Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии
Скачать 4.45 Mb.
|
Задача 2
Заключение: Угнетение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Тромбоцитопатия. Задача 3.
Заключение: Гиперкоагуляция по внешнему и внутреннему путям. 4.3. Итоговый контроль знаний: Вопросы по теме занятия:
Ситуационные задачи: 1. Больная А., 12 лет. Основные жалобы на носовые кровотечения. Данные анамнеза: в последнее время часто болела с повышением температуры до субфебрильных цифр, снизился аппетит, отмечалась быстрая утомляемость. При поступлении состояние тяжелое. Температура субфебрильная. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. На лице, передней поверхности грудной клетки, слизистых полости рта многочисленные петехиальные элементы, отмечается незначительная кровоточивость десен. В носовых ходах геморрагические корочки. Тоны сердца учащены, на верхушке выслушивается нежный систолический шум. Общий анализ крови: Hb-72 г/л (N 125-135 г/л), Э - 2,8×1002 /л, Ретикулоциты - 0,2% ( N 2,3- 6,6%), Тромбоциты - единичные (N-228-275×109 /л), Лейкоциты - 1,3×109 /л (N 6- 8×109 /л), п/я - 1% (N 1,3-2,6%), с/я -4% (N-53,5-61,6%), Л-95% (N-27,5-38%); СОЭ- 35мм/ч (N-5-13,7мм/ч). Миелограмма: костный мозг беден клеточными элементами, бластные клетки отсутствуют, мегакариоциты не найдены. Вопросы: 1. Сформулируйте заключение о патологическом процессе у больной, укажите типы кровоточивости. 2. Приведите классификацию данного типа патологии по происхождению. 3. Объясните патогенез клинических проявлений. Как изменится время кровотечения у больной? 2. Больной С., 32 года. Умеренная спонтанная кровоточивость (частые носовые кровотечения, легкое появление синяков). Анализ крови: эритроциты – 3×1002/л; тромбоциты – 250×109/л; лейкоциты – 6×109/л. Общее время свертывания – 12 мин (норма 5 – 11 мин). Активное частичное тромбопластиновое время – 65 сек (норма 35 – 50 сек). Протромбиновое время – 20 сек (норма 11 – 14 сек). С помощью коррегирующих проб выявлено отсутствие IX фактора свертывания. Вопросы: 1. О нарушениях какой фазы свертывания крови свидетельствуют приведенные лабораторные показатели? 2. К нарушению образования какого комплекса приводит недостаточность данного фактора? 3. Каков вид коагулопатии? 4. Доминирующий тип кровоточивости при данной патологии? 3. Больная Н., 15 лет, была доставлена в БСМП бригадой скорой помощи с профузным маточным кровотечением после криминального аборта. Сознание спутано, АД резко снижено, пульс частый, нитевидный. Анализ крови: эритроциты – 1,5×1002/л; тромбоциты – 60×109/л; лейкоциты – 8×109/л. Общее время свертывания 25 минут (норма 5 – 11 минут). Протромбиновое время – 30 сек (норма 11 – 14 сек). Тромбиновое время – 28 сек (норма 12 – 20 сек). Фибриноген – 1,5 г/л (норма 2 – 3,5 г/л). Ретракция кровяного сгустка резко снижена, продукты деградации фибрина увеличены. Вопросы: 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у больной? 2. Какие лабораторные показатели свидетельствуют о развитии данной коагулопатии? 3. Какая стадия развития данного патологического состояния? Какие показатели отражают эту стадию? 4. К каким проявлениям может привести данная патология? Тестовые задания: 001. Третья стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием 1) протромбина 2) протромбиназы 3) тромбина 4) фибрина 5) плазмина 002. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с 1) активации протромбина 2) выделение тромбопластина 3) активация контактного фактора 4) активация протромбиназы 5) активация тромбоцитов 003. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с 1) активации протромбина 2) выделение тромбопластина 3) активация контактного фактора 4) активация протромбиназы 5) активация тромбоцитов 004. Причинами ДВС-синдрома являются 1) шок 2) лейкопения 3) эритремия 4) лейкоцитоз 5) гипервитаминоз К 005. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с 1) увеличением количества тромбоцитов 2) активацией гемостаза 3) потреблением факторов свертывания крови 4) угнетение фибринолиза 5) активацией первичных антикоагулянтов 006. Адгезии тромбоцитов к эндотелию способствуют 1) тромбоксан 2) протромбин 3) фактор XII 4) простациклин 5) фибриноген 007. