Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии
Скачать 4.45 Mb.
|
Энзимные тесты оценки холестаза(по В.П.Куликову и соавт., 2006)
Синдром цитолиза (повреждения гепатоцитов) Энзимные тесты являются высокочувствительными индикаторами цитолиза гепатоцитов. Определение активности АлАТ, например, характеризуется как «беспункционная биопсия печени». Пределы референтных колебаний ферментных тестов приведены ниже. Сывороточные энзимные тесты — маркеры повреждения гепатоцитов(по В.П.Куликову и соавт., 2006)
Наиболее информативным маркером цитолиза гепатоцитов является АлАТ. Это объясняется тем, что АлАТ содержится исключительно в гиалоплазме гепатоцигов, а АсАТ включает изоэнзим, локализующийся в митохондриях. Поэтому при цитолитическом процессе, развивающемся в печени, преобладает вымывание АлАТ. С другой стороны, при преобладании некробиоза клеток с вовлечением в процесс митохондрий, например, в клетках сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда, превалирует элиминация АсАТ. Поэтому нередко АлАТ называют, печеночной, а АсАТ - сердечной трансаминазой. Параллельное определение двух энзимов позволяет полнее охарактеризовать происхождение гиперферментемии. Обычно рассчитывается коэффициент де Ритиса - АсАТ/АлАТ, в норме близкий к единице. Его снижение до 0.7 дополнительно подтверждает печеночный характер, а повышение до 1,3 и более - непеченочный генез гиперферментемии. Значительное снижение коэффициента (<0 7) рассматривают как индикатор тяжелого повреждения печени. Для оценки природы гиперферментемии используют исследование активности, печеночноспецифических ферментов - сорбитдегидрогеназы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы. В отличие от аминотрансфераз, они локализуются преимущественно в гепатоцитах. Их выявление в крови подтверждает связь гиперферментемии с патологией печени. Вместе с тем в качестве индикаторных диагностических тестов они никаких преимуществ, по сравнению с определением АлАт не имеют. Ценность энзимных тестов (АлАТ и АсАт) состоит в том, что они являются ранними маркерами повреждения печеночной ткани. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) содержится в сердечной и скелетной мышцах, печени, легких. Повышение содержания ЛДГ типично для гепатоцеллюлярных заболеваний и менее типично для холестатических. Изофермент ЛДГ содержится в печени. Тесты печеночной функции¹
АСТ-аспартатаминотрансфераза; АЛТ- аланинаминотрансфераза. ¹Из Tierney LM Jr, McPheeSJ, Papadakis M.A: Carrent Medical Diagnosis & Treatment 1996 и В.С. Камышникова (2004). Механизмы первичного повреждения гепатоцитов. Механизмы клеточных повреждений: перекисное окисление липидов, образование свободных радикалов, гипоксия, изменения ферментных систем, иммунные реакции при патологии печени. Наиболее опасными для организма являются жирорастворимые соединения (яды, билирубин, холестерин и т.д.), накапливающиеся исключительно в клеточных мембранах до уровней, вызывающих нарушения функции клеток, органов и систем всего организма. Обезвреживание ксенобиотиков происходит в печени 2 стадии: 1) окисления; 2) защитного синтеза (связывание). Система микросомальных оксигеназ (СМО) катализирует 1-ю фазу детоксикации (окисление), после чего окисленный продукт вступает во 2-ю стадию детоксикации - защитного синтеза, а водорастворимые соединения обезвреживаются сразу этим путем, минуя окисление. Во 2-й стадии осуществляется взаимодействие яда и его окисленного продукта с эндогенными соединениями (глюкуроновой кислотой, глутатионом, активизированной серной кислотой). Образующие, уже водорастворимые конъюгаты, легко экскретируются почками организма. В некоторых случаях (отравление CCI4, акрилонитрилом) происходит образование продуктов, превосходящих по токсичности исходные вещества, это явление называется летальным синтезом. Образующиеся при этом продукты (эпоксиды, свободные радикалы) повреждают мембраны клеток и, в первую очередь, эндоплазматического ретикулума, вызывая при этом нарушение функции локализованных в нем ферментов СМО. 4.3. Итоговый контроль знаний: Вопросы по теме занятия:
