Скачать 2.54 Mb.
|
Миопатии, вызываемые лекарственными препаратами и токсинамиВ этиологии ПМ и ДМ играют роль инфекционные факторы, генетическая предрасположенность, в патогенезе ДМ/ПМ основное значение придается клеточным иммунным реакциям. Клинические признаки и симптомы ПМ/ДМ. Дебют заболевания: недомогание и общая слабость, поражение кожи и нарастающая слабость в проксимальных группах мышц у молодых острое начало, у пожилых медленное нарастание мышечной слабости. Поражение мышц – симметричная слабость проксимальных групп мышц, ведущий клинический признак заболевания, миалгии, отек мышц, мышечные атрофии, дисфония, затруднение глотания. Приступы кашля. Эритематозная («гелиотренная»сыпь), периорбитальный отек. На лице по верхней части спина, под суставными, локтевыми, коленными, пястно-фаланговыми и проксимальными межфаланговыми суставами признак Готтрена – плоские эритематозные шелушащиеся высыпания над суставами пальцев кистей характерен для ДМ. Покраснение, шелушение, растрескивание кожи ладоней, околоногтевая эритема телеангиэктазии, фотодерматит, кожный зуд характерны для ДМ и ПМ. Симметричные артриты мелких суставов подобные РА, имеют преходящий характер, быстро купируются глюкокортикоидной терапией. Кальциноз подкожной, над суставами локтевыми и коленными, на сгибательных поверхностях пальцев и ягодицах. При ДМ наблюдается экспираторная одышка (поражение диафрагмы), острый диффузный альвеолит. Медленно прогрессирующий интерстициальный легочный фиброз. Общий анализ крови. Увеличение СОЭ, резко (при развитии системных проявлений). При биохимическом исследовании крови увеличение концентрации КФК МВ фракции, КФК альдолазы, АЛТ, АСТ и ЛДГ. Уровень КФК отличается более высокой чувствительностью и специфичностью. Иммунологическое исследование. Выявляются миозит-специфические антитела. Электромиография у 90% пациентов. ПМ/ДМ выявляются признаки патологической спонтанной активности миофибрилл, короткие низко амплитудные полифозные потенциалы при сокращении. Мышечная биопсия используется для подтверждения диагноза ПМ и ВМ. Критерии диагноза ПМ/ДМ.
Критерии диагноза полимиозита и дерматомиозита1. Симметричная слабость проксимальных мышц плечевого и тазового пояса и передних сгибателей шеи, прогрессирующая в течении нескольких нед (или мес), с или без дисфагии или поражение дыхательной системы 2. Гистологические признаки некроза мышечных фибрилл I и II типов, фагоцитоз, перифасциальная атрофия, воспалительный экссудат по данным биопсии 3. Увеличение концентрации миоспецифических ферментов (КФК, трансаминазы, ЛДГ, альдолаза), а также миоглобина в сыворотке и моче, креатинурия 4. Электромиографическая триада, включающая короткие, полифазные моторные, единицы, фибрилляции и др. 5. Дерматологические проявления, включая гелиотропную окраску век с периорбитальным отеком, чешуйчатый эритематозный дерматит верхних конечностей, особенно вокруг пястнофаланговых и проксимальных межфаланговых суставов (признак Готтрона) и поражение кожи вокруг коленных, локтевых суставов, лица, шеи, верхней части туловища. Определенный ПМ – первые 4 критерия; определенный ДМ – 5 критериев. Миозит на фоне злокачественных опухолей составляет 20% ИВМ, возникает преимущественно ДМ. Опухоли могут предшествовать ИВМ. ИВМ может одновременно появиться с опухолями или после их появления. Частота злокачественных новообразований при ДМ/ПМ в 12 раз выше, чем в популяции наиболее вероятные новообразования рак яичника, нологлоточный рак, рак простаты (определение простат-специфического антигена), СА-125. Дифференциальный диагноз. Наследственные мышечные заболевания , липидные дистрофии, миостении, метаболические лекартсвенные миопатии (статины, Д-пеницилламин). Лекарственные средства выбора, глюкокортикоиды короткого действия 1-2 мг/кг в устки, улучшение состояния в среднем через 1-3 месяца. Но достижение эффекта снижают дозу преднизолона на ¼ от суммарной дозы каждый месяц. Пульс терапия ПК резко эффективна. Иммуноглобулин внутривенно эффективен для лечения ДМ, особенно ювенильного. Плазмаферез при ДМ резистентных к другим методам лечения. Занятие №22 Тема: «Дифференциальная диагностика и лечение системных васкулитов» Цель занятия. Научиться врачебным умениям обследования больных с системными васкулитами (СВ), тактике диагноза и дифференциального диагноза, вопросам дифференцированной терапии. Вопросы для повторения.