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием 1) протромбиназы 2) фактора XII 3) фибриногена 4) фактора XIII 5) плазмина 008. Гемофилия А связана с 1) мутацией в половой У-хромосоме 2) дефицитом фактора VIII 3) дефицитом фактора IX 4) дефицитом фактора XI 5) мутацией в аутосоме 009. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследование 1) времени свертывания крови 2) протромбиновый тест 3) гемолизат-агрегационный тест 4) концентрацию фибриногена 5) активность протромбиназы 010. Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при 1) гемофилии С 2) гемофилии А 3) гемофилии В 4) тромбастении Гланцмана 5) гипервитаминозе 5. Домашнее задание для усвоения темы занятия Контрольные вопросы: 1. Тромбо-геморрагический синдром, этиология, патогенез, 2. Лабораторная диагностика и патогенетические принципы лечения тромбо-геморрагического синдрома. Тестовые задания: 001. наиболее характерный признак гемофилии А 1) удлинение времени кровотечения 2) удлинение времени свертывания крови 3) положительная проба жгута, щипка 4) снижение протромбинового времени 5) положительный этаноловый тест 002. характерныЙ признак тромбоцитопении 1) удлинение времени кровотечения 2) удлинение времени свертывания крови 3) отрицательная проба жгута, щипка 4) снижение протромбинового времени 5) положительный этаноловый тест 003. Кровоточивость при гемофилии А обусловлена 1) нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза 2) нарушением тромбоцитарного гемостаза 3) нарушением коагуляционного гемостаза 4) истощением факторов свертывания крови 5) избытком факторов свертывания крови 004. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствует 1) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время 2) время кровотечения по методу Дьюка 3) протромбиновое время 4) протромбиновый индекс 5) тромбиновое время 005. О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют 1) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время 2) время кровотечения по методу Дьюка 3) протромбиновое время 4) гемолизат-агрегационный тест 5) тромбиновое время 006. О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют 1) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время 2) время кровотечения по методу Дьюка 3) протромбиновое время 4) гемолизат-агрегационный тест 5) тромбиновое время 007. Приобретенные геморрагические коагулопатии возникают вследствие 1) дефицита фактора Хагемана 2) наследственного дефицита фактора VIII 3) дефицита плазменных компонентов калекреин-кининовой системы 4) дефицита витамина К в организме 5) дефицита ферментов протромбинового комплекса 008. Ведущую роль в патогенезе тромбастении Гланцмана играет 1) нарушение физико-химических свойств и структуры мембран тромбоцитов 2) нарушение синтеза и накопление в тромбоцитах и их гранулах биологически активных веществ 3) нарушение реакции «дегрануляции» и «освобождение» тромбоцитарных факторов в плазму крови 4) увеличение количества тромбоцитов 5) уменьшение количества тромбоцитов Ситуационные задачи 1. После ушиба верхней трети голени у больного появилась болезненная напряженная припухлость в месте ушиба. При пальпации выявлена флюктуация. Анализ крови: эритроциты – 2,5×1002/л; умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Показатели протромбинового и тромбинового времени в норме. Общее время свертывания удлинено. Результат теста смешивания: нормализация времени свертывания крови произошла в пробирках, куда были добавлены тест-плазмы с выраженным дефицитом IX и XI факторов свертывания. Вопросы: 1. Сформулируйте заключение о патологическом процессе у больного. 2. Какими пробами и приемами можно установить вид данной патологии? 3. Укажите тип кровоточивости и возможные клинические проявления. Определите ведущие звенья патогенеза данной патологии. 2. Больной П., 10 лет, поступил в отделение с носовым кровотечением. Из анамнеза известно, что за последние 2 недели до настоящего заболевания перенес ОРВИ, после чего на различных участках тела, без определенной локализации появились экхимозы различной величины и мелкоотечная геморрагическая сыпь. Участковым врачом поставлен диагноз: геморрагический васкулит. При поступлении состояние ребенка тяжелое. При осмотре обращает на себя внимание обильный геморрагический синдром в виде экхимозов различной величины и давности, на лице, шее и руках петехиальные элементы. В носовых ходах тампоны, пропитанные кровью. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Сердечно-легочния деятельность удовлетворительная. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются. Общий анализ крови: Hb – 101 г/л, Эр – 3,2×1002 /л, Тромбоциты – 12×109/л, Лейкоциты – 6,4×109/л, п/я – 2%, с/я – 59%, э – 3%, л – 27%, м – 8%, СОЭ – 5 мм/час. Вопросы: 1. Укажите основную причину геморрагического васкулита у ребенка. 2. Каков патогенез данного заболевания? 3. Какие лабораторные пробы нужно провести для подтверждения диагноза? 4. Какой гемостаз нарушен у ребенка? Какие виды гемостаза вы знаете? 6. Список тем по НИРС (темы рефератов): 1. Современные представления о механизмах свёртывания крови и тромбообразования. 2. Патофизиологические аспекты синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови. 3. Этиопатогенез наследственных тромбофилий. 4. Принципы диагностики геморрагических состояний. 1. Занятие №26 Контрольное занятие по теме: «Патология системы крови» 2. Форма организации занятия: практическое занятие
Соответствует значениям тем данного блока (см. занятия №23-№25). 4. План контрольного занятия: 4.1. Контроль знаний по тестовым заданиям Тестовые задания контрольного занятия соответствуют тестовым заданиям занятий данного блока (см. занятия №23-№25). 4.2. Контроль знаний по вопросам контрольного занятия: 1. Этиопатогенез эритроцитозов. Болезнь Вакеза. 2. Классификация анемий по патогенетическому принципу. 3. Постгеморрагические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. Гемодинамические нарушения и компенсаторные явления при острой кровопотере. Роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза. 4. Гемолитические анемии. Этиология, патогенез. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии. 5. Дизэритропоэтические анемии. В12 и фолиеводефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. 6. Апластические анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. 7. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, гематологический синдром. 8. Лейкоцитозы. Классификация, причины и основные механизмы возникновения. Сдвиг лейкоцитарной формулы. 9. Лейкемоидные реакции: причины и механизмы развития, картина крови. Отличие лейкемоидной реакции от лейкоза. 10. Лейкопении. Классификация, причины и механизмы возникновения. 11. Агранулоцитоз. Причины. Патогенез. Виды, клинические проявления. 12. Общая характеристика гемобластозов (лейкозы и гематосаркомы). 13. Этиология лейкозов. Современные представления о патогенезе лейкозов. 14. Морфологическая, цитохимическая, цитогенетическая и иммунолгичес-кая характеристика лейкозов. 15. Классификация лейкозов. Особенности кроветворения, клеточного состава периферической крови и клинических проявлений при разных видах лейкозов: -острый лимфобластный лейкоз; -острый миелобластный лейкоз; -хронический лимфоцитарный лейкоз; -хронический миелоцитарный лейкоз. Принципы диагностики и терапии гемобластозов. 16. Гемостаз. Понятие о первичной и вторичной реакции гемостаза. Механизмы антитромбогенных свойств эндотелия. 17. Методы оценки системы гемостаза. 18. Гиперкоагуляционно-тромботические состояния. Тромбоз. 19. Гипокоагуляционно-геморрагические состояния. 20. Тромбоцитопении, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика. 21. Тромбоцитопатии, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика. 22. Наследственные коагулопатии, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика. 23. Приобретенные коагулопатии, виды, этиология, патогенез, лабораторная диагностика. 24. Тромбо-геморрагический синдром, этиология, патогенез, лабораторная диагностика, принципы лечения. 4.3. Контрольное решение ситуационных задач Ситуационные задачи контрольного занятия соответствуют ситуационным задачам занятий данного блока (см. занятия №23-№25). 4.4. Контроль практических умений Практические умения контрольного занятия соответствуют практическим умениям данного блока (см. занятия №23-№25).
