Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии
Скачать 4.45 Mb.
|
Тема: Патофизиология воспаления.
4. План изучения темы: 4.1. Контроль исходного уровня знаний Проверка альбомов. Тестовые задания: 001. «ОЧЕРЁДНОСТЬ» ЭМИГРАЦИИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ОСТРОГО ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ 1) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы 2) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты 3) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты 002. ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ 1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов 003. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ПРОДУКЦИИ 1) только лизосомальных ферментов 2) преимущественно клеточных медиаторов воспаления 3) преимущественно гуморальных медиаторов воспаления 4) клеточных и гуморальных медиаторов воспаления 004. ДЕСТАБИЛИЗАТОРОМ МЕМБРАН ЛИЗОСОМ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) кортикостерон 2) альдостерон 3) кортизон 4) кортизол (гидрокортизон) 005. АКТИВАТОРОМ КИНИНОВ ЯВЛЯЕТСЯ 1) фактор Хагемана 2) прекалликреин 3) калликреин 4) все ответы правильные 006. ДЕЙСТВИЕ СЕРОТОНИНА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ 1) повышением проницаемости микрососудов 2) активацией тромбообразования 3) сужением венул 4) все ответы правильные 007. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ МОЖЕТ БЫТЬ 1) компрессионной 2) обтурационной 3) оба ответа правильные 4) оба ответа неправильные 008. ВЕНОЗНЫЙ СТАЗ ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ СЛЕДУЮЩЕГО ПРОЦЕССА (КОМПОНЕНТА) ВОСПАЛЕНИЯ 1) альтерации 2) экссудации 3) пролиферации 4) все ответы правильные 009. ЭКССУДАТ В ОТЛИЧИЕ ОТ ТРАНССУДАТА 1) содержит больше клеток крови 2) содержит больше белка 3) имеет более низкие значения рН 4) все ответы правильные 010. ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ В ОЧАГЕ ПРЕОБЛАДАЮТ 1) нейтрофилы и моноциты 2) лимфоциты и моноциты 3) нейтрофилы и эритроциты 4) эритроциты и моноциты 4.2. Основные понятия и положения темы: Воспаление – сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местные повреждения, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей. Этиология воспаления. Патогенные раздражители – флагогены. Альтерация, расстройства микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферация являются основными компонентами или внутренними кардиальными признаками (явлениями) воспаления. Кроме того, очаг воспаления характеризуется пятью внешними (клиническими) кардиальными признаками: краснотой (rubor), припухлостью (tumor), повышением температуры или жаром (calor), болезненностью или болью (dolor), и нарушением функции (functio laesa). Эти признаки хорошо определяются, когда очаг воспаления находится на наружных покровах. Воспаление относится к числу наиболее распространенных типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой важную защитно – приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценой повреждения его части. С помощью воспаления обеспечиваются локализация и элиминация воспалительного агента (флогогена) и (или) поврежденной под его воздействием ткани. Фазы воспаления:
- первичное повреждение; - вторичное повреждение.
- сосудистые реакции (ишемия, артериальная гиперемия, смешанная гиперемия, венозная гиперемия, смешанный стаз); - экстравазация жидкости; - маргинация лейкоцитов; - эмиграция лейкоцитов; - внесосудистые реакции (хемотаксис, фагоцитоз).
