Лучевые и электрофизиологические предикторы нарушения атриовентрикулярной проводимости у больных с синдромом слабости синусового узла
Скачать 1.29 Mb.
|
1.2 Синдром слабости синусового узла. Arthur Keith и его студент Martin Flack обнаружили наличие «чудесной структуры» между устьем верхней полой вены и ушком правого предсердия в 1906 году. Несколько позже, в 1910 году, Wybau and Lewis показали, что волна возбуждения, которая затем распространяется по предсердиям, первоначально исходит из синусового узла, открытого Keith [80]. Клетки синусового узла лежат в предсердии субэпикардиально вплотную к терминальному гребню, располагаясь при этом чаще вокруг питающей их артерии. Синусовый узел, как правило, имеет веретенообразную форму и значительно варьирует по размерам. Основная часть авторов, изучавших анатомию этой области, обнаружила, узел в пограничной борозде или несколько латеральнее от нее, от углубления ушка правого предсердия до пучка Венкебаха таким образом, что головная часть узла продолжается от эпикарда пограничной борозды до эндокарда латеральной части пограничного гребня [49]. Кровоснабжение узла обеспечивается за счет так называемой артерии синусового узла, чаще являющейся ветвью правой коронарной артерии. При этом уровень отхождения, вид разветвления и отношение артерии к ткани узла подвержено значительным вариациям. Венозный отток осуществляется в верхнюю полую вену и непосредственно в правое предсердие, минуя вены венечной системы сердца [37]. Характерной особенностью синусового узла является наличие развитого нервно-ганглионарного аппарата. Основная часть парасимпатических влияний передается к синусовому узлу по правому блуждающему нерву. Симпатическая иннервация осуществляется по верхнему, среднему и нижнему сердечным нервам, отходящим от I (звездчатого) и II-IV грудных ганглиев [37]. В структуре узла обнаруживаются три типа клеток: клетки сократительного миокарда, пейсмекерные клетки (Р-клетки) и переходные, обеспечивающие связь между сократительным миокардом и водителями ритма. С точки зрения физиологии, отличительной особенностью клеток-водителей ритма является наличие спонтанной диастолической деполяризации. Именно возможность самостоятельного запуска потенциала действия обеспечивает их основное их свойство – автоматизм. Нарушение любой составляющей анатомического субстрата синусового узла может привести к нарушению регулярного поступления импульса из узла в миокард предсердий, что клинически проявляется так называемой слабостью синусового узла. Термин «Синдром слабости синусового узла» («Sick sinus sindrom») впервые употребил B.Lown в 1966 году при описании замедленного восстановления автоматизма синусового узла у некоторых пациентов, после электрической кардиоверсии [117]. Позже, когда данное понятие стало более распространенным, к синдрому слабости синусового узла стали относить снижение частоты сокращений сердца, проявляющееся как изолированно (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, синус-арест), так и в сочетании с эпизодами суправентрикулярной тахиаритмии (синдром тахикардии-брадикардии), часто проявляющейся в виде фибрилляции или трепетания предсердий, и сопровождающейся замедленным восстановлением автоматизма синусового узла после купирования тахикардии [102]. Таким образом, электрокардиографически СССУ - это дисфункция синусового узла и (или) предсердий, которая заключается в нарушении образования импульсов или их проведения. К ним относятся следующие нарушения синусового ритма:
Распространенность синдрома слабости синусового узла в общей популяции колеблется по данным разных авторов в районе 0,01-0,05% [57, 88]. В возрастной структуре обращает на себя внимание то, что бόльшая часть пациентов с СССУ – люди пожилого и старческого возраста (85% больных – старше 50 лет, 68% - старше 60 лет) [68]. В то же время описываются тяжелые формы СССУ у детей, в том числе на 1-ом году жизни [39]. На основании приведенных данных можно сказать, что с возрастом появляется тенденция к снижению активности естественного водителя ритма сердца, к утрате его доминантной роли в стимуляции работы сердца, в связи с чем, регуляция сердечного ритма становится неправильной. В настоящее время существует несколько теорий