Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии

Скачать 4.45 Mb.

Название	Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии
страница	25/28
Дата публикации	21.05.2015
Размер	4.45 Mb.
Тип	Документы

100-bal.ru > Биология > Документы

1 ... 20 21 22 23 24 25 26 27 28

Методика исследования

Содержимое 12-перстной кишки извлекается посредством дуоденального зонда натощак (через 12 ч после еды). В течение 30-45 мин. получают первую порцию А, которая характеризует I фазу секреции. Затем через зонд медленно вводят какой-либо возбудитель (стимулирующий фактор) желчного пузыря, например, 10% раствор глюкозы. Время до появления новой порции - II фаза, немая фаза закрытого сфинктера Одди. Порция, извлекаемая в следующую, III фазу, - порция А₂ (фаза открытого желчного протока). За ней идет порция В - IV фаза (пузырной желчи). После нее следует порция С - V фаза («печеночной желчи»). Порции А₁, А_2,В, С различаются по цвету.

При оценке результатов в каждой порции дуоденального содержимого определяется длительность, цвет, скорость и характер истечения секрета, объем, рН, прозрачность, результаты микроскопии, а при специальных назначениях - содержание и активность ферментов поджелудочной железы, а также содержание желчных пигментов и желчных кислот. Полученные результаты сравнивают с нормой.

Характеристика показателей

Нормальные показатели дуоденального зондирования

Показатели	I (A₁)	II	III (A₂)	IV (B)	V (C)
1. Через какое время получена порция, мин.	30-45	Длится 3-4	3-4	За предыдущий
2. Длительность, мин	20-40	---	2-3	20-30	Пока олива зонда в 12-перст. кишке
3. Скорость течения, мл/мин.	1-2	---	1-1,5	2-3	1-2
4. Характер истечения	Непрерывный
5. Цвет	Св. желт.	---	Желт., темнее I, светл. IV	Темно-оливко-вый	Золо-тисто-желтый
6. Количество, мл.	20-30	---	2-3	20-40	12-15
7. рН	6,5-7,2	---	6,5-7,2	7,2-7,5	7,5-8,0
8. Прозрачность	Прозрачный
9. Микроскопия	Нормальная желчь не содержит клеточных элементов, иногда небольшое количество кристаллов холестерина

Время появления той или иной порции дуоденального содержимого характеризует моторную (эвакуаторную) функцию соответствующего отдела, а также наличие препятствий оттоку секрета. Удлинение времени принято считать результатом снижения моторной активности или нарушением оттока, укорочение говорит об активации моторной функции.

Длительность и скорость истечения отражают фоновую секреторную активность поджелудочной железы и желчеобразующую функцию печени. Увеличение длительности и объема, повышение скорости истечения - признаки активации секреторной функции. Уменьшение длительности, снижение скорости и объема, свидетельствуют о падении секреторной способности поджелудочной железы и печени.

Характер истечения отражает моторную активность 12-перстной кишки, фоновый тонус сфинктера Одди. При прерывистом характере истечения сока можно сделать вывод о повышении тонуса сфинктера Одди и активации моторики кишки, наличии камней или других препятствий оттоку секретов.

Цвет отражает наличие билирубина в дуоденальном соке и желчных пигментов. Зеленоватый цвет порции А₁ свидетельствует о примеси желудочного сока в дуоденальном содержимом. Более темный цвет порции А₂говорит об увеличении количества билирубина. Более светлый указывает на уменьшение поступления билирубина, задержку желчных пигментов в крови.

Количество сока отражает секреторную способность поджелудочной железы и печени и процесс желчевыделения. Увеличение порций A₁ и А₂ свидетельствует об активации секреторной функции поджелудочной железы. Увеличение порции В - признак активации желчеобразования. Уменьшение дуоденального содержимого вызвано снижением секреторной активности поджелудочной железы и печени. Уменьшение порции В наблюдается при закупорке шейки желчного пузыря или пузырного протока камнем. Отсутствие желчи во всех порциях связано обычно с закупоркой общего желчного протока камнем или опухолью. Увеличение порции В наблюдается при холециститах с выраженным увеличением объема или атонией желчного пузыря. Реакция. Все порции желчи имеют в норме нейтральную или слабощелочную реакцию. Смещение рН в кислую сторону, может быть при воспалительных процессах в желчном пузыре.