Тема: Патофизиология коронарной и сердечной недостаточности.
Причиной тому является широкая распространенность различных форм патологии сердца и, прежде всего, - его ишемической болезни. В промышленных развитых странах 15-20% взрослого населения страдает ИБС. Она является причиной внезапной смерти у 60% пациентов, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний. 4. План изучения темы: 4.1. Контроль исходного уровня знаний Проверка альбомов. Тестовые задания: 001. Признаками сердечной недостаточности являются 1) одышка, цианоз 2) тахикардия, цианоз, одышка 3) одышка, цианоз, тахикардия, отеки 4) кашель, одышка, отеки, боль в грудной клетке 002. Для остро левожелудочковой недостаточности характерно 1) застой в малом круге кровообращения 2) застой в большом круге кровообращения 3) застой в малом и большом круге кровообращения 4) застой в системе воротной вены 003. проявлениеМ коронарной недостаточности ЯВЛЯЕТСЯ 1) стенокардия 2) головная боль 3) рвота 4) хрипы в легких 5) головокружение 004. Где развивается венозный застой при правожелудочковой сердечной недостаточности 1) в большом круге кровообращения 2) в малом круге кровообращения 3) только в портальной системе 005. Изменения каких из перечисленных ниже показателей должны с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности левого сердца 1) системное артериальное давление 2) давление в капиллярах легочной артерии 3) пульсовое давление 006. Легочное сердце характеризуется 1) гипертрофией правого желудочка при заболеваниях легких 2) гипертрофией правого желудочка при митральном стенозе 3) гипертрофией левого желудочка при аортальном стенозе 4) дилятацией левого желудочка при недостаточности аортального клапана 5) дилятацией правого предсердия при недостаточности трикуспидального клапана 007. Особенностью коронарного кровотока является 1) затруднение кровотока в систолу, облегчение кровотока в диастолу 2) облегчение кровотока в систолу 3) затруднение кровотока в диастолу 4) Отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу 4.2 Основные понятия и положения темы. Нарушение коронарного кровообращения возникают в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой кровью. Чаще всего это происходит при поражении венечных артерий атеросклерозом. Различают недостаточность, обусловленную снижением венечного кровотока (коронарогенная) и связанную со значительным увеличением метаболизма в миокарде (некоронарогенную – вторичную). Знание причин и условий возникновения коронарной недостаточности, их патогенеза необходимо для понимания нарушения функций сердечно-сосудистой системы и возможности их коррекции. Основные ЭКГ признаки инфаркта миокарда При инфаркте миокарда принято различать три зоны: зону некроза, зону повреждения и зону ишемии. ЭКГ признаки некроза: Появление патологического зубца Q (ширина более 0,03 с, амплитуда более ¼ R) или комплекса QS. ЭКГ признаки повреждения: Смещение сегмента ST выше или ниже изолинии. ЭКГ признаки ишемии: Появление высокого, симметричного или, наоборот, глубокого отрицательного зубца Т. Стадии инфаркта миокарда: 1. Острая (рис. 1): регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS. Сегмент ST смещается выше изолинии и сливается с высоким зубцом Т (симптом Парди).  Рис. 1. Инфаркт миокарда, острая стадия. Патологический зубец Q, сегмент ST располагается выше изолинии, зубец Т высокий, положительный. 2. Подострая (рис. 2): регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS. Сегмент ST располагается на изолинии. Зубец Т отрицательный, глубокий.  Рис. 2. Инфаркт миокарда, подострая стадия. Патологический зубец Q, сегмент ST расположен на изолинии, зубец Т глубокий, отрицательный. 3. Рубцовая (рис. 3): регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS. Сегмент ST располагается на изолинии. Зубец Т слабоотрицательный или положительный или сглажен.  Рис. 3. Инфаркт миокарда, стадия рубцевания. Патологический Q, сегмент ST располагается на изолинии, зубец Т положительный. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда1. Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, повышение СОЭ. 2. Биохимическое исследование крови: ↑ С-реактивного белка, ↑гаптоглобина;↑ИЛ-1, ↑ФНО, ↑ содержания глюкозы (вследствие активации САС), метаболический ацидоз (накопление в крови молочной кислоты и ионов водорода), ↑ фибриногена, рост протромбинового индекса, сокращение времени свертывания крови, развитие гиперкалиемия. 