развития синдрома слабости синусового узла, которые не исключают, а скорее дополняют друг друга и доказывают сложность функционирования этого важного отдела в человеческом организме. В качестве одной из причин можно рассматривать нарушение экспрессии белков, необходимых для нормального образования или передачи потенциала действия в кардиомиоцитах. Так, снижение синтеза белков, входящих в состав ионных каналов, которые предназначены для активного или пассивного перемещения ионов калия, натрия, кальция или других, в клетку или из нее [80, 172]. В то же время, уменьшение количества коннексина-43 – белка, непосредственно отвечающего за передачу электрического сигнала между клетками сердца, делает нормально функционирующие Р-клетки синусового узла оторванными от рабочего миокарда и неспособными навязывать ритм. Приведенные изменения могут быть обусловлены нарушением вегетативной иннервации сердца. Например, у части пациентов процесс может быть связан с возрастными нарушениями в симпатической импульсации [119], так как умеренная физическая нагрузка порой может нормализовать частоту сердечных сокращений у таких пациентов без помощи лекарственной или электрокардиотерапии [80, 101]. В то же время излишняя парасимпатическая импульсация, как фактор прогрессирования этого состояния отвергается [137]. Описанные выше нарушения в ионных каналах могут происходить также в связи с дегенеративным изменениями миокарда по мере общего старения организма, могут быть связаны с нарушением коронарного кровоснабжения, появляться на фоне сердечной недостаточности или фибрилляции предсердий [5]. Кроме того, нарушение синтеза белков может быть связано с врожденной или наследственной мутацией соответствующих генов [80, 103, 112]. И наконец, нарушение автоматизма синоатриального узла может быть связано с нарушением его питания после «больших» кардиохирургических операций [81, 103]. Учитывая, что ионные и межклеточные каналы расположены не только в синусовом узле, но и по всему миокарду, логично предположить, что и описанные изменения могут возникать и в других отделах проводящей системы сердца или одновременно на разных уровнях нормального пути формирования и распространения импульса. Как правило, поражение проводящей системы сердца на разных уровнях происходит на фоне какого-либо хронического заболевания, охватывающего в той или иной мере все отделы сердца (атеросклеротический кардиосклероз, кардиомиопатии) [100, 106, 172]. При этом развиваются не только нарушения функции синусового и атриовентрикулярного узлов, но и внутрипредсердные, и межжелудочковые, и внутрижелудочковые блокады проведения. Введенный в 1976 г. J. Renggli термин "бинодальная болезнь сердца" подразумевает сочетание синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокады [143]. При этом на ЭКГ регистрируется замещающий ритм или выскальзывающие импульсы на фоне синоатриальной блокады или полной остановки автоматизма синусового узла. Диагностика нарушений ритма сердца и очагов эктопической импульсации основывается на электрокардиографических характеристиках. Как показывает практика, расшифровка стандартной ЭКГ в этих условиях может представлять значительные сложности и потребовать регистрации дополнительных отведений (чрезпищеводной или эндокардиальной электрограммы). Общепринятыми признаками наличия бинодального поражения являются наличие АВ-блокады I степени во время синусового ритма или появление АВ-блокады II степени при нечастой стимуляции предсердий у пациентов с верифицированным синдромом слабости синусового узла. Частота одномоментного выявления нарушений проводимости по атриовентрикулярному соединению хорошо изучена и составляет от 23 до 58% пациентов с синдромом слабости синусового узла по данным разных авторов [49, 148]. Наибольший интерес в настоящее время представляет изучение состояния проводящей системы в динамике, установление вероятности развития тех или иных нарушений, выделение групп риска пациентов для выбора оптимальной тактики лечения. В частности, необходимо точное прогнозирование появления нарушений атриовентрикулярной проводимости у пациентов с синдромом слабости синусового узла. Это важно для выбора режима стимуляции, который был бы наиболее выгоден для пациента в плане