Этиология воспаления. Причиной воспаления может быть любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение. Различают флогогены внешние и внутренние. Чаще встречается воспаление, вызванное экзогенными агентами. В свою очередь, внешние флогогены по своей природе могут быть биологическими (чаще всего инфекционными - бактерии, риккетсии, вирусы, грибки, животные-паразиты), физическими (механическая, термическая, лучевая энергия), химическими (кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества, скипидар, кротоновое и горчичное масла и т. д.). Внутренними причинами воспаления чаще всего являются очаг некроза ткани, гематома, образовавшиеся камни, отложение солей, иммунные комплексы и др. Как правило, легко проследить связь между возникновением эндогенной причины воспаления и действием на организм экзогенных факторов. Ввиду того, что наиболее частой причиной воспаления являются инфекционные агенты, его делят по этиологии на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое). Патогенез альтерации. Комплекс изменений, вызванных непосредственным действием повреждающего агента, называют первичной альтерацией. Поэтому ее выраженность при прочих равных условиях (реактивность организма, локализация) зависит от свойств флогогена. Строго говоря, первичная альтерация не является компонентом воспаления, так как воспаление есть реакция на повреждение, вызванное флогогеном, т. е. на первичную альтерацию. В то же время практически первичные и вторичные альтеративные явления трудно отделимы друг от друга. Продукты первичной альтерации и клетки-участники воспаления могут вызвать вторичное самоповреждение тканей. Существуют гуморальные и клеточные агенты вторичной альтерации. Деление это — не вполне строгое, так как многие цитотоксические медиаторы (в частности, кислородные радикалы, лизосомальные гидролазы, дефензины) могут действовать как внутри соответствующих клеток-продуцентов (в фаголизосоме), так и снаружи (при экзоцитозе, дегрануляции и разрушении клеток). Далеко не все медиаторы способны разрушать ткань и приводить к гибели клеток. Гуморальные агенты вторичной альтерации по своему первичному назначению служат бактерицидными и цитоцидными медиаторами для уничтожения агентов, вызвавших воспаление. Но так как их действие не отличается высокой избирательностью, эти цитотоксическне и литические молекулы принимают участие и в самодеструкции ткани. Медиаторы воспаления В ходе первичной и вторичной альтерации высвобождаются большие количества разнообразных медиаторов и модуляторов воспаления. Под медиаторами (посредниками) воспаления понимают биологически активные вещества, ответственные за возникновение или поддержание тех или иных воспалительных явлений, например, повышенной сосудистой проницаемости, эмиграции и т. д. Практически все медиаторы являются и модуляторами воспаления, т. е. способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. Медиаторное звено является основным в патогенезе воспаления. Оно координирует взаимодействие множества клеток - эффекторов воспаления, смену клеточных фаз в очаге воспаления. Соответственно патогенез воспаления можно представить как цепь множественных межклеточных взаимодействий, регулируемых медиаторами - модуляторами воспаления. Источники медиаторов – плазма крови (тканевая жидкость), либо клетки участники воспаления. Все известные медиаторы воспаления по происхождению можно разделить на гуморальные (образующиеся в жидких средах - плазме крови и тканевой жидкости) и клеточные. К первым относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови, ко вторым - вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды), лизосомальные факторы, цитокины (монокины), лимфокины, активные метаболиты кислорода, нейропептиды. Из гуморальных медиаторов воспаления наиболее важными являются производные комплемента. Среди почти 20 различных белков, образующихся при активации комплемента, непосредственное отношение к воспалению имеют его фрагменты С5а, СЗа, Сb и комплекс С5b-С9. Экссудация. Экссудация (exsudatio от лат. ex-sudare - потеть) - выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Соответственно жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата - невоспалительного выпота, выходящего при других, невоспалительных, отеках. Если транссудат содержит