Ситуационные задачи: 1. Больная С., 50 лет, поступила в клинику с высокой температурой, жалобами на тянущие боли в правом подреберье, тошноту, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Объективно: температура 38º С, подчелюстные лимфоузлы увеличины и болезненны при пальпации, на коже мелкие узелковые высыпания, желтушность кожных покровов и видимых слизистых. При биохимическом исследовании гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия - общий белок 100 г/л, (норма 65-85 г/л), повышенное содержание иммунолобулинов G . При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита. Вопросы: 1.Какой типический патологический процесс можно предполагать у больной? 2. Объясните патогенез развития данного процесса, используя данные условия задачи. 3. Выделите основные причины и приведите классификацию гепатитов. 2. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4 - 22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 мккат/л (N 0,1 - 0,088 - мккат/л), снижение холестерина до 2,18 ммоль/л (N< 5,18 ммоль/л), снижение холинэстеразы до 80 ммоль/ч/л (N 108 - 318 ммоль/ч/л) содержание альбуминов - 28 г/л - (N 36 - 50 г/л), резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л - (N 17,6 - 47,0 мкмоль/л). Вопросы:
3. У больного Б., 45 лет, сознание отсутствует, отмечается желтуха, печеночный запах изо рта, явление геморрагического диатеза. В анамнезе длительный контакт с фосфором, в течение ряда лет развился цирроз печени. В сыворотке крови - альбуминов 30 г/л (N 36 - 50 г/л) активность бутирилхолинэстеразы составляет 50 ммоль/ч/л (N 108-318 ммоль/ч/л). Содержание фибриногена снижено до 1,0 г/л (N 2 - 4 г/л). Фибринолитическая активность повысилась до 28% (N 11 - 19%). Содержание аммиака до 65 мкмоль/л (N 17,6 - 47,0 мкмоль/л). Вопросы:
3. Назовите формы печеночной недостаточности. 4. Какое состояние может развиться у больного в случае прогрессирования печеночной недостаточности? Тестовые задания: 001. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ИЛИ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ СОПРОВОЖДАЮТСЯ РАЗВИТИЕМ СИНДРОМА ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ 1) да 2) нет 002. СНИЖЕНИЕ АНТИТОКСИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ПОЯВЛЕНИЮ В ОРГАНИЗМЕ ЭНДОГЕННЫХ КАНЦЕРОГЕНОВ - МЕТАБОЛИТОВ ТИРОЗИНА И ТРИПТОФАНА 1) да 2) нет 003. МОЖНО ЛИ УВЕЛИЧЕНИЕ В КРОВИ АЛАНИН - И АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗ (АЛТ И ACT) ОБЪЯСНИТЬ РАЗВИТИЕМ СИНДРОМА ХОЛЕСТАЗА 1) да 2) нет 004. ХАРАКТЕРНО ЛИ ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ УВЕЛИЧЕНИЕ В КРОВИ МОЧЕВИНЫ 1) да 2) нет 005. МОЖНО ЛИ РАЗВИТИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОБЪЯСНИТЬ НАРУШЕНИЕМ БЕЛКОВОСИНТЕТИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ 1) да 2) нет 006. МОЖНО ЛИ СИНДРОМЫ ХОЛЕМИИ И АХОЛИИ СЧИТАТЬ СЛЕДСТВИЕМ ХОЛЕСТАЗА 1) да 2) нет 007. ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРНА ГИПЕРГЛИКЕМИЯ 1) да 2) нет 008. ПРИ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ ВОЗНИКАЕТ СИНДРОМ АХОЛИИ 1) да 2) нет 009. ДЛЯ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРЕН СИНДРОМ ХОЛЕМИИ 1) да 2) нет 010. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЕЙ И УСИЛЕНИЕМ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА 1) да 2) нет 5. Домашнее задание для усвоения темы занятия: Контрольные вопросы: 1. Этиология и патогенез желтух новорожденных 2. Система детоксикации ксенобиотиков. Стадии детоксикации ксенобиотиков. Тестовые задания: 001. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В МОЖЕТ СОПРОВОЖДАТЬСЯ АУТОИММУННЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПЕЧЕНИ 1) да 2) нет 002. ХАРАКТЕРЕН ЛИ ДЛЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ СИНДРОМ ХОЛЕМИИ 1) да 2) нет 003. ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ НАРУШЕН ЗАХВАТ БИЛИРУБИНА ГЕПАТОЦИТАМИ И ЕГО КОНЪЮГАЦИЯ 1) да 2) нет 004. ПРИ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХЕ ВОЗМОЖНО ПОРАЖЕНИЕ ЯДЕР ГОЛОВНОГО МОЗГА 1) да 2) нет 005. КОЖНЫЙ СИМПТОМ, КОТОРЫЙ МОЖЕТ ВСТРЕЧАТЬСЯ У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЕМ ПЕЧЕНИ 1) гиперпигментация ладоней 2) истончение кожи на руках и подмышечных впадин (пергаментная кожа) 3) атаксия 4) телеангиэктазия 5) экзема 006. ФАКТОР, КОТОРЫЙ ИГРАЕТ ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ АСЦИТА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ 1) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены 2) уменьшение лимфообразования 3) повышение онкотического давления крови 4) угнетение РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) 007. ДЛЯ КАКОЙ ЖЕЛТУХИ ХАРАКТЕРЕН СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА 1) печеночная 2) надпеченочная 008. ДЛЯ СИНДРОМА ХОЛЕСТАЗА ХАРАКТЕРНО УВЕЛИЧЕНИЕ В КРОВИ 1) желчных кислот 2) аланинаминотрасферазы (АЛТ) 3) неконъюгированного билирубина 4) аспартатаминотрансферазы (ACT) 5) кислой фосфатазы (КФ) 009. ПРИЗНАК, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ 1) увеличение в крови неконъюгированного билирубина 2) уменьшение в крови конъюгированного билирубина 3) билирубинурия 4) уменьшение в моче стеркобилина 5) брадикардия Ситуационные задачи: 1 В клинику поступил больной В., 28 лет, с жалобами на появление боли в правом подреберье, тошноту, рвоту и желтушность кожных покровов. Из анамнеза выяснилось, что он длительное время находился в комнате с CCI4. Объективно: желтушность кожных покровов, небольшое увеличение печени. Анализ крови - увеличение непрямого билирубина. Снижена детоксикационная функция печени, на что указывало замедление скорости полувыведения (Т1/2) антипирина до 18 часов. В норме Т1/2 у здоровых людей равен 12 часам. Вопросы:
2. Больная С., 30 лет, в течение ряда лет страдала приступами боли в правом подреберье, иногда они сопровождались повышением температуры и легкой желтушностью склер, кожных покровов. В последнее время беспокоили вздутие кишечника, боли в правом подреберье. Затем развилась желтуха, сопровождавшаяся потемнением мочи, обесцвечиванием кала. На 9-й день отмечались сонливость, головные боли, временами спутанное сознание и беспокойство. Доставлена в клинику. Объективно: кожные покровы, склеры и видимые слизистые желтушны, язык влажный, обложен белым налетом, имеются небольшие расчесы в области живота и бедер. Печень выходит из-под ребер на 2 см, плотна и болезненна. Анализ крови: билирубин крови и активность щелочной фосфатазы повышены, ГГТ (гаммаглутамилтрансферазы) и холестерин выше нормы. При УЗИ обнаружены камни в желчном пузыре; один из них обтурирует просвет выводного протока. Вопросы:
4. Перечислите основные ферменты-индикаторы повреждения печени. 6. Список тем по НИРС(темы рефератов): 1. Этиология и патогенез наследственных энзимопатических желтух. 2. Иммунные реакции при патологии печени. 3. Лабораторные индикаторы повреждения печени.
Тема: Типовые формы патологии почек.