длительного поддержания сердечной деятельности, максимально приближая ее к физиологической, и предотвращения развития различных стимулятор-связанных осложнений (системные эмболии, фибрилляция предсердий, прогрессирование сердечной недостаточности) [55, 79, 141]. Таким образом, определение показаний к имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) и режима стимуляции требует тщательного анализа нарушений ритма сердца и клинической картины основного заболевания. К числу современных методов, вошедших в повседневную клиническую практику, относятся электрокардиография (ЭКГ), холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ-ЭКГ) и чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧП ЭКС), позволяющие улучшить диагностику различных нарушений ритма сердца, осуществить целенаправленный подбор антиаритмической терапии и выявить больных, нуждающихся в имплантации ЭКС. 1.3 Электрокардиостимуляция при синдроме слабости синусового узла. Постоянная электрокардиостимуляция является основным способом лечения пациентов с синдромом слабости синусового узла [70, 76]. Показаниями к хирургическому лечению при этой патологии являются следующие клинико-электрокардиографические и электрофизиологические критерии [9]. Клинико-электрокардиографические критерии:
Электрофизиологические критерии:
В связи с большим количеством различных режимов стимуляции и возможностью применения любого из них у данной категории пациентов, встает вопрос о выборе оптимального режима, который бы не только сохранял и продлевал жизнь пациента, но и повышал ее качество, оставаясь при этом экономически наиболее выгодным. В связи с этим представляется логичным рассмотрение основных практически используемых схем стимуляции (AAI, VVI, DDD) с позиций их достоинств и недостатков для пациента в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде [131] 1.3.1 Изолированная стимуляция желудочков (VVI/VVIR). Данный режим стимуляции был единственным способом лечения гемодинамически значимых брадиаритмий, в том числе и слабости синусового узла, до внедрения в клиническую практику метода сначала эпикардиальной, а затем эндокардиальной, предсердной стимуляции [146]. В настоящее время многочисленные доказанные отрицательные последствия, возникающие при длительной стимуляции желудочков заставляют задуматься над целесообразностью его применения, по крайней мере, как первичного режима электрокардиостимуляции в отсутствие фибрилляции предсердий и нарушения АВ-проводимости. К подобным эффектам относятся:
Одним из частых осложнений изолированной стимуляции желудочков является синдром электрокардиостимулятора, который встречается более чем у 15% пациентов с имплантированными ЭКС в режиме VVI. Вероятность развития данного состояния увеличивается со снижением частоты спонтанных сердечных сокращений, увеличением базового ритма стимуляции и процента стимуляции по желудочковому каналу. Качество жизни, сниженное в момент диагностики пейсмекерного синдрома, как правило, нормализуется при переходе на физиологическую (AAI(R) или DDD(R)) стимуляцию [115]. Появление перечисленных осложнений связано с нарушением механики сокращения желудочков (диссинхрония сокращения по типу блокады левой ножки пучка Гиса) и ретроградным распространением импульса по желудочкам через АВ-соединение на предсердия. Более того, в связи с развитием многочисленных осложнений, требующих дополнительных операций или медикаментозного лечения, первоначально кажущаяся экономическая выгода по сравнению с двухкамерной стимуляцией в скором времени нивелируется [77]. Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению отрицательных последствий стимуляции желудочков при патологии синусового узла, этот режим все еще используется в качестве симптоматического лечения (профилактика синкопе) у пациентов старшей возрастной группы с признаками скомпрометированности проведения по АВ-узлу [147], а также является основным способом лечения пациентов с постоянной формой брадисистолической фибрилляции предсердий [157]. 