до 2% белка, то экссудат -более 3, до 8% . Сосудистая реакция при воспалении. Первой, очень кратковременной реакцией сосудов поврежденного участка ткани является ишемия, которая длится от трех-пяти секунд при легких поражениях и до нескольких минут (например, при тяжелом обморожении или ожоге). При ишемии артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается, а кровоток замедляется. Ишемия при воспалении имеет смешанный нейрогуральный механизм. В ее развитии участвуют эндотелины, катехоламины и лейкотриены, освобождаемые поврежденными при альтерации тромбоцитами и эндотелием. Существенный вклад вносит рефлекторное (или аксон-рефлекторное) повышение тонуса вазоконстрикторов и снижение активности вазодилятаторов поврежденных сосудов. Защитное значение ишемии определяется возможным уменьшением кровопотери в первые секунды после повреждения сосудистой стенки. Следующей фазой сосудистой реакции при воспалении служит артериальная гиперемия, которая начинается с массированного расширения артериол, а затем и венул. Возрастает число функционирующих капилляров. Повышенное содержание окисленного гемоглобина в оттекающей крови и увеличение числа функционирующих капилляров обусловливают развитие одного из классических признаков воспаления — эритемы. Эти изменения влекут за собой увеличение скорости рассеивания тепла воспаленной тканью. Вместе с активацией метаболизма, особенно, в фагоцитирующих клетках, удельная теплопродукция которых при фагоцитозе возрастает в 3-4 раза, эти микроциркуляторные изменения ответственны за локальное повышение температуры над очагом воспаления. Активизация метаболизма в очаге воспаления — важное защитное последствие артериальной гиперемии. Местная гипертермия, очевидная при воспалении тканей термической «оболочки» организма — покровов тела, скелетных мышц, не столь выражена при воспалении внутренних органов, относящихся термодинамическому «ядру», имеющему высокую базальную температуру Артериальная гиперемия вызывается совокупным действием ряда медиаторов воспаления, особенно биогенных аминов и факторов комплемента. Дальнейшая тенденция сосудистых изменений состоит в прогрессирующем замедлении кровотока в воспалительном очаге. При расширенных венулах, артериолах и капиллярах и все еще быстром кровотоке формируется смешанная гиперемия — преходящая стадия, вскоре трансформируемая в венозную гиперемию. Венозная гиперемия отличается замедлением кровотока, в особенности ограничением венозного оттока. Происходит значительное расширение капилляров и венул и нарастание в них гидростатического давления. В то же время, диаметр артериол нормализуется. Понижается парциальное напряжение кислорода в воспалительном очаге и увеличивается артерио-венозная разница по кислороду. Изменяется оттенок красноты и поврежденный участок приобретает багрово-синюшный цвет. На фоне смешанной гиперемии начинается активная экстравазация жидкости и формируется краевое стояние лейкоцитов, так как именно к этому моменту медиаторы воспаления изменяют поверхностные свойства и форму клеток эндотелия и активизируют трансцитоз в его клетках. На фоне венозной гиперемии внесосудистые процессы, связанные с экссудацией (эмиграция лейкоцитов, хемотаксис, фагоцитоз) достигают максимума. Прогрессирующее замедление кровотока и утрата микрососудами тонико-эластических свойств создают картину предстатических изменений с характерными толчкообразным (в систолу — вперед, в диастолу — на месте) и маятникообразным (в систолу — вперед, в диастолу — назад) движением крови. Наконец, формируется полный стаз. Остановка движения крови в сосудах воспалительного очага имеет смешанный патогенез и сочетает черты истинного капиллярного и застойного венозного стаза. Все факторы, затрудняющие кровоток в сосудах воспалительного очага, способствуют переходу от артериальной гиперемий к смешанной, венозной и стазу. Условно, эти факторы принято подразделять на внутрисосудистые и внесосудистые. К внутрисосудистым причинам, замедляющим кровоток, относятся тe изменения, которые претерпевают форменные элементы и белки плазмы крови; - Лейкоциты прикрепляются к эндотелию и участвуют в маргинации (краевом стоянии), а также в формировании белого тромба. - Кровяные пластинки подвергаются адгезии и агрегации и составляют основу белых тромбов в