Прозрачность. У здоровых лиц все порции дуоденального содержимого прозрачны. Желчь мутнеет при воспалительных процессах в желчном пузыре, что обусловлено появлением клеточных элементов, слизи, микроорганизмов, иногда - попаданием в 12-перстную кишку желудочного сока.

Микроскопия позволяет судить в основном об изменении коллоидальной устойчивости желчи и наличии паразитарной инвазии и микроорганизмов.
4.3. Итоговый контроль знаний:

Вопросы по теме занятия:

Нарушения переваривающей функции кишечника.
Расстройства функций кишечника. Нарушения всасывания.
Патогенетическая классификация диареи.
Дисбактериозы, этиопатогенез.
Этиопатогенез целиакии.

.

Ситуационные задачи:

1. Пациент М., 43 года, страдающий тяжелым хроническим гастритом и энтеритом, обратился к врачу с жалобами на частые поносы, нарастающее недомогание, слабость, похудание, распространенные отеки. При обследования выявлены: гипохромная анемия, признаки полигиповитаминоза, надпочечниковой недостаточности и иммунодефицита.

Лабораторное исследование кала: креаторрея, стеатоторрея, амилоррея.

Результаты аспирационной энтеробиопсии: сниженная активность ферментов фракции полостного и пристеночного пищеварения, атрофия микроворсинок энтероцитов.

Вопросы:

1. Как Вы обозначите описанный симптомокомплекс? Ответ аргументируйте.

2. Каковы возможные причины и патогенез этого синдрома?

3. Какими расстройствами пищеварения характеризуется описанный синдром у пациента и почему?

4. Каков патогенез каждого из перечисленных симптомов? Ответ обоснуйте.

2. Пациент Д., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство «жжения») в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и, иногда, рвотой. Рвота, со слов пациента, приносит ему облегчение. Боли появляются так же ночью, в связи с чем пациент просыпается, и на «голодный желудок». Прием пищи а этих случаях быстро снимает болевые ощущения.

Пациент эмоционален, раздражителен; много курит и злоупотребляет алкоголем. Полгода назад перенес сильный стресс, с этого момента похудел на 8 кг. Врачом был поставлен диагноз и назначено лечение, которое существенно облегчило состояние больного.

Вопросы:

1. Сформулируйте заключение о патологическом процессе у пациента и обоснуйте ответ.

2. Что может быть наиболее вероятной причиной и что является важными факторами риска возникновения патологического процесса в данном случае?

3. Сформулируйте основные положения современной концепции ЯБЖ и ДПК.

4. Каковы причины:

-чувства боли (жжения) в эпигастральной области?

-снижения веса пациента?

Тестовые задания:
001. В РАЗВИТИИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ МОЖЕТ УЧАСТВОВАТЬ СЛЕДУЮЩИЙ ФАКТОР

1) низкая продукция глюкокортикоидов

2) снижение тонуса парасимпатических нервов

3) повышение образования слизи

4) снижение тонуса симпатических нервов

5) дуоденогастральный рефлюкс

002. О ЧЕМ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ ПОЯВЛЕНИЕ СТЕАТОРЕИ И БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН В КАЛОВЫХ МАССАХ ПОСЛЕ ПРИЕМА МЯСНОЙ И ЖИРНОЙ ПИЩИ

1) о панкреатической ахилии

2) о гиперсекреции желудочного сока

3) об отсутствии желудочного сока
003. ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

1) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения

2) резекция 25% тощей кишки

3) острый панкреатит
004. ПРИЧИНА НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ В КИШЕЧНИКЕ

1) воспаление, вызванное инфекционными агентами, действием эндотоксинов (при диабете, уремии)

2) резекция 25% тонкой кишки

3) гипертрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки
005. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗВЕНО НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ

1) увеличение рН выше оптимального в кишечнике

2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника

3) активность пищеварительных ферментов

4) уменьшение проницаемости кишечной стенки

5) улучшение дезинтоксикационной функции печени
5. Домашнее задание для усвоения темы занятия

Контрольные вопросы:

1. Дисбактериозы, механизмы развития, современные патогенетические подходы к терапии.