3. Определение содержания в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. Первым растет уровень в крови миоглобина (легкая цепь миозина). Его повышение начинается уже через 2 часа от начала развития некроза, максимум наблюдается через 6-10 часов, длительность повышения миоглобина – около 2 суток. Уровень миоглобина при инфаркте миокарда может возрастать в 10-20 раз. Повышается содержание тропонинов Т и I. Высокоспецифичным является определение, с помощью моноклональных антител, содержания в крови только кардиальных тропонинов T и I. Возрастает активность общей креатинфосфокиназы и ее изоферментов: КФК-ММ (мышечный), КФК-МВ (сердечный), КФК - ВВ (мозговой). Высокоспецифичным является определение КФК – МВ. В крови повышается уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоформ. Миокард наиболее богат ЛДГ-1, в связи с чем, целесообразнее определять именно этот фермент. Возрастает содержание в крови аспартатаимнотрансферазы (АСТ) через 6-8 часов, максимум повышения наблюдается через 24-36 часов, уровень активности АСТ может превышать норму в 4-20 раз. Учитывая, что активность АСТ повышается при других заболеваниях, необходимо определять одновременно и уровень АЛТ (в большей степени этот фермент содержится в печени, чем в миокарде) и рассчитывать коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ), в норме он равен 1,33. При инфаркте миокарда выше нормы. 4.3. Итоговый контроль знаний. Вопросы по теме занятия: 1. Механизмы поддержания гомеостаза в системе кровообращения. 2. Коронарная недостаточность, виды, этиология. Механизмы повреждения миокарда при коронарной недостаточности. 3. Ишемическое повреждение сердца, причины и механизмы развития. 4. Стенокардия, инфаркт миокарда как проявления ишемического повреждения сердца. Биохимические маркеры ишемии и цитолиза кардиомиоцитов. 5. Осложнения и исходы ишемического повреждения сердца. Кардиогенный шок. 6. Прекондиционирование миокарда. Станинг и гибернация миокарда. 7. Сердечная недостаточность, патофизиологические варианты. Некоронарогенные формы повреждения сердца. 8. Миокардиальная форма сердечной недостаточности. Этиология, патогенез. 9. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Этиология, патогенез. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к перегрузкам. Гетеро- и гомеометрические механизмы компенсации. Тоногенная и миогенная дилятация сердца. 10. Гипертрофия миокарда. Клеточные механизмы патогенеза. Механизмы декомпенсации. 11. Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности. 12. Электрокардиографические показатели при гипертрофии и ишемии миокарда. Ситуационные задачи: 1. Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины в этом году состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохаркание, отеки. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно установлено расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс 96 мин-1, аритмичный. АД 130/85 мм рт. ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отеки. Содержание эритроцитов в крови повышено. Объем циркулирующей крови увеличен. Ударный объем сердца снижен. Вопросы:
2. У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной, которые были курированы приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не купировались нитроглицерином. Появилась одышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 мин-1. Частота сердечных сокращений -120 мин-1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца составляет 2,8 л, АД 110/70 мм рт. ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 81 %, в венозной - 45%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х 1002 /л, лейкоцитов - 19,0×109/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5. Вопросы: 1. Имеется ли у больного коронарная недостаточность? 2. Назовите виды и причины коронарной недостаточности? 3.Укажите кардиальный механизм компенсации нарушений гемодинамики у больного? 4.Каким синдромом выражается острая левожелудочковая сердечная недостаточность? 3. Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Частота дыхания 43 мин-1. Частота сердечных сокращений -142 мин-1. Левая граница сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичной линии влево. Правая - смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины. Вопросы: 1. Какая форма недостаточности развилась у больной? 2. Какие виды сердечной недостаточности Вы знаете? 3. Каковы возможные причины, вызывающие эту патологию? 