Основные элементы содержания занятия. Системные васкулиты (СВ) – группа заболеваний, при которых ишемия и некроз тканей возникают вследствие воспаления кровеносных сосудов. Клинические проявления васкулитов зависят от типа, размера и локализации поражённых сосудов, а также от степени активности процесса. Этиология васкулитов неизвестна, но иногда можно выделить триггерные факторы:вирусы гепатита В,С. Классификация системных васкулитов. В зависимости от типа поражённых сосудов выделяют:
ДИАГНОЗ: Клинические проявления: поражение суставов, кожи, множественный мононеврит, поражение почек, ЛОР-органов, лёгких, бронхиальная астма или аллергический ринит. Оценка активности: полная ремиссии, частичная ремиссия, большое обострение, малое обострение. Диагностика: анализ крови, иммунологическое исследование, морфологическое исследование, ангиографии, ультразвуковая допплерография, рентгенография лёгких, компьютерная и магнитно-резонансная томография (МРТ). Дифференциальная диагностика. Системные васкулиты должны исключаться у всех больных с лихорадкой, похуданием и признаками полиорганного поражения (сосудистая пурпура, множественный мононеврит, мочевой синдром). Клинические признаки, встречающие при системных васкулитах обнаруживаются при системных заболеваниях соединительной ткани, инфекциях и опухолях, тяжёлом атеросклеротическом поражении сосудов. Необходимость в своевременной диагностике продиктована потребностью в раннем назначении агрессивной терапии. Лечение. К основным группам ЛС, используемых при СВ относят глюкокортикоиды, цитостатики, экстракорпоральные методы очищения крови (плазмаферез) и введение внутривенных иммуноглобулинов. Рекомендуемая литература.
IV. Дифференциальный диагноз при поражении суставов. Составитель: доцент,к.м.н. Р.М. Валеева Занятие №23Тема: «Особенности суставного синдрома при болезни Бехтерева. Возможности ранней диагностики. Дифференциальная диагностика суставного синдрома». Цель занятия. Научиться выявлять наличие поражения суставов позвоночника и внесуставные проявления при болезни Бехтерева. Выделить главные симптомы ранней стадии анкилозирующего спондилоартрита. Научиться формулировать диагноз и определять тактику лечения. Вопросы для повторения.
