Российской Федерации Российский государственный медицинский университет Ю. В. Балякин, В. И. Пыцкий, Е. Э. Арутюнова, С. В. Чаусова, Е. А. Усанова

НАИМНОВАНИЕ РАБОТ

1. 
   Укажите роль IgM в формировании аллергических реакций: а) участвует в немедленных аллергических реакциях; б) участвует в патогенезе замедленной гиперчувствительности; в) участвует в иммунокомплексных аллергических реакциях; г) не играет никакой роли в формировании аллергических реакций
   
2. 
   Укажите свойства IgG: а) проходит через плаценту; б) имеет 4 подкласса; в) самый короткоживущий иммуноглобулин; г) обеспечивает защиту против инфекций; д) участвует в формировании немедленных аллергических реакций; е) формирует блокирующие антитела
   
3. 
   Значение IgA в формировании аллергических реакций заключается в участии: а) аллергических реакциях немедленного типа; б) в формировании системы местного иммунитета; в) в реакциях замедленной гиперчувствительности; г) в иммунокомплексных аллергических реакциях
   
4. 
   Укажите роль IgE в развитии аллергических реакций: а) формирует немедленные аллергические реакции; б) участвует в формировании иммунокомплексных аллергических реакциях; в) участвует в формировании гиперчувствительности замедленного типа; г) участвует в цитотоксических иммунных реакциях
   
5. 
   Гиперглобулинемия Е характерна для: а) атопии; б) гельминтозов; в) вирусных заболеваний; г) гипоплазии тимуса; д) аллергического альвеолита; е) хронических гранулематозов у детей
   
6. 
   Система комплемента: а) представляет собой большую группу взаимодействующих между собой белков и гликопротеидов сыворотки крови; б) имеется у всех позвоночных; в) имеется только у человека; г) участвует в воспалительных реакциях; д) опсонизирует чужеродный материал для последующего фагоцитоза; е) осуществляет цитолиз различных клеток и микроорганизмов; ж) учавствует в патогенезе непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов
   
7. 
   Укажите, где синтезируются белки системы комплемента: а) в гепатоцитах; б) в моноцитах крови; в) в базофилах; г) в тканевых макрофагах; д) в лимфоцитах
   
8. 
   Укажите биологические эффекты системы комплемента: а) цитолиз; б) медиация воспаления; в) хемотаксис; г) опсонизация цитолитической активности К- и NК- клеток; д) дегрануляция тучных клеток и базофилов; е) антителогенез; ж) катаболизм собственных белков
   
9. 
   Роль системы комплемента: а) участвует в развитии атопических реакций; б) участвует в псевдоаллергических реакциях; в) участвует в иммунокомплексных аллергических реакциях; г) участвует в замедленных аллергических реакциях
   
10. 
    Укажите причины наследственного ангионевротического отека Квинке: а) дефицит С1-эстеразы; б) дефицит ингибитора С1-эстеразы; в) дефицит С5; г) активация С3
    
11. 
    В развитии атопии принимают участие иммунные механизмы: а) Ткл -опосредованные; б) IgG - опосредованные; в) IgE - опосредованные; г) IgA- опосредованные
    
12. 
    К Т-зависимым реакциям относятся: а) реакция реагинового типа; б) туберкулиновая реакция; в) контактная гиперчувствительность; г) реакция отторжения трансплантата
    
13. 
    Т- зависимые реакции вызываются: а) корпускулярными антигенами; б) растворимыми антигенами; в) внутриклеточными инфекциями; г) комплексными антигенами
    
14. 
    Иммунологическим механизмом Т-зависимых реакций является: а) сенсибилизация лимфоцитов; б) образование реагиновых антител; в) образование иммунных комплексов; г) образование цитотоксических антител
    
15. 
    Медиаторами Т-зависимых реакций являются: а) фактор торможения миграции макрофагов; б) хемотаксические факторы; в) гистамин; г) интерлейкины; д) лимфотоксины; е) интерферон
    
16. 
    Для цитотоксических реакций характерно: а) наличие антител на поверхности клетки; б) наличие антигена на поверхности клетки; в) участие комплемента; г) антиген является составной частью клетки
    