поврежденных сосудах. - Эритроциты претерпевают, так называемый, «сладж-феномен». При воспалении, из-за увеличения концентрации глобулинов острой фазы и снижения альбумин-глобулинового коэффициента, глобулины адсорбируются на плазматических мембранах эритроцитов и снижают их поверхностный потенциал. Эритроциты начинают слипаться. В пробирке это явление обусловливает увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), характерное для ответа острой фазы, сопровождающего воспаление и используемое для диагностики. In vivo в сосудах воспалительного очага из-за агрегации эритроцитов нарушаются реологические свойства крови. Ток крови приобретает зернистый характер. Образуются монетные столбики - агрегаты эритроцитов, скользящих в потоке крови единым блоком . Ориентация эритроцитов в потоке крови меняется на поперечную. Фактически, агрегаты эритроцитов действуют как микроэмболы, закупоривающие сосуды. Все это значительно увеличивает сопротивление кровотоку; делает его медленным и турбулентным. При длительном сладжированни кровь в микрососудах становится гомогенной, вследствие гемолиза. По мере повышения медиаторами воспаления сосудистой проницаемости, кровь густеет, и влияние вышеназванных внутрниосудистых факторов все усиливается. Внесосудистые факторы замедления оттока крови из очага воспаления играют роль, в основном, на более поздних этапах формирования стаза. Они тоже разнообразны: - Сдавление венул и лимфатических сосудов отечной жидкостью; - Нарушение под влиянием протеаз и гликозидаз околокапилдярного соединительнотканного поддерживающего скелета и десмосом; - Повышение тонуса вен под влиянием гистамина (через Н-рецепторы), кининов и серотонина, которые в условиях ацидоза сильнее влияют на гладкомышечные клетки венул, чем артериол. Венозная гиперемия и стаз, при всей своей внешней «негативности» — это процессы, блокирующие всасывание тканевой жидкости из очага воспаления. Они, в значительной степени, обеспечивают барьерность воспаления, а следовательно, его защитную роль. Сосудистые изменения в очаге воспаления не идут синхронно по всему его объему. Центральные зоны через 15-45 минут после значительного по силе повреждения могут находиться уже в стадии стаза, в то время как периферические — еще претерпевают артериальную и смешанную гиперемию. Усиление фильтрации, диффузии, осмоса и микровезикуляции как основа процесса экссудации Механизм экссудации включает три основных фактора: 1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента; 2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; 3) возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации. Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, имеет две фазы - немедленную и замедленную. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15-30 мин, когда проницаемость может возвращаться к норме (в том случае, если сам флогоген не оказывает прямого повреждающего влияния на сосуды). Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно после воздействия флогогена и продолжается более 4 сут. Пролиферация: противовоспалительные процессы. Воспалительная пролиферация – размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Развивается с самого начала воспаления, но становится преобладающей в более поздний период процесса, по мере стихания экссудативно-инфильтративных явлений. Первоначально она выражена на периферии очага. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов или другого вредного агента, продуктов альтерации тканей, погибших лейкоцитов (раневое очищение). Ведущая роль в этом отводится макрофагам – гематогенного и тканевого происхождения. Раневое очищение происходит путем внеклеточной деградации поврежденной ткани, а также за счет фагоцитоза. Оно осуществляется под регуляторным влиянием цитокинов с помощью таких ферментов, как протеогликаназа, колллагеназа, желатиназа. Элиминируя останки лейкоцитов и разрушенных тканей, макрофаги устраняют один из важнейших источников хемотаксической стимуляции и подавляют дальнейшее развитие местной лейкоцитарной реакции. По мере очищения очага воспаления количество макрофагов убывает из-за снижения поступления их из крови. Из очага они элиминируются восстанавливающимся током лимфы в регионарные лимфотические узлы, где погибают. Лимфоциты частью погибают, частью превращаются в плазматические клетки, продуцирующие антитела, и затем постепенно элиминируются. 