4. План изучения темы: 4.1. Контроль исходного уровня знаний Проверка альбомов. Тестовые задания: 001. Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме 1) увеличен 2) уменьшен 3) неизменен 002. Как может изменяться диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) 1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии 2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии 3) увеличен в любой стадии 4) уменьшен в любой стадии 003. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются 1) микобактерии туберкулёза 2) стафилококки 3) стрептококки 4) грибы 5) паразиты 004. Полиурия – это 1) увеличение суточного количества мочи 2) изменение ритма мочеотделения 3) изменение количества мочи и ритма мочеотделения 4) учащенное мочеиспускание 005. При почечной недостаточности развивается гиперазотемия 1) ретенционная 2) гипохлоремическая 3) продукционная 4) транспортная 006. заболевания почек, относящиеся к иммунным нефропатиям 1) гломерулонефриты 2) поликистозная дегенерация почек 3) мочекаменная болезнь 4) пиелонефриты 5) пороки развития почек 007. основное звено патогенеза нефритических отеков 1) нарушение кровообращения и фильтрации в клубочках почек 2) усиление канальцевой реабсорбции воды 3) усиленный выброс альдостерона 4) усиленная выработка АДГ 008. Какое заболевание почек относится к группе иммунных нефропатий 1) гломерулонефриты 2) поликистозная дегенерация почки 3) мочекаменная болезнь 4) пиелонефрит 5) ХПН 009. Какой из нижеперечисленных факторов играет существенную роль в патогенезе острой почечной недостаточности (2 стадия) 1) усиление синтеза ренина почками 2) увеличение клубочковой фильтрации 3) увеличение реабсорбции натрия в канальцах почек 4) увеличение эффективного фильтрационного давления 5) увеличение реабсорбции воды в канальцах почек 010. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно 1) выраженная азотемия 2) снижение концентрационной функции почек 3) ацидоз 4) увеличение клубочковой фильтрации 5) усиление синтеза ренина почками 4.2. Основные понятия и положения темы: Нормальные показатели общего анализа мочи и их интерпретацияКоличество суточной мочи у взрослых в норме 1-2 л. Составляет в среднем 50-80% принятой жидкости. Полиурия (более 2 л) обусловлена в основном ослаблением канальцевой реабсорбции воды, олигурия (менее 500 мл) связана либо с резким ослаблением клубочковой фильтрации, либо с усилением реабсорбции. Олигурия и анурия могут быть вызваны нарушением оттока мочи даже в здоровых почках. Суточный объем мочи варьирует в зависимости от количества выпитой жидкости при отсутствии патологии, поэтому ценным является измерение данного показателя в динамике. Хроническая полиурия – симптом одного из видов несахарных или сахарных диабетов, либо – свидетельство нарушения концентрирующей функции почек вследствие острого или хронического поражения паренхимы. Несахарные диабеты от сахарных отличаются по отсутствию или присутствию глюкозы в моче. Три вида несахарного диабета (нейрогенный, гипоталамический, почечный) дифференцируется с помощью ограничения питья (нормализация объема суточной мочи при нейрогенном), по реакции диуреза на введение вазопрессина (уменьшение - при гипоталамическом), либо определения концентрации вазопрессина (АДГ) в крови (снижение - при гипоталамическом). Сахарные диабеты (инсулинзависимый, инсулиннезависимый и почечный) дифференцируются по уровню глюкозы или гликозированного гемоглобина в крови (повышены при первых двух), концентрации С-пептида в крови (снижется при инсулинзависимом диабете). Длительное течение гипергликемических диабетов сопровождается нефропатией с протеинурией. Кетоновые тела в моче более характерны для инсулинзависимого диабета, при диабете пожилых (инсулинзависимом) появляются только в финале заболевания. Глюкозоурии обычно сопровождаются повышением плотности мочи. Цвет мочи – от светло-желтого до насыщенно-желтого (стеркобилин, урохром). Изменение нормального цвета возможно из-за присутствия желчных пигментов, некоторых патологических метаболитов (алкаптанурия). Прозрачность. Нормальная свежая моча прозрачна. Мутность вызывают бактерии, избыток солей, клеточные элементы крови, почек и мочевыводящих путей. Реакция мочи. В избыточных условиях