17. 
    Отличительной особенностью феномена Артюса является: а) эозинофилия; б) участие в патогенезе антител IgG; в) участие комплемента; г) некроз; д) неблагоприятный прогноз при повторных частых реакциях
    
18. 
    При аллергических реакциях замедленного типа возможно: а) пассивный перенос чувствительности с помощью сыворотки; б) пассивный перенос чувствительности с помощью клеток; в) токсический эффект аллергена на культуру тканей сенсибилизированного организма; г) инфильтрация мононуклеарами и лимфоцитами
    
19. 
    Реагиновый механизм лежит в основе следующих заболеваний: а) сывороточная болезнь; б) атопическая бронхиальная астма; в) контактный дерматит; г) экзогенный аллергический альвеолит
    
20. 
    Реагинам присущи следующие биологические свойства: а) пассивно сенсибилизировать плод; б) проникать через неповрежденный гематоплацентарный барьер; в) пассивно сенсибилизировать кожу здорового человека
    
21. 
    Укажите содержание в крови Т-лимфоцитов: а) 10-20%; б) 20-40%; в) 40-60%; г) 40-60%; д) 60-80%; е) 80-90%
    
22. 
    Укажите содержание в крови В-лимфоцитов: а) 10-20%; б) 20-40%; в) 40-60%; г) 60-80%; е) 80-90%
    
23. 
    Тучные клетки имеют рецепторы к: а) Fc-фрагменту IgM; б) Fc-фрагменту IgE; в) Fab-фрагменту IgM; г) Fab-фрагменту IgE
    
24. 
    Укажите причины нарушения бронхиальной проходимости: а) полипоз носа; б) отек слизистой бронхов; в) спазм гладкой мускулатуры бронхов; г) гиперсекреция бронхиальной слизи
    
25. 
    Укажите клетки-мишени аллергических реакций: а) тучные клетки; б) эритроциты; в) фибробласты
    
26. 
    К клеткам-мишеням I порядка относятся: а) эозинофилы; б) тучные клетки; в) нейтрофилы; г) гладкомышечные клетки
    
27. 
    В базофилах и тучных клетках предсуществуют следующие медиаторы: а) гистамин; б) лейкотриены С4, D4, E4; в) ФАТ; г) ЭХФ
    
28. 
    В тучных клетках и базофилах в ходе аллергической реакции образуются следующие медиаторы: а) гистамин; б) лейкотриены С4, D4, Е4; в) серотонин; г) ацетилхолин
    
29. 
    Из клеток-мишеней I порядка в ходе аллергической реакции высвобождаются следующие медиаторы: а) гистамин; б) ЭХФ; в) арилсульфатаза В; г) фосфолипаза А
    
30. 
    Псевдоаллергическими заболеваниями являются: а) примахиновая гемолитическая анемия; б) непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов; в) контактный дерматит; г) анафилактический шок; д) анафилактоидный шок
    
31. 
    Участие гистамина в аллергических реакциях обусловлено: а) способностью повышать сосудистую проницаемость и сокращать гладкую мускулатуру; б) способностью привлекать в зону аллергической реакции клетки-мишени II порядка; в) способность понижать сосудистую проницаемость и расслаблять гладкую мускулатуру
    
32. 
    Сокращение гладкой мускулатуры и повышение сосудистой проницаемости возникает при стимуляции: а) гистаминовых рецепторов I типа; б) гистаминовых рецепторов II типа; в) гистаминовых рецепторов III типа; г) внутриклеточных рецепторов
    
33. 
    В развитии атопии принимают участие неиммунные механизмы: а) повышение проницаемости слизистых барьеров; б) увеличение образования тиреотропного гормона; в) повышение холинореактивности вегетативной нервной регуляции; г) снижение α - адренореактивности
    
34. 
    Лейкотриены являются продуктами метаболизма: а) фосфатидил инозитола; б) глицерола; в) арахидоновой кислоты; г) нейраминовой кислоты
    
35. 
    Лейкотриены являются продуктом: а) циклооксигеназного метаболизма арахидоновой кислоты; б) метоксигеназного метаболизма арахидоновой кислоты; в) триптазного метаболизма арахидоновой кислоты; г) активации метилтрансферазы
    