4.3. Итоговый контроль знаний. Вопросы по теме занятия: 1. Воспаление. Определение. Факторы инфицирования. Основные стадии: альтерации, сосудистых реакций, пролиферации. 2. Роль клеточных и гуморальных медиаторов воспаления в развитии стадии альтерации; значение для функционирования лейкоцитов и макрофагов. 3. Сосудистые реакции при воспалении (изменение тонуса сосудов, скорости кровотока, микроциркуляции). Вещества - регуляторы ранних и поздних сосудистых реакций при воспалении. 4. Экссудация. Механизмы развития. Значение. 5. Фаза пролиферации воспаления. Основные механизмы запуска и регуляции. 6. Изменение обмена веществ в очаге воспаления. Ситуационные задачи: 1. Больной П., 15 лет, находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного неудовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3ºС. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час. Вопросы:
3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче? Объясните происхождение и значение в динамике развития воспаления БАВ и медиаторов воспаления. 4. Расскажите о физико – химических изменениях в очаге воспаления. 5. Особенности воспалительной реакции в период новорожденности. 2. Больной И., 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5ºС, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Носовое дыхание недостаточное. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. В носовых ходах обильное слизисто – гнойное отделяемое. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Вопросы: Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология. В каких проявлениях выражается реакция сосудов микроциркуляторного русла слизистой оболочки носовых ходов у больного? Механизм краевого стояния и эмиграции лейкоцитов в область вопалительного очага. Виды, стадии и механизмы завершенного фагоцитоза. 5. Механизм процессов пролиферации, ее стимуляторы и ингибиторы. 3. Больной Б. 46 лет, поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на неудовлетворительное общее состояние, озноб, температура тела в подмышечной области 38,8ºС, боль в области правой ягодицы. Заболевание связывает с поставленной 3 дня назад внутримышечной инъекцией. При осмотре в верхнем квадранте правой ягодицы имеется инфильтрат синюшно – багрового цвета, кожа над инфильтратом изменена, пастозная, с синюшным оттенком. При неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса ягодичной области. При лабораторном исследовании экссудата обнаружено высокое количество нейтрофильных лейкоцитов. Гемограмма: Лейкоцитоз – 18×10 9/л, СОЭ – 28 мм/час. Вопросы:
2. Происхождение и значение БАВ и медиаторов воспаления в динамике развития и завершения воспаления. 3. Изменение реологических свойств крови в очаге воспаления. 4. Причины и значение феномена незавершенного фагоцитоза при воспалении. 5. Роль реактивности макроорганизма в развитии воспаления. Тестовые задания: 001. ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПРОЦЕССЕ РАЗВИТИЯ ПРОЛИФЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ИГРАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ КЛЕТКИ 1) эндотелиоциты капилляров 2) гистиоциты 3) фибробласты 4) все ответы правильные 002. ГИПЕРОСМОТИЧНОСТЬ ТКАНЕЙ ПРИ АЛЬТЕРАЦИИ ВЫЗЫВАЕТСЯ 1) массивным выходом К+ из клеток 2) алкалозом тканей 3) понижением онкотического давления в тканях 4) всем перечисленным 003. ПРИ ОСТРОМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ 1) нейтрофилы и моноциты 2) моноциты и лимфоциты 3) нейтрофилы и эритроциты 4) моноциты и эритроциты 004. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ 1) серозным 2) геморрагическим3 3) гнойным 4) все ответы правильные 005. ТРАНССУДАТ В ОТЛИЧИЕ ОТ ЭКССУДАТА 1) содержит меньше клеток крови 2) содержит мало белка 3) имеет более высокие значения рН 4) все ответы правильные 006. ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ 1) местный жар, покраснение, припухлость, нарушение функции, боль 2) покраснение, отек, изъязвление 3) цианоз, отек, местное снижение температуры 4)отек, общая слабость, покраснение, головная боль 007. КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ 1) последовательно сменяют друг друга 2) протекают одновременно 3) не зависят друг от друга 4) ослабляют друг друга 008. БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА 1)действием гистамина 2) действием серотонина 3) действием брадикинина 4) снижением температуры в очаге воспаления 5) действием лимфокинов 009. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО, НЕОБХОДИМОЕ ДЛЯ ЗАВЕРШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА 1) замедление кровотока 2) выход микрофагов 3) выход макрофагов 4) повреждение мембраны микроорганизма 5) наличие протеолитических ферментов 010. ОСНОВНАЯ РОЛЬ МАКРОФАГОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В 1)уничтожение патогенной микрофлоры 2) выделение медиаторов воспаления 3) очищение очага воспаления 4) торможении процессов воспаления 5. Домашнее задание для усвоения темы занятия: Контрольные вопросы:
Тестовые задания: 001. ВОСПАЛЕНИЕ РАССМАТРИВАЕТСЯ КАК АДАПТИВНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА, ПОТОМУ ЧТО 1) отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме 2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей 3) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур 4) мобилизует специфические я неспецифические факторы защиты организма 5) верно все перечисленное 002. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ОТЁКА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ 1) повышение онкотического давления плазмы крови 2) постепенное снижение онкотического давления межклеточной жидкости 3) резкое снижение онкотического давления межклеточной жидкости 4) повышение проницаемости сосудистой стенки 5) снижение осмотического давления межклеточной жидкости 003. ФАКТОРЫ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ 1) простагландины группы Е 2) гистамин 3) лихорадка 4) повышение адреналина 5) повышение температуры ткани 004. ДЛЯ УЧАСТКА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ 1) гиперонкия 2) гипероксия 3) гипосомия 4) алкалоз 5) гипоонкия 005. ПОСЛЕДСТВИЯМИ АКТИВАЦИИ КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЮТСЯ 1) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками 2) лизис атакуемых клеток 3) активация полиморфоядерных лейкоцитов 4) возбуждение окончаний болевых нервов 5) верно все, кроме №4 006. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ, ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ИЗ ФОСФОЛИПИДОВ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН 1) простагландины 2) гистамин 3) серотонин 4) брадикинин 007. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЭКССУДАТОВ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НАЛИЧИЕМ В НЕМ СЕКРЕТОРНЫХ АНТИТЕЛ (ИММУНОГЛОБУЛИНОВ КЛАССА А) 1) катаральный 2) гнойный 3) фибринозный 4) серозный 008. КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ УСЛОВИЙ ЯВЛЯЮТСЯ ОБЯЗАТЕЛЬНЫМИ ДЛЯ ПРИЛИПАНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ К ЭНДОТЕЛИЮ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ СОСУДОВ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ 1) замедление кровотока 2) стаз 3) образование тромбов в сосудах 4) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов 009. КАКИЕ ИЗ ПРИВЕДЕННЫХ УТВЕРЖДЕНИЙ ХАРАКТЕРИЗУЮТ ГИСТАМИН 1) хемоаттрактант для неитрофилов 2) содержится в гранулах базофилов 3) увеличивает проницаемость сосудов 4) содержится в гранулах тучных клеток 5) верно все, кроме №1 010. ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЮТ 1) изменение микроциркуляции в очаге воспаления 2) повышение сосудистой проницаемости 3) миграция лейкоцитов в зону повреждения 4) все выше перечисленное верно 5) транссудация Ситуационные задачи 1. Больному К., 59 лет, для снятия болевого синдрома была сделана внутримышечная инъекция спазмалгона. Через 2 дня после инъекции появились покраснение и отек в верхненаружном квадранте левой ягодичной области. Температура 38,5о С. Назначены антибиотикотерапия в течение 5 дней и компрессы с мазью Вишневского местно. По завершении данного срока лечения температура нормализовалась, отек и покраснение в ягодичной области исчезли, однако осталось уплотнение размером 3х4 см без флюктуации. Проведенный курс физиотерапии (УВЧ-терапия) не изменил картину. Анализ крови без особенностей. При проведении УЗИ левой ягодичной области скопления жидкости не выявлено. Больной был выписан на работу. В течение последующего месяца у него наблюдались нарастающая слабость, утомляемость. Уплотнение не рассасывалось. Внезапно больной почувствовал ухудшение состояния: озноб, резкую боль внизу живота, подъем температуры до 39о С. Он был госпитализирован. При поступлении: болезненность при пальпации в нижней части живота, положительный синдром Щеткина — Блюмберга, лейкоцитоз — 15•109/л (норма 4—9•109/л); СОЭ 53 мм/ч (норма 2—10 мм/ч). 