятия, Internet – структура и основные понятия, аппаратное обеспечение, программное... |
| Тема лекции, разделы и их содержание Предмет и задачи химии, её практическое значение. Химия и проблемы современной науки и общества. Роль химии в развитии лесохимического... | | Тема Цели, предмет и задачи курса "Психология высшего образования" Психология и педагогика высшей школы. Понятия психологической культуры и психологической компетентности. Основные психологические... |