1.3.2 Изолированная стимуляция предсердий (AAI/AAIR). Предсердная электрокардиостимуляция в режиме «по требованию» по праву может считаться «золотым стандартом» лечения синдрома слабости синусового узла [49, 107]. Показанием для нее является любое снижение пейсмекерной активности синусового узла при условии сохранных сократительной и проводящей способности предсердий и отсутствии признаков нарушения АВ-проводимости. Положительными чертами данного режима стимуляции являются восстановление частоты сердечных сокращений с сохранением физиологической последовательности работы камер сердца, относительно низкая стоимость, меньшие объем операции и количество оставляемых в организме инородных тел [104, 114]. При долгосрочной стимуляции из ушка правого предсердия было показано лишь незначительное увеличение смертности по сравнению с аналогичным показателем в среднем по общей популяции [97]. Причем для пациентов с брадисистолическим течением СССУ, смертность на фоне стимуляции, была аналогична общей [97, 102], а увеличение этого ключевого показателя было отмечено лишь за счет пациентов с синдромом тахи-брадисистолии [97]. Основной слабостью изолированной предсердной стимуляции является потеря ее эффективности при развитии фибрилляции предсердий или АВ-блокады [167]. Кроме того, стимуляция предсердий перестает выполнять свою антибрадисистолическую функцию при развитии у пациента блокированной предсердной экстрасистолии или гиперчувствительности, непреодолимой с помощью программирования (что сопровождается синхронизацией работы ЭКС с зубцом Т). В этих достаточно редких случаях также необходим переход от предсердной стимуляции к двухкамерной. Одно из ограничений стимуляции предсердий – невозможность надежной фиксации электрода в правом предсердии, связанное с аномалией строения его ушка [26], - на современном этапе решается с использованием электрода с активным механизмом фиксации к эндомиокарду. Вероятность развития АВ-блокады при СССУ является достаточно низкой даже при изначально невысокой точке Венкебаха (100-130 в минуту) [56]. Частота имплантации желудочкового электрода по поводу развития АВ-блокады или фибрилляции предсердий на фоне предсердной стимуляции составляет менее 3 % в год [6, 43, 51, 52, 56, 62, 66]. Вероятность развития собственно АВ-блокады, требующей стимуляции желудочков составляет от 0,5% [114] до 7,5% [51, 56, 61, 62, 63, 66, 85, 107, 120, 124] в год. Все это делает AAI-стимуляцию у пациентов с синдромом слабости синусового узла достаточно надежным, безопасным и экономически более выгодным способом лечения [102, 109, 114]. Наиболее распространенный в настоящее время метод - эндокардиальная стимуляция из ушка правого предсердия – был предложен в связи с наибольшей устойчивостью в этом положении эндокардиального электрода с пассивной фиксацией [104]. Как показали недавние исследования, он вызывает межпредсердную диссинхронию, которая может способствовать прогрессированию сердечной недостаточности и развитию фибрилляции предсердий. Избежать этих негативных последствий можно при использовании стимуляции области пучка Бахмана или многофокусной стимуляции предсердий [75, 155]. В целом, предсердную стимуляцию можно считать эффективным, безопасным и надежным способом длительной электрокардиостимуляции у пациентов с изолированным нарушением функции синусового узла без нарушения атриовентрикулярной проводимости [69, 114, 124]. 1.3.3 Двухкамерная стимуляция (DDD/DDDR) Имплантация двухкамерного стимулятора чаще выполняется пациентам c синдромом слабости синусового узла, у которых, кроме того, имеются документированные признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости или эпизоды брадисистолической фибрилляции предсердий [71]. При этом, если АВ-проводимость постоянно или периодически является нормальной или близкой к норме, аппарат работает в режиме AAI, лишь периодически «включая» желудочковый канал. Положительной чертой данного режима является то, что в случае развития брадисистолии, не поддающейся лечению предсердной стимуляцией (нарушение АВ-проводимости на синусовом ритме или при фибрилляции предсердий), пациент оказывается застрахованным от серьезного нарушения гемодинамики с развитием соответствующей симптоматики или смерти [162]. С другой стороны, даже у здорового человека могут возникать паузы в работе сердца, не сопровождающиеся какой-либо симптоматикой (ночная брадикардия, постэкстрасистолические паузы). Показано, что даже незначительный