36. 
    Арахидоновая кислота высвобождается из мембранных фосфолипидов под воздействием: а) протеинкиназы С; б) фосфодиэстеразы; в) фосфолипазы А2; г) фосфолипазы D
    
37. 
    Фосфолипаза А2 тормозится: а) тиреотропным гормоном; б) пролактином; в) вазопрессином; г) глюкокортикоидами
    
38. 
    Сокращение гладкой мускулатуры и повышение сосудистой проницаемости вызывают лейкотриены: а) А4; б) В4; в) С4, D4, Е4; г) А4 и В4
    
39. 
    Положительный хемотаксис лейкоцитов вызывают лейкотриены: а) В4; б) С4, D4, Е4; в) А4
    
40. 
    Неспецифическую бронхиальную гиперреактивность вызывает: а) серотонин; б) ацетилхолин; в) ФАТ; г) интерлейкин-2
    
41. 
    Эозинофильный хемотаксический фактор (ЭХФ) анафилаксии в ходе аллергической реакции: а) повышает сосудистую проницаемость; б) сокращает гладкую мускулатуру; в) привлекает в зону аллергической реакции клетки-мишени II порядка; г) вызывает неспецифическую тканевую гиперреактивность
    
42. 
    Простагландины являются продуктом: а) метоксигеназного метаболизма арахидоновой кислоты; б) циклооксигеназного метаболизма арахидоновой кислоты; в) триптазного метаболизма арахидоновой кислоты; г) активации метилтрансферазы
    
43. 
    Бронхоспастическим действием обладает простагландин: а) Е₂; б) D₂ и F_2; в) F_2; г) D₂
    
44. 
    Расслабляющим действием на гладкую мускулатуру обладает простагландин: а) Е₂; б) D₂ и F_2; в) F_2; г) D₂
    
45. 
    Увеличение внутриклеточного содержания ЦАМФ сопровождается: а) сокращением гладкой мускулатуры; б) расслаблением гладкой мускулатуры; в) блокадой рецепторов медиаторов; г) увеличением скорости проведения возбуждения
    
46. 
    Основным физиологическим эффектом стимуляции -адренорецепторов является: а) сокращение сосудистой гладкой мускулатуры; б) расслабление сосудистой гладкой мускулатуры; в) расслабление гладкой мускулатуры бронхов
    
47. 
    Основным физиологическим эффектом стимуляции -адренорецепторов является: а) расслабление бронхиальной мускулатуры; б) спазм сосудов; в) спазм бронхиальной мускулатуры
    
48. 
    Дисбаланс - и -адренорецепторов у больных бронхиальной астмой заключается в: а) частичной блокаде ₂-адренорецепторов; б) частичной блокаде -адренорецепторов; в) частично блокаде - и -адренорецепторов
    
49. 
    Активация системы комплемента по классическому пути начинается с активации: а) С1; б) С2; в) С3; г) С4
    
50. 
    Активация системы комплемента по альтернативному пути начинается с активации: а) С1; б) С3; в) С4; г) С2
    
51. 
    В патогенезе сывороточной болезни участвуют антитела класса: а)IgE ;б) IgA; в) IgG4 ; г) IgG
    
52. 
    Пусковым фактором для активации системы комплемента при сывороточной болезни является: а) торможение ингибитора С1; б) образование иммунных комплексов; в) агрегация молекул Ig; г) пропердин
    

1. 
   Виды гипер- и гиповолемий. Причины и механизмы развития.
   
2. 
   Определение понятия «анемия». Количественные и качественные показатели крови при анемии.
   
3. 
   Патогенетическая классификация анемий.
   
4. 
   Постгеморрагические анемии. Этиология и патогенез изменений крови.
   
5. 
   Анемии при нарушении кровеобразования. Причины. Изменения крови. Морфологические и функциональные изменения в организме.
   
6. 
   Классификация гемолитических анемий. Причины и механизмы развития. Изменения крови.
   
7. 
   Роль иммунных механизмов в патогенезе анемии.