Основные элементы содержания занятия. Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит(АСА) относится к группе серонегативных спондилоартритов. АСА – хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание позвоночника, исходом которого является анкилоз крестцовоподвздошных, межпозвонковых, реберно-позвонковых суставов, оссификация межпозвонковых дисков и связочного аппарата, что приводит к деформации и неподвижности позвоночника. Имеет патогенетическое значение система HLA-B27. Преимущественно поражаются сакроилеальные сочленения и другие малоподвижные суставы. В периферических суставах признаки артрита, чаще в суставах стоп, в ранней фазе- нестойкость воспалительных изменений. В поздней стадии болезни Бехтерева (ББ) хронический синовиит, фиброз синовиальной оболочки и капсулы, наклонность к оссификации, с образованием анкилоза. Внесуставные проявления – в 25% рецидивирующий острый ирит, иридоциклит с рубцеванием и развитием вторичной глаукомы, кератит, конъюнктивит. В 2%-8% аортит с формированием относительной недостаточности клапана аорты. Достаточно часто диагностируется перикардит, двусторонний верхушечный легочной фиброз. Клинические признаки и симптомы. Начало ББ почти всегда незаметно. В 75% случаев начальные признаки – боли в крестце, позвоночнике, в ягодицах, по задней поверхности бедер. Первоначально боли односторонние, становятся постоянными с малой выраженностью и нестойкостью суставного синдрома. Боли в спине, шее ощущение внутренней скованности, особенно в поясничном отделе. Первичная локализация болей чаще в периферических суставах длительные усиливаются во второй половине ночи воспалительный ритм болей. Первые проявления болезни вариабельны:
Клинические проявления болезни Бехтерева зависят от преимущественной локализации процесса, распространяются снизу вверх.
Форестье, Кушелевского, Отта, Шобера, подбородок-грудина.
Рекомендуемые исследования.
Диагностические критерии болезни Бехтерева.
Дифференциальный диагноз. Ревматоидный артрит, межпозвонковый остеохондроз и деструктивные изменения в позвоночнике, болезнь Рейтера(реактивный артрит), псориаз. Принципы терапии.
Несмотря на разное происхождение, ревматические болезни в ранней фазе развития могут иметь сходную клиническую картину: боли в суставах, дефигурацию их, затруднение движений. Для дифференциации нозологических форм требуется знание клинических симптомов, умение собрать анамнез, детально обследовать больного, использовать современные информативные методы исследования . Суставной синдром представляет сочетание боли в суставах, припухлости, скованности и ограничения движений. Характер болей, суточный ритм, интенсивность, темп развития болевого приступа могут иметь значение для диагностики. При ревматоидном артрите (РА) устойчивые, упорные боли. Подагра ( П ) - рецидивирующие Ревматическая лихорадка (РЛ) - мигрирующие Преимущественная локализация болей
Диагностические критерии можно выявить : А) методом опроса и осмотра Б) при анализе лабораторных данных В) при анализе специальных инструментальных методов исследования . Программа дифференциальной диагностики. Ι. этап. Выяснение характера поражения опорно-двигательного аппарата артрит или периартрит . ΙΙ этап. Выяснение характера суставного синдрома при артрите. Темп развития, число вовлеченных суставов, течение, локализация. ΙΙΙ этап. Обнаружение системных и висцеральных проявлений. ΙV этап. Анализ лабораторных данных. V этап. Анализ рентгенограмм. Диагностические критерии и характерные проявления распространенных ревматически болезней. Ревматоидный артрит (пересмотр в 1987 г АРА) .
проксимальных межфаланговых ) .
Болезнь Бехтерева
менее 3 месяцев, без улучшения в покое .
Болезнь Рейтера
Острая ревматическая лихорадка
Малые клинические критерии : артралгия, лихорадка, острые фазовые реакции СОЭ, СРБ, удлинение РR. Доказательство стрептококковой инфекции ( БГСА )-B- гемолитический стрептокок группы А. ( увеличение АСЛО ) Системная красная волчанка АРА (1982 )
10)Иммунологические нарушения : L Е-тест, повышение титра антител к ДНК, ложно-положительная реакция Вассермана, антинуклеарные антитела (методом иммунофлюоресценции) Первичный остеоартроз
а) сужение суставной щели б) остеосклероз суставной поверхности в) остеофитоз Подагра
а) типичное описание больным б) атака, наблюдаемая врачом в) определение кристаллов мочевой кислоты в фагоцитах синовиальной жидкости . 2) Обнаружение тофусов . 3) Деструктивный артроз . 4) Повышение мочевой кислоты в крови более 0,42 ммоль\л у мужчин, у женщин более 0,36 ммоль\л. Занятие №24Тема: «Суставной синдром при подагре, деформирующем остеоартрозе, паранеобластозах». Цель занятия. Научиться выявлять признаки хронического заболевания суставов, деформирующего остеоартроза, подагры, изучить клинические признаки суставного синдрома при онкологических заболеваниях. Овладеть новинками обследования, постановки и формулировки клинического диагноза. Вопросы для повторения.