4. Какой патогенез симптомов и проявлений сердечной недостаточности? Тестовые задания: 001. Изменения каких из перечисленных ниже показателей должны с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности правого сердца 1) системное артериальное давление 2) давление в капиллярах легочной артерии 3) пульсовое давление 002. прямой ЭКГ- признак инфаркта миокарда (острая стадия) 1) положительный высокий симметричный остроконечный зубец Т 2) положительный сглаженный зубец Т 3) смещение сегмента ST относительно изолинии, формирование патологического комплекса QRS 4) отрицательный глубокий симметричный зубец Т 003. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отёк лёгких 1) правожелудочковая 2) левожелудочковая 3) острая 4) хроническая 004. Сердечная недостаточность характеризуется 1) снижением сократительной способности миокарда 2) как правило, уменьшением ударного объема 3) как правило, уменьшением минутного объема сердца 4) дилатацией полостей сердца 5) все перечисленное 005. Характерными ЭКГ-признаками сердечной недостаточности являются 1) синусовая брадикардия 2) сердечные блокады 3) отклонение электрической оси сердца влево или вправо 4) признаки гипотрофии отделов сердца 5) экстрасистолия 5. Домашнее задание для усвоения темы занятия: Контрольные вопросы: 1. Патогенетические принципы нормализации функции сердца при сердечной недостаточности. 2. Патогенетические принципы терапии сердечной недостаточности. Тестовые задания: 001. Какой ЭКГ- признак, регистрируемый в отведениях над очагом поражения, характерен для трансмурального инфаркта миокарда, подострая стадия 1) отрицательный симметричный зубец Т 2) смещение сегмента ST выше изолинии 3) смещение сегмента ST ниже изолинии 4) сегмент ST на изолинии 5) патологический зубец Q 002. показатели гемограммы, характерные для острого инфаркта миокард 1) лимфопения 2) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево 3) все перечисленное 003. Усиление работы сердца в ответ на растяжение миофибрилл объясняется 1) эффектом Анрепа 2) законом Франка-Старлинга 3) рефлексом Китаева 4) рефлексом Бейнбриджа 004. основные факторы, способствующие развитию фибрилляции сердца при обширном остром инфаркте миокарда 1) появление эктопических очагов возбуждения 2) повышение степени неравенства рефракторных периодов различных участков миокарда 3) повышение тонуса симпатической нервной системы 4) повышение содержания внеклеточного калия 5) появление некроза в проводящей системе сердца 6) все перечисленное верно 005. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате 1) стенозирующего коронаросклероза 2) спазма коронарных артерий 3) пароксизмальной тахикардии 4) все перечисленное Ситуационные задачи: 1. К больному К., 60 лет, страдающему атеросклерозом, после эмоционального стресса был вызван врач скорой помощи. Больной находился в неподвижном состоянии и жаловался на резкую давящую боль за грудиной, которая распространялась в левую руку, под левую лопатку и резко усиливалась при движении. Объективно: умеренная бледность кожных покровов, пульс частый, расширена левая граница сердца. Доставлен в стационар. Лабораторные данные: лейкоциты – 12×109/л, СОЭ – 8 мм/ч, повышение активности лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы на 50%. На ЭКГ – изменение сегмента ST и зубца Т. Вопросы: 1. Какая форма патологии развилась у больного? 2. Каковы причины и механизмы этой формы патологии в данном случае? 3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у больного? 2. Больной К., 7 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на летучие боли в коленных и голеностопных суставах, субфебрильную температуру, слабость, снижение аппетита. Объективно: состояние ребенка средней тяжести, бледен, суставы отечны, горячие на ощупь, пассивные и активные движения приводят к болезненности. Пульс в покое – 80/мин, смена положения в постели вызывает тахикардию, левые границы сердца расширены на 1,5см, тоны приглушены, ритм их правильный. На верхушке интенсивный систолический шум. Ребенок находился в контакте с больным скарлатиной. Лабораторные данные: СОЭ – 25 мм/ч, лейкоциты – 12×109/л. Вопросы: 1. О наличии какой формы патологии свидетельствует имеющиеся клинические и лабораторные данные? 2. Что могло послужить причиной этой формы патологии? 3. Каковы основные механизмы ее развития, а также механизмы развития имеющихся у ребенка симптомов? 6. Список тем по НИРС (темы рефератов): 1. Гипертрофия миокарда. Клеточные механизмы патогенеза. Механизмы компенсации и декомпенсации. Патогенетические принципы терапии сердечной недостаточности. 2. Эффекты и механизмы постокклюзионной реперфузии миокарда. Реперфузия и реперфузионное повреждение миокарда.