процент возникающей в этих ситуациях желудочковой стимуляции способен привести к развитию нежелательных эффектов изолированной стимуляции в режиме VVI, описанных в подглаве 1.3.1 [133, 162]. Желудочковая стимуляция, которая выполняется в такие моменты приводит к нарушению внутрижелудочковой синхронности сокращения, снижению сократительной способности левого желудочка, прогрессированию сердечной недостаточности [162, 170]. Также одним из недостатков этого режима электрокардиостимуляции является возможность возникновения так называемой пейсмекерной тахикардии, обусловленной стимуляцией желудочков, синхронизированной с патологически детектируемой ретроградной Р-волной. Способы уменьшения стимуляции желудочков при использовании режима DDD(R). Для уменьшения процента стимулированных желудочковых комплексов, то есть для обеспечения возможно большего количества естественных желудочковых сокращений, разработано немало методик. Некоторые из них являются, по сути, особенностями программирования обычных двухкамерных стимуляторов. В частности, использование длительной атриовентрикулярной задержки позволяет значительно снизить количество навязываемых сокращений [78, 122, 140, 170]. Но при выставлении чрезмерно длительного атриовентрикулярного интервала происходят существенные изменения в механике сокращения сердца, внутрисердечной и центральной гемодинамике. Связано это с тем, что при высокой частоте работы синусового узла систола предсердий может наслаиваться на излишне задержанное сокращение желудочков. При закрытых атриовентрикулярных клапанах это приводит не только к отсутствию предсердного вклада в гемодинамику, но и к обратному току крови из предсердий в центральные вены большого и малого круга, что еще более снижает объем крови, поступающей в желудочки во время их диастолы [170]. Кроме того, использование фиксированной удлиненной АВ-задержки может приводить к ретроградному возбуждению предсердий и поэтому не может быть рекомендовано [134]. Другим способом избавления от лишней стимуляции желудочков является перевод двухкамерного стимулятора из режима DDD в режим DDI. Это может способствовать снижению доли навязанных желудочковых сокращений (с 76,5% до 48,9%, Р=0,0002), что клинически проявляется снижением частоты развития фибрилляции предсердий [98]. Кроме того, в настоящее время разработаны различные алгоритмы работы ЭКС, которые минимизируют процент стимуляции по желудочковому каналу. К таковым относятся функции VIP (Ventricular Intrinsic Preference), AVSH (AtrioVentricular Search Hysteresis), Search AV+, MVP (Managing of Ventricular Pacing), AAISafeR, DDD/AMC, CAN-SAVE R [78, 140, 164]. Общей чертой для всех перечисленных алгоритмов является то, что основным режимом является постоянная стимуляция предсердий «по требованию». Работа желудочкового канала начинается лишь в определенных условиях. Одним из таких условий может стать увеличение интервала P-Q в одном или нескольких следующих друг за другом комплексах, «выпадение» одного или нескольких желудочковых комплексов или появление паузы в работе желудочков больше определенного запрограммированного значения [78, 92, 123, 140, 161]. Установлено, что количество переходов от собственного проведения к стимуляции и обратно также приводит к электрической нестабильности миокарда [169] и снижению его сократительной способности [116], поэтому разрабатываемые алгоритмы должны снижать количество не только самой стимуляции желудочков, но и переходов к ней и обратно. Помимо профилактики отрицательных побочных эффектов минимизация ненужной желудочковой стимуляции может способствовать увеличению срока работы электрокардиостимулятора за счет экономии заряда элемента питания [96]. Возможно, в будущем использование в работе всех двухкамерных ЭКС алгоритмов, подобных описанным выше, позволит полностью исключить ненужную стимуляцию желудочков, что, в свою очередь, разрешит вопрос о выборе режима первоначальной стимуляции в пользу имплантации двухкамерных ЭКС [52, 107, 118, 170]. 