2. Этиопатогенез целиакии, современные подходы к патогенетической терапии.

Тестовые задания:
001. КАКОЕ ИЗ УКАЗАННЫХ НАРУШЕНИЙ ПИЩЕВАРЕНИЯ МОЖЕТ ОБУСЛОВИТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЕ СТЕАТОРЕИ

1) недостаточность переваривания и всасывания углеводов

2) недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

3) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

4) ахилия

5) ухудшение всасывания воды и электролитов
002. ПОСЛЕДСТВИЕМ АХОЛИИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) ухудшение переваривания и всасывания жиров

2) ухудшение всасывания воды и электролитов

3) повышение активности микрофлоры кишечника

4) усиление секреции панкреатического сока

5) усиление моторики кишечника

006. ПОНЯТИЕ "ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС" ОБОЗНАЧАЕТ

1) синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

2) быстрое опорожнение желудка

3) медленное опорожнение желудка

4) заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

5) заброс содержимого желудка в пищевод

Ситуационные задачи:

1. Ребенок 1,5 года, жалобы на отсутствие аппетита, прибавки веса, обильный стул.

Анамнез болезни: в 1 год ребенок перенес сальмонеллезную инфекцию, лечился в стационаре. После выписки из стационара родители ребенка изменили его рацион питания. Пища стала содержать большое количество продуктов из зерновых культур. Через 1 месяц произошло ухудшение состояния, разжижение стула, вялость. Бактериологическое исследование дало отрицательные результаты. Ребенок стал беспокойным, агрессивным, плаксивым, потерял в массе. Стул участился до 10 - 12 раз, стал обильным, жирным.

При поступлении в стационар состояние тяжелое. Тургор тканей снижен. Кожные покровы бледные, сухие. Волосы тусклые, сухие. Умеренно выраженная отечность на голенях, передней брюшной стенке. Тоны сердца ритмичные. ЧСС 120 уд/мин. Живот увеличен в размере, мягкий, при пальпации болезненный. Печень +2см из-под реберного края. Стул 10 раз в сутки, обильный, зловонный, пенистый, с жирным блеском. Мочеиспускание не нарушено.

Биохимический анализ крови: общий белок - 58 г/л (N -58 - 82); -глобулин - 25% (Nсp - 7,5%); мочевина -3,7 ммоль/л (N - 8,6 - 14,7 ммоль/л); билирубин - 7,0 мкмоль/л (N - 3,4 - 13,4 мкмоль/л); холестерин - 1,9 ммоль/л (N - 3,7 - 6,5 ммоль/л); ЩФ - 830 Ед/л (N - 220 - 820 Ед/л).

Копрограмма: жирные кислоты - много, крахмал - много.

Анализ кала на дисбактериоз: общее количество кишечной палочки - 3x10⁸ (N - Зх10⁸ - 4x10⁸); кокковая флора - 10% (N – до 25%); бифидобактерии - 102 (N - более 107).

Липидограмма крови: общие липиды - 440 мг% (N - 450 - 700); фосфолипиды - 90 мг% (N - 100 - 160 мг%); триглицериды - 108 мг% (N - 160-190 мг%).

Липидограмма кала: общие липиды - 1380 мг% (N - 790 мг%); моноглицериды - 173 мг% (N - 0 мг%); диглицериды - 53 мг% (N - 38 мг%).

Гистологическое исследование слизистой тонкой кишки: атрофические изменения слизистой оболочки в виде полного исчезновения ворсин, увеличения глубины крипт.

Вопросы:

1. Ваше заключение о патологическом процессе у ребенка, обоснование.

2. Какое значение для развития заболевания имеет перенесенная сальмонеллезная инфекция?

3. Дайте анализ объективных данных и данных лабораторных анализов.

4. Назначьте диету ребенку.
6. Список тем по НИРС(темы рефератов):

1. Острая кишечная непроходимость. Причины и патогенез возникающих нарушений.