Тема: Сердечные аритмии. Артериальные гипертензии.
4. План изучения темы: 4.1. Контроль исходного уровня знаний Проверка альбомов. Тестовые задания: 001. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ 1) групповая желудочковая экстрасистолия 2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков 3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов 4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту 002. КАКОЕ ЯВЛЕНИЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ КОМПЕНСАТОРНОЙ ПАУЗЫ ПОСЛЕ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛЫ 1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла 2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла 3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности 4) положительный дромотропный(изменение проведения возбуждения) эффект экстрасистолы 003. АРИТМИЯ СЕРДЦА, НЕСОВМЕСТИМАЯ С ЖИЗНЬЮ 1) экстрасистолия 2) пароксизмальная тахикардия 3) фибрилляция желудочков 4) мерцательная аритмия 004. КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ АРИТМИИ ОТНОСИТСЯ К НОМОТОПНЫМ 1) синусовая тахикардия 2) желудочковая экстрасистола 3) желудочковая форма пароксизмальной тахикардии 4) фибрилляция желудочков 5) ритм из верхней части атрио-вентрикулярного соединения 005. ПОСЛЕДСТВИЕМ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОГО ПРИСТУПА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) увеличение сердечного выброса 2) уменьшение коронарного кровотока 3) повышение систолического артериального давления 4) увеличение ударного выброса 006. НАРУШЕНИЯ КАКИХ ИЗ УКАЗАННЫХ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА МОГУТ ПРИВЕСТИ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ СЕРДЕЧНЫХ АРИТМИЙ 1) автоматизма 2) возбудимости 3) проводимости 4) все перечисленное верно 007. КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ ВИДОВ АРИТМИЙ МОГУТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНЫ ЦИРКУЛЯЦИЕЙ ВОЛНЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО МИОКАРДУ (МЕХАНИЗМОМ "RE-ENTRY") 1) пароксизмальная тахикардия предсердий 2) пароксизмальная тахикардия желудочков 3) мерцание предсердий 4) трепетание предсердий 5) предсердная экстрасистолия 6) желудочковая экстрасистолия 7) все перечисленное верно 008. КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ ПУНКТОВ ХАРАКТЕРИЗУЮТ СИНУСОВУЮ ТАХИКАРДИЮ 1) частота сердечных сокращений достигает 90-180/мин 2) возникает при физической нагрузке 3) возникает при повышении температуры тела 4) возникает при сердечной недостаточности кровообращения 5) все перечисленное верно 009. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ЭКТОПИЧЕСКИХ РИТМОВ СЕРДЦА МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНО 1) снижением автоматизма СА-узла 2) увеличением возбудимости клеток СА-узла 3) ослаблением тонуса блуждающего нерва 010. НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ СИСТЕМОЙ, АКТИВАЦИЯ КОТОРОЙ СПОСОБСТВУЕТ ПОДЪЁМУ АД ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, ЯВЛЯЕТСЯ 1) активация простагландин-кининовой системы в почках 2) активация ренин-ангиотензиновой системы в почках 3) увеличение продукции Na-уретического фактора 4.2. Основные понятия и положения темы. Нарушения нормального ритма сердечных сокращений - аритмии - являются следствием различных нарушений автоматизма, возбудимости и проводимости сердца и имеют многообразную этиологию и сложный патогенез. В возникновении аритмий имеют значение органические изменения в миокарде, патология нервной системы, эндокринные нарушения, токсические воздействия, в том числе лекарственных препаратов, а также нервно-рефлекторные факторы. Нарушения сердечного ритма могут развиваться по механизму «rе-еntгу» и «не rе-еntгу»-механизмам. Многие аритмии вызывают нарушения гемодинамики, а некоторые могут создавать непосредственную угрозу жизни больного. Знание причин и механизмов развития аритмий необходимо для современного понимания вопросов профилактики, диагностики и терапии. Сердечные аритмии (классификация нарушений ритма)I. Связанные с нарушением автоматизма: А. нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии): 1. синусовая тахикардия; 2. синусовая брадикардия; 3. синусовая аритмия; 4. синдром слабости синусового узла. Б. Эктопические ритмы (гетеротопные аритмии): 1. предсердный медленный ритм; 2. узловой (атриовентрикулярный) ритм; 3. идиовентрикулярный (желудочковый) ритм; 4. миграция суправентрикулярного водителя ритма; 5. атриовентрикулярная диссоциация;