1.3.4 Трехкамерная стимуляция и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы. Кардиоресинхронизирующая терапия – это сравнительно молодое, но уже ставшее самостоятельным, направление в электрокардиостимуляции. Основным показанием для имплантации трехкамерных электрокардиостимуляторов является не наличие гемодинамически значимой брадикардии, а тяжелая, не поддающаяся медикаментозному лечению хроническая сердечная недостаточность. Тем не менее, имплантация системы ресинхронизации работы сердца может быть выполнена и при наличии хронотропной дисфукции синусового узла в сочетании с предсердно-желудочковой, межжелудочковой или внутрижелудочковой диссинхронией. Использование двухкамерных кардиовертеров-дефибрилляторов вместо электрокардиостимуляторов в режиме DDD порой позволяет улучшить результаты лечения пациентов с наджелудочковыми тахиаритмиями, уменьшая количество госпитализаций для выполнения кардиоверсии и повышая качество жизни пациентов [150]. 1.3.5 Другие способы электрокардиостимуляции. Для профилактики нежелательных клинических эффектов от электрокардиостимуляции и максимального приближения навязанного от стимулятора сокращения к естественному, физиологическому, предлагаются все более новые способы и режимы. В частности, при переносе места стимуляции из ушка правого предсердия в область межпредсердной перегородки, устья коронарного синуса или пучка Бахмана, и из верхушки правого желудочка в область межжелудочковой перегородки или выводного отдела правого желудочка, сокращение камер становится более синхронизированным, следовательно – сердце лучше выполняет свою главную функцию – насосную [72, 126, 155]. Введение механизма частотной адаптации улучшило переносимость пациентами физических нагрузок, при наличии хронотропной дисфункции. Альтернативными способами, улучшающими работу элементов проводящей системы сердца можно считать генноинженерные методики. Так искусственное увеличение экспрессии гена HCN1-DeltaDeltaDelta может привести к повышению автоматизма синусового узла [165]. Аналогично, в качестве возможного профилактического метода для сохранения АВ-проведения можно представить способ увеличения экспрессии аденилил-циклазы VI в клетках АВ-соединения. В исследовании на животных показано укорочение при этом интервалов P-Q и St-Q, а также повышение точки Венкебаха по сравнению с контролем [152]. Возможно, в будущем эти способы найдут применение в практической медицине. 1.4 Выбор оптимального режима ЭКС Как видно из представленных выше результатов исследований, главной опасностью при имплантации электрокардиостимулятора в предсердную позицию является вероятность развития АВ-блокады. Даже при развитии фибрилляции предсердий, урежение частоты сердечных сокращений может наступить лишь при нарушенной в той или иной степени АВ-проводимости, которая снижается в том числе и под влиянием эпизодов фибрилляции предсердий [83]. Поэтому встает вопрос о прогнозировании развития нарушения прохождения импульса с предсердий на желудочки, об определении факторов риска, выделении пациентов, которым еще до развития клинико-электрокардиографических критериев бинодальной болезни необходимо имплантировать двухкамерный электрокардиостимулятор [85]. 1.4.1 Выбор режима ЭКС на основании данных лучевых методов диагностики Двухкамерная стимуляция и изолированная стимуляция предсердий, объединенные понятием «физиологическая стимуляция», имеют преимущества над изолированной стимуляцией желудочков, так как они более полно восстанавливают физиологию сердечного сокращения [6]. Это обеспечивается за счет сохранения последовательности распространения импульса с предсердий на желудочки и поддержания доминирующей роли синусового узла. Показана корреляция между фракцией выброса левого желудочка и качеством жизни пациента при электрокардиостимуляции, оба этих показателя достоверно выше при двухкамерной стимуляции по сравнению с изолированной желудочковой [71, 125, 128, 138]. Таким образом, изолированная желудочковая электрокардиостимуляция не может больше рассматриваться, как метод выбора при лечении пациентов с синдромом слабости синусового узла. При сохранной сократительной функции предсердий выбор необходимо делать между изолированной стимуляцией предсердий и двухкамерной стимуляцией в зависимости от наличия или отсутствия признаков нарушения проведения по АВ-узлу [58]. Комплексное исследование систолической и диастолической функции миокарда с использованием ультразвуковой допплерографии