рН от 5,0 до 7,0. Меняется от пищевого рациона: животные белки подкисляют, растительная пища подщелачивает. Колеблется в зависимости от состояния общего - кислотно-основного баланса организма. Плотность мочи. В зависимости от водного режима может колебаться в широких пределах - 1,001-1,040, обратно пропорционально суточному диурезу. При патологии монотонность плотности является свидетельством нарушения концентрирующей и разводящей функции, обусловливающей осмолярность медуллярного интерстиция. Белок. Практически отсутствует в моче - 0,0033%. Обычными методами не определяется. Внепочечные протеинурии чаще всего следствие воспалительного процесса мочевыводящих путей (экссудат), как правило, не более 0,1%. Почечная протеинурия - либо клубочковой (повышение проницаемости капилляров), либо канальцевой природы (нарушение реабсорбции или «утечка» при дистрофических процессах в почечном эпителии). Концентрация белка в моче при почечной протеинурии может достигать 2% и более. Особое диагностическое значение имеет обнаружение в моче белка Бенс-Джонса, появляющегося в моче при парапротеинемии, вызванной некоторыми видами лейкозов. Глюкоза. Практически отсутствует в моче (до 0,02%), обычными методами не определяется. Глюкозурия помимо физиологической (алиментарной, эмоциональной), встречается при патологии по двум причинам. Первая - превышение фильтрационного заряда над величиной максимальной ее реабсорбции в случае значительного повышения плазменной концентрации глюкозы. Вторая ослабление канальцевой реабсорбции при нормальной концентрации в плазме. Кетоновые тела. Качественная реакция в норме - отрицательная, (в сутки выделяются следы - до 50 мг). Положительная реакция - следствие кетонемии, вызванной, чаще всего, инсулинзависимым сахарным диабетом. Желчные пигменты. Важное диагностическое значение имеет обнаружение в моче прямого билирубина (паренхиматозные и обтурационные желтухи). Непрямой билирубин, как связанный с белком, не может пройти через клубочковый фильтр Уробилнноген (и уробилин) определяются в мизерных, следовых количествах. Повышение концентрации уробилиноидов характерно для паренхиматозных желтух, полное отсутствие для обтурационных желтух. Микроскопия осадка мочи. В стандартных условиях исследуется осадок утренней порции мочи (перемешивание, центрифугирование 5 минут при 2000 об/мин, соблюдение толщины слоя путем использования покровного стекла, микроскопия в поле зрения при увеличении в 400 раз). Эритроциты. В норме отсутствуют или встречаются единичные в поле зрения. Увеличение (следствие поражения паренхимы почек воспалительным, опухолевым процессом) может проявляться в разной степени - от микро- до макрогематурии (моча - цвета «мясных помоев»). О гематурии говорят в тех случаях, когда количество эритроцитов, выделяемых с мочой, в течение суток превышает 2 х 106. При микрогематурии цвет мочи не меняется, а при световой микроскопии отмечается наличие в моче более 13 эритроцитов в поле зрения. Гематурию могут вызвать и процессы, протекающие в мочевыводящих путях (опухоли, механическое повреждение слизистой конкрементами). Лейкоциты. В норме - от 0 до 6 в поле зрения при микроскопии. При исследовании суточной мочи о лейкоцитурии говорят при количестве лейкоцитов более 4х106. Увеличение свидетельствует о воспалительном процессе в почках или мочевыводящих путях. Об активности процесса, особенно при пиелонефрите, свидетельствует присутствие так называемых «активных» лейкоцитов (Штернгеймера - Мальбина). Эпителиальные клетки. В норме - единичные в поле зрения, продукт десквамации эпителия как нефрона, так и мочевыводящих путей. Число возрастает при воспалительных процессах, механическом повреждении (камни). Цилиндры. В норме - единичные в поле зрения. Представляют собой белковый слепок просвета нефрона (гиалиновые), в других случаях включающих скопления клеток (эпителиальные, зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные). Пигментные цилиндры состоят из гемоглобина (массивный гемолиз) или миоглобина (миолиз при краш-синдроме). Восковидные цилиндры образуются из гиалиновых и зернистых при длительной задержке в нефроне (олигурия). Выраженная цилиндрурия — симптом поражения паренхимы почек. Вид цилиндров помогает