2. Диарея и синдром раздраженной кишки.

Занятие №34

Тема: Печеночная недостаточность. Желтухи.

Форма организации занятия: практическое занятие
Значение изучения темы: От цирроза печени в мире ежегодно умирает около 300 000 человек. За последние 10 лет частота циррозов увеличилась на 12%. Наиболее частой причины цирроза является вирусный гепатит, а также хроническая алкогольная интоксикация и действие других гепатотропных токсических веществ, что определяет актуальность изучения данной темы.

4. План изучения темы:

4.1. Контроль исходного уровня знаний

Проверка альбомов.

Тестовые задания:

001. ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЖЕЛТУХИ В МОЧЕ МОЖЕТ ПОЯВИТЬСЯ НЕПРЯМОЙ (СВОБОДНЫЙ) БИЛИРУБИН

1) при механической

2) при гепатоцеллюлярной

3) при гемолитических

4) ни при одной из перечисленных
002. ОДНИМ ИЗ СПОСОБОВ ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ РАЗВИТИЯ КОМЫ ПРИ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ ОГРАНИЧЕНИЕ В ДИЕТЕ

1) углеводов

2) жиров

3) белков

4) жидкости

5) солей
003. ДЛЯ КАКОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНО ПОЯВЛЕНИЕ В КРОВИ ПЕЧЁНОЧНЫХ ТРАНСАМИНАЗ

1) печёночноклеточной

2) гемолитической

3) энзимопатической

4) для любого типа
004. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ЧАЩЕ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ КОМЫ

1) печёночноклеточного типа

2) энзимопатического типа

3) шунтового типа
005. В КЛИНИЧЕСКИ ВЫРАЖЕННОЙ СТАДИИ ЖЕЛТУХИ ПЕЧЁНОЧНОКЛЕТОЧНОГО ТИПА В КРОВИ И В МОЧЕ ИСЧЕЗАЕТ УРОБИЛИНОГЕН, ПОТОМУ ЧТО

1) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами

2) нарушается выделение билирубина в кишечник

3) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике
006. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ВЕДУЩИМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ В РАЗВИТИИ ЭКЗОГЕННОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ

1) увеличение жирных кислот в крови

2) повышение содержания аммиака в крови

3) накопление лактата в крови

4) увеличение триптофана в крови
007. ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЖЕЛТУХИ В МОЧЕ ПОЯВЛЯЕТСЯ ПРЯМОЙ БИЛИРУБИН

1) при гемолитических

2) при гепатоцеллюлярной

3) при механической
008. КАКИЕ ПИГМЕНТЫ ПРИДАЮТ ТЕМНЫЙ ЦВЕТ МОЧЕ ПРИ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ

1) конъюгированный билирубин

2) неконъюгированный билирубин

3) уробилин

4) стеркобилин
009. МОЖЕТ ЛИ ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ РАЗВИТЬСЯ ГИПОВИТАМИНОЗ A, D, Е И К

да

нет

010. МОЖНО ЛИ ВВЕДЕНИЕМ АЛКОГОЛЯ ВОСПРОИЗВЕСТИ У ЖИВОТНОГО ЖИРОВОЙ ГЕПАТИТ

1) да

2) нет
4.2. Основные понятия и положения темы:

Нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных факторов, токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии и др. В зависимости от природы причинного фактора, продолжительности его воздействия, индивидуальной чувствительности организма возможно развитие как острых, так и хронических процессов в печени.

Печеночная недостаточность - это состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.

Виды печеночной недостаточности:

абсолютная и относительная (на фоне функциональных перегрузок);
тотальная (снижены все функции печени) и парциальная;
малая НП (без энцефалопатии) и большая ПН (с энцефалопатией).

Патогенетические формы печеночной недостаточности.

Экскреторная (холестатическая).
Гепатоцеллюлярная (при воспалении, дистрофии, некрозе печени).
Сосудистая (при нарушении местного или общего кровообращения).
Смешанная.

Клинические формы:

острая и хроническая;
с диффузным поражением печени или очаговым.