показало преимущество двухкамерной стимуляции над изолированной предсердной даже при умеренном замедлении АВ-проведения [105]. Несмотря на это, в многочисленных исследованиях были показаны достоверно большие значения смертности, частоты развития фибрилляции предсердий и увеличения размеров левых отделов сердца, снижение сократительной способности левого желудочка, кровотока в миокарде, при двухкамерной стимуляции по сравнению с однокамерной предсердной, как при наличии функции частотной адаптации, так и без нее [52, 55, 56, 71, 74, 91, 113, 124, 127, 125, 132, 133, 139, 144, 156]. Независимыми факторами риска развития фибрилляции предсердий кроме желудочковой стимуляции [73] по данным ЭХОКГ, являются наличие поражения клапанов или проводящей системы сердца [142, 144]. Кроме того, фибрилляция предсердий развивается в 2-3 раза чаще при увеличении левого и правого предсердий на 1 см больше нормы, утолщении межжелудочковой перегородки или наличии регургитации 2 степени и более на митральном клапане [54]. 1.4.2 Использование клинических данных в определении оптимального режима ЭКС При оценке клинического эффекта и отдаленных результатов это проявляется в снижении сердечно-сосудистой и общей смертности, частоты развития фибрилляции предсердий, тромбоэмболических осложнений и пейсмекерного синдрома, повышении качества жизни при изолированной предсердной или двухкамерной стимуляции по сравнению с изолированной желудочковой [60, 61, 71, 82, 111]. Кроме того, из-за меньшей частоты госпитализаций и инвалидизации физиологическая стимуляция является более выгодной и с экономической точки зрения [71, 145]. 1.4.3 Определение оптимальной тактики ЭКС на основании данных электрокардиографических методов исследования Наличие пароксизмов фибрилляции предсердий в анамнезе, и выявленных при ЭКГ или ХМЭКГ, предрасполагает к их повторному возникновению после имплантации ЭКС, но не влияет на вероятность развития постоянной формы фибрилляции [144]. Вероятность развития фибрилляции предсердий при изолированной предсердной стимуляции по данным разных исследований составляет от 0,4% [53, 66] до 0,9% [109]. В связи с тем, что фибрилляция предсердий может предрасполагать к нарушению АВ-проводимости [83], полезным может оказаться профилактическое использование алгоритмов предсердной электрокардиостимуляции, подавляющей избыточный автоматизм миокарда предсердий [135]. У пожилых пациентов АВ-проводимость с возрастом существенно снижается, что проявляется, в том числе, и избыточным (не физиологичным) увеличением интервала St-Q при стимуляции с частотой 120 и менее импульсов в минуту. Но для клинически значимого снижения функции проведения электрического импульса с предсердий на желудочки требуется обычно достаточно длительное время. Об этом свидетельствуют исследования, в которых показано, что нормальный уровень АВ-проводимости, определенный по длительности интервала P-Q на синусовом ритме и интервала St-Q во время предсердной стимуляции с частотой 100 и 120 импульсов в минуту, а также по точке Венкебаха, остается стабильным в течение длительного периода времени. Иными словами, даже изначально низкие значения скорости предсердно-желудочкового проведения или малый резерв АВ-проведения (низкая точка Венкебаха) не могут рассматриваться в качестве предикторов скорого развития АВ-блокады. Следовательно, даже при этих условиях длительная изолированная предсердная стимуляция может считаться достаточно надежной [59] и с большой вероятностью будет реализованной на протяжении всего срока службы электрокардиостимулятора. Особенностями лечения данной категории пациентов является лишь то, что после имплантации однокамерного предсердного электрокардиостимулятора должна подвергаться строгому наблюдению на предмет нарушения АВ-проводимости, а в электрокардиостимуляторах с функцией частотной адаптации максимальная навязываемая частота должна программироваться с учетом выявленного низкого резерва АВ-соединения, в частности – снижения точки Венкебаха [121]. Предиктором развития АВ-блокады является замедление распространения импульса по другим отделам проводящей системы сердца (в частности по системе Гиса-Пуркинье), поэтому пациентам с блокадой одной или двух ветвей пучка Гиса должна