1. Какие местные и системные признаки воспаления были у больного на протяжении развития заболевания? 2. Какие виды экссудатов в зависимости от качественного состава различают? Какой вид предполагаете у больного? 3. Назовите причины и механизмы развития заболевания, его осложнения. 4. Почему при УЗИ не выявлено наличие жидкости? 2. Больной А., 10 лет, обратился в стоматологическую клинику с жалобами на острую боль в области шестого зуба сверху справа. При осмотре: наличие кариозной полости, перкуссия зуба болезненна, гиперемия слизистой оболочки альвеолярного отростка, отек мягких тканей в области больного зуба. Больному выставлен диагноз: острый периодонтит. 1. Какой типовой патологический процесс лежит в основе развития данной патологии? 2. Назовите стадии этого процесса. 3. Объясните патогенетические механизмы всех компонентов данного процесса у больного? 6. Список тем по НИРС (темы рефератов): 1.Механизмы развития воспалительной реакции. 2.Медиаторы воспаления. 3.Компоненты воспалительной реакции.
|
Похожие:
 | Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации |  | 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» |
| 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» | | Протокол № § Персональный состав Научного совета по общей патологии и патофизиологии №31 Базовая организация-Учреждение Российской академии медицинских наук нии общей патологии и патофизиологии рамн |
| Контрольная работа для заочников по номеру зачетки Экология как наука. Предмет и методы экологии. Определение, принципы классификации, основные разделы экологии | | Учебно-тематическое планирование курса «Микроэкономика 1 уровень»... Экономическая наука. Предмет экономической науки, её основные функции: познавательная, методологическая, практическая. Экономический... |
| Календарно-тематический план по дисциплине Анатомия № Введение в предмет. История развития анатомии как науки. Объект и методы анатомического исследовния. Плоскости, оси и основные ориентиры... | | План введение Учебные вопросы: Понятие криминологии и ее предмет Дать курсантам основные понятия криминологии как науки и учебной дисциплины, как фундамента теоретических знаний для изучения этого... |
| Лекция 1 Введение. Психология как наука: предмет, объект и методы... Ихология – ( греч. «психе»- душа, «логос»-наука). В наше время вместо понятия душа используется понятие «психика», хотя в языке до... | | Экзаменационные темы по курсу физической и коллоидной химиии для студентов дневного отделения Предмет, задачи и методы физической химии. Основные понятия термодинамики: термодинамическая система (изолированная, открытая, закрытая),... |
| Информатика Индекс Наименование дисциплин и их основные разделы Б.... Сущность, формы, функции исторического знания. Методы и источники изучения истории. Понятия и классификация исторического источника.... | | Российской Федерации Российский государственный медицинский университет... Методическое пособие предназначено для преподавателей кафедры общей патологии мбф. Оно объединяет преподавание патофизиологии и патологической... |
| Статистика, её основные понятия и их применение в гимназическом научном исследовании Она разрабатывает общие положения и методы статистического исследования. Ее категориями, показателями и методами пользуются все другие... | | Программа по дисциплине «прикладные протоколы интернет и www» Глобальные вычислительные сети: os unix – основные понятия, Internet – структура и основные понятия, аппаратное обеспечение, программное... |
| Тема лекции, разделы и их содержание Предмет и задачи химии, её практическое значение. Химия и проблемы современной науки и общества. Роль химии в развитии лесохимического... | | Тема Цели, предмет и задачи курса "Психология высшего образования" Психология и педагогика высшей школы. Понятия психологической культуры и психологической компетентности. Основные психологические... |