II. Связанные с нарушением возбудимости: 1. зкстрасистолия; 2. пароксизмальная тахикардия. III. Связанные с нарушением возбудимости и проводимости: 1. мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия); 2. трепетание предсердий; 3. трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков. IV. Связанные с нарушением проведения возбуждения: 1. синоатриальная блокада; 2. внутрипредсердная блокада; 3. атриовентрикулярная блокада: а) I степени; б) II степени; в) III степени (полная).
а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW); б) синдром укороченного интервала P-Q (CLC). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Похожие:
 | Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации |  | 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» |
| 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» | | Протокол № § Персональный состав Научного совета по общей патологии и патофизиологии №31 Базовая организация-Учреждение Российской академии медицинских наук нии общей патологии и патофизиологии рамн |
| Контрольная работа для заочников по номеру зачетки Экология как наука. Предмет и методы экологии. Определение, принципы классификации, основные разделы экологии | | Учебно-тематическое планирование курса «Микроэкономика 1 уровень»... Экономическая наука. Предмет экономической науки, её основные функции: познавательная, методологическая, практическая. Экономический... |
| Календарно-тематический план по дисциплине Анатомия № Введение в предмет. История развития анатомии как науки. Объект и методы анатомического исследовния. Плоскости, оси и основные ориентиры... | | План введение Учебные вопросы: Понятие криминологии и ее предмет Дать курсантам основные понятия криминологии как науки и учебной дисциплины, как фундамента теоретических знаний для изучения этого... |
| Лекция 1 Введение. Психология как наука: предмет, объект и методы... Ихология – ( греч. «психе»- душа, «логос»-наука). В наше время вместо понятия душа используется понятие «психика», хотя в языке до... | | Экзаменационные темы по курсу физической и коллоидной химиии для студентов дневного отделения Предмет, задачи и методы физической химии. Основные понятия термодинамики: термодинамическая система (изолированная, открытая, закрытая),... |
| Информатика Индекс Наименование дисциплин и их основные разделы Б.... Сущность, формы, функции исторического знания. Методы и источники изучения истории. Понятия и классификация исторического источника.... | | Российской Федерации Российский государственный медицинский университет... Методическое пособие предназначено для преподавателей кафедры общей патологии мбф. Оно объединяет преподавание патофизиологии и патологической... |
| Статистика, её основные понятия и их применение в гимназическом научном исследовании Она разрабатывает общие положения и методы статистического исследования. Ее категориями, показателями и методами пользуются все другие... | | Программа по дисциплине «прикладные протоколы интернет и www» Глобальные вычислительные сети: os unix – основные понятия, Internet – структура и основные понятия, аппаратное обеспечение, программное... |
| Тема лекции, разделы и их содержание Предмет и задачи химии, её практическое значение. Химия и проблемы современной науки и общества. Роль химии в развитии лесохимического... | | Тема Цели, предмет и задачи курса "Психология высшего образования" Психология и педагогика высшей школы. Понятия психологической культуры и психологической компетентности. Основные психологические... |