выполняться имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора [69]. Кроме того, одним из важных предоперационных факторов риска нарушения АВ-проводимости является наличие тахисистолического компонента в клинике синдрома слабости синусового узла (синдром тахи-брадикардии) [83, 85]. Таким образом, за принципиальным решением о необходимости имплантации кардиостимулятора должен следовать выбор подходящей для данного больного системы. При этом на помощь приходят клинические, электрофизиологические, гемодинамические и социально-экономические факторы, а также индивидуальные особенности пациента. Выбор определенной системы часто является итогом компромисса между "оптимальным", исключительно с медицинской точки зрения, решением и существовующими ограничениями финансового и хирургического характера. В связи с выше изложенным, целью нашей работы стало повышение эффективности электрокардиотерапии у пациентов с синдромом слабости синусового узла. Совершенствовались алгоритмы клинико-анамнестического, электрокардиографического и лучевого обследования с целью уменьшения количества реопераций для имплантации желудочкового электрода у данной категории пациентов. |
Похожие:
 | I период До внедрения в клинику принципов интенсивного коронарных больных, аритмии были непосредственной причиной смерти не менее чем в 40%... | | I период До внедрения в клинику принципов интенсивного коронарных больных, аритмии были непосредственной причиной смерти не менее чем в 40%... |
| Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом Глпс зоонозная природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь. Характеризуется циклическим течением, синдром интоксикации, геморрагическими... | | Реферат в работе приведены результаты предоперационной подготовки Новые подходы к предоперационной подготовки и борьбе с послеоперационными осложнениями у больных с компрессионным синдромом, обусловленным... |
| Адаптивная саморегуляция психофизиологического состояния детей с... Развитие умений и навыков детей в различных видах деятельности не возможно без совместной работы дошкольного учреждения с семьёй |  | Клинические рекомендации по диагностике и лечению больных меланомой кожи москва 2014 Используемые сокращения: меланома кожи (МК), ультрафиолетовое излучение (уфи), дезоксирибонуклеиновая кислота (днк), ультразвуковое... |
| Проекта Лишь у части больных имеются соматические жалобы, обусловленные осложнениями (повреждения опорно-двигательного аппарата в результате... | | «Современные принципы организации оказания медицинской помощи и лечения... Фгбу российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздравсоцразвития России |
| Особенности нарушения биомеханики малого круга кровообращения и центральной... Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Самарский государственный... | | Решение заседания кафедры Протокол №1 «02» сентября 2013 г. Программа... Определение и характеристика различных форм речевых нарушений (дислалия, нарушения голоса, ринолалия, дизартрия, заикание, алалия,... |
| Реферат : Цистовагинопластика (цвп) является методом реконструкции... Ре-иннервация «влагалища», реконструированного из лоскута мочевого пузыря у пациенток с синдромом Майера-Рокитанского, Кистнера-Хаузера.... | | Библиографический указатель книг по педагогике, поступивших в библиотеку I квартал 2015 год П. Л. Жиянова, Е. В. Поле; Благотвор фонд "Даунсайд Ап", Центр ранней помощи для детей с синдромом Дауна. 3-е изд. М. Благотворит... |
| Электрофизиологические особенности ускорения атриовентрикулярного... Электрофизиологические особенности ускорения атриовентрикулярного проведения при феномене и синдроме вольфа – паркинсона – уайта... | | Инструкция по химиотерапии больных туберкулезом проект изменений... Проект изменений «Инструкции по химиотерапии больных туберкулезом» приложения №6 к Приказу мз РФ №109 от 21 марта 2003 года «О совершенствовании... |
| Реферат Если в течение продолжительного времени это равновесие не соблюдается, возникают нарушения: дистрофические нарушения при белково-энергетической... | | №4: «Болезни прорезывания зубов. Нарушения прикуса. Нарушения количества... Цель занятия: ознакомить студентов с патологиями прикуса и методами его исправления |