Клинические проявления ослабления барьерной функции печени и развития токсемии:

- снижение устойчивости к инфекции;

- развитие аллергических, иммунных заболеваний;

- лейкоцитоз;

- лихорадка;

- гемолиз эритроцитов;

- эрозии кишечника;

- почечная недостаточность;

- токсемический коллапс.
Оценка нарушений функционального состояния печени по данным биохимического анализа крови

Оценка белково-синтетической функции печени.

Наиболее значимыми при патологии печени являются следующие состояния:

Диспротеинемия – характеризуется изменением соотношения белковых фракций плазмы. При патологии печени, чаще всего, характеризуется снижением концентрации альбуминов и увеличением концентрации γ-глобулинов. Для диагностики патологии печени применяют осадочные пробы, основанные на преципитации белков плазмы при контакте со стандартными растворами тимола (тимоловая проба), дихлорида ртути (сулемовая проба), хлорида кальция (проба Вельтмана). Оценка производится визуально или по калибровочным графикам

Гипоальбуминемия - является маркером хронизации и прогрессирования гепатитов различной этиологии.

Коагулопатия. Проявляется снижением протромбинового времени. Является маркером тяжести острых дисфункций печени.

2. Оценка углеводной функции печени.

Гипогликемия не является обязательным маркером патологии печени, но часто выявляется натощак в катаболическую фазу развития любого патологического процесса в печени. Напротив, прием пищи сопровождается у таких больных гипергликемией. Стандартная проба на толерантность к глюкозе позволяет выявить диабетический тип кривой.

Для дифференциальной диагностики желтух используется определение в крови свободной и связанной фракции билирубина. В физиологических условиях связанная фракция билирубина в крови отсутствует или ее содержание не превышает 20 - 25%.

Билирубиновый показатель (БП) характеризует отношение связанной фракции к общему содержанию, достигает при гипербилирубинемии 50 - 60%.

При оценке патологии печени выделяют ряд синдромов: желтухи и холестаза, цитолиза (гиперферментемии), печеночной недостаточности (большой и малой).

Синдром желтухи

Этот синдром занимает ведущее место в патологии печени. В основе механизма развития желтухи лежит нарушение пигментного обмена. Желтуха проявляется при билирубинемии более 34,2 мкмоль/л. Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи. В таблице представлены ведущие дифференциально-диагностические признаки различных желтух.

Динамика желчных пигментов при различных формах желтух

Норма

Надпе-ченоч-ная желтуха

Печеночная желтуха

Подпеченочная желтуха

Начало

Разгap

Выздоровление

Непрямой билирубин

+++

Прямой билирубин

+ +

+- +

+ +

Уробилино-ген

Стеркоби-линоген

+•-

Желчные кислоты

Синдром холестаза

При холестазе в печени и крови накапливаются не только желчные пигменты, как это имеет место при желтухах цитолитической природы, но и другие компоненты желчи - желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты. Холестаз может иметь разное происхождение. В зависимости от локализации первопричины дифференцируют внутри- и внепеченочный холестаз. Внепеченочный обусловлен обтурацией внепеченочных желчных путей. Более сложен и вариабелен патогенез внутрипеченочного холестаза, лежащего в основе холестатических гепатитов.

Для диагностики холестаза используют энзиматические тесты. К ферментам маркерам холестаза относят щелочную фосфатазу, лейцинаминопептидазу и гаммаглуамилтрансферазу, которые синтезируются на внешней поверхности каникулярной мембраны гепатоцитов.

Наиболее достоверным признаком холестаза является повышение в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы. Если повышена активность в сыворотке только щелочной фосфатазы, то, при отсутствии костной патологии, - это самый ранний показатель возможного обширного вовлечения печени в патологический процесс. В ранние сроки внутрипеченочного холестаза повышение активности щелочной фосфатазы является следствием активации ее синтеза, дальнейшее увеличение активности, особенно в форме макрощелочной фосфатазы, связано с деструкцией желчных канальцев при действии желчных кислот.

Увеличение активности гаммаглутамилтрансферазы, чаще всего, наблюдается при повреждении печени при хроническом алкоголизме. Увеличение активности всех трех ферментов - признак гепатобилиарного поражения.