уточнить характер процесса. Более точным для диагностики является количественное определение клеток мочевого осадка с помощью счетной камеры (методы Аддиса - Каковского, Амбурже, Нечипоренко), позволяющее исследовать динамику процесса. В общем анализе мочи определяют так называемые неорганизованный (неклеточный) осадок, представляющий собой кристаллы солей: ураты, оксалаты, фосфаты, лекарственные вещества и т. д. Важного диагностического значения в большинстве случаев это не имеет. Однако большое количество уратов свидетельствует о массивном распаде клеток (ураты - конечные продукты метаболизма азотистых оснований нуклеиновых кислот), жирные кислоты и липоиды - о жировой дистрофии печени и почек, кристаллы трудно растворимых аминокислот (тирозина, лейцина) - о дистрофии печени, затрудняющей включение их в белки. Микробиологическое исследование мочи позволяет диагностировать инфекционно - воспалительные заболевания мочевыводящих путей. Степень бактериурии, не превышающая 1000 клеток в 1 мл, свидетельствует об отсутствии воспалительного процесса. Выявление специфической микрофлоры при бактериурии позволяет уточнить диагноз. |
Похожие:
 | Введение. Предмет, разделы и методы патологии. Основные понятия общей нозологии В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации |  | 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» |
| 1. Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы,... Тема Введение в учебную дисциплину: основные понятия, предмет, методы, задачи и система курса «Таможенное право» | | Протокол № § Персональный состав Научного совета по общей патологии и патофизиологии №31 Базовая организация-Учреждение Российской академии медицинских наук нии общей патологии и патофизиологии рамн |
| Контрольная работа для заочников по номеру зачетки Экология как наука. Предмет и методы экологии. Определение, принципы классификации, основные разделы экологии | | Учебно-тематическое планирование курса «Микроэкономика 1 уровень»... Экономическая наука. Предмет экономической науки, её основные функции: познавательная, методологическая, практическая. Экономический... |
| Календарно-тематический план по дисциплине Анатомия № Введение в предмет. История развития анатомии как науки. Объект и методы анатомического исследовния. Плоскости, оси и основные ориентиры... | | План введение Учебные вопросы: Понятие криминологии и ее предмет Дать курсантам основные понятия криминологии как науки и учебной дисциплины, как фундамента теоретических знаний для изучения этого... |
| Лекция 1 Введение. Психология как наука: предмет, объект и методы... Ихология – ( греч. «психе»- душа, «логос»-наука). В наше время вместо понятия душа используется понятие «психика», хотя в языке до... | | Экзаменационные темы по курсу физической и коллоидной химиии для студентов дневного отделения Предмет, задачи и методы физической химии. Основные понятия термодинамики: термодинамическая система (изолированная, открытая, закрытая),... |
| Информатика Индекс Наименование дисциплин и их основные разделы Б.... Сущность, формы, функции исторического знания. Методы и источники изучения истории. Понятия и классификация исторического источника.... | | Российской Федерации Российский государственный медицинский университет... Методическое пособие предназначено для преподавателей кафедры общей патологии мбф. Оно объединяет преподавание патофизиологии и патологической... |
| Статистика, её основные понятия и их применение в гимназическом научном исследовании Она разрабатывает общие положения и методы статистического исследования. Ее категориями, показателями и методами пользуются все другие... | | Программа по дисциплине «прикладные протоколы интернет и www» Глобальные вычислительные сети: os unix – основные понятия, Internet – структура и основные понятия, аппаратное обеспечение, программное... |
| Тема лекции, разделы и их содержание Предмет и задачи химии, её практическое значение. Химия и проблемы современной науки и общества. Роль химии в развитии лесохимического... | | Тема Цели, предмет и задачи курса "Психология высшего образования" Психология и педагогика высшей школы. Понятия психологической культуры и психологической компетентности. Основные психологические... |