Основные элементы содержания занятия. Остеоартроз- хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изнашиванием суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов. Проявления реактивного синовиита вторичны. Клинические признаки и симптомы деформирующего остеоартроза. Общие: преимущественно женский пол, средний и пожилой возраст, профессии связанные с однотипной нагрузкой опорно-двигательного аппарата, спортсмены, травмы, признаки дисэмбриогенеза, сопутствующие заболевания (ожирение, или низкая масса тела, сахарный диабет) врожденные нарушения (плоскостопие, кифоз, сколиоз позвоночника).
Рекомендуемые исследования.
Наиболее частые формы деформирующего остеоартроза.
Дифференциальный диагноз.
Принципы лечения деформирующего остеоартроза.
Подагра- хроническое заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена с накоплением в организме мочевой кислоты и отложением в тканях уратов, что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и поражением внутренних органов. Клинические признаки и симптомы подагры: Приступ острого артрита чаще 1 плустне-фалангового сустава, (провоцирующие факторы- переедание, употребление алкоголя, прием диуретиков, неудобная обувь). Классическая картина подагрического приступа наблюдается лишь у 60% больных. Могут быть атипичные формы, напоминающие ревматойдный артрит, ревматический артрит, псевдофлегмонозная форма, периартрит чаще в сухожилиях и брсах при интактном суставе и др. При длительном течении подагры составляющие клинической картины: 1.суставной синдром, 2.образование тофусов,3.поражение внутренних органов. Тофусы являются показателем длительности и тяжести нарушения мочекислого обмена. Висцеральная подагра- подагрическая почка( почечно-каменная болезнь- раньше и чаще интерстициальный нефрит, пиелит, нефросклероз, нарушение жирового, углеводного обмена. Рекомендуемые исследования:
Дифференциальный диагноз. Ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз, инфекционный артрит Принципы лечения подагры. 1. лечение острого приступа:
2. базисная терапия.
Необходимо учитывать ревматические маски неопластического процесса, так при опухолях легких и плевры наблюдается гипертрофическая остеоартропатия, при этом отмечается:
Занятие №25Тема: «Лекарственная болезнь. Побочное действие лекарственных средств. Факторы риска. Иммунные механизмы лекарственной болезни. Основные первичные и вторичные синдромы. Вопросы дифференцированной терапии и индивидуальной профилактики». Цель занятия. Овладение знаниями о побочном действии лекарственных средств, аллергическом и иммунном генезе побочных эффектов, типах аллергических реакций и принципах дифференцированной терапии лекарственных осложнений. Вопросы для повторения.
Основные элементы содержания занятия. Лекарственная болезнь- это любые проявления неблагоприятного действия медикаментозных средств, использованных для лечения того или иного заболевания. Чеще это реакции аллергического характера тяжелые и продолжительные. Патологические реакции от медикаментов могут быть режде всего от усиленного, но ожидаемого, фармокодинамического эффекта(предсказуемые, дозозависимые), прямого или дополнительного действия. Индивидуальное повышение чувствительности к медикаментам проявляющиеся токсическими реакциями, не имеющими сходства с признаками передозировки (идиосинкразия). Лекарственная непереносимость может возникать в связи с генетическим дефицитом ферментов(ферментов порфиринового обмена, глюкоронилтрансферазы, глюкоза-6-фосфат дегидрогеназы). Типы иммунных лекарственных реакций: I тип (Ig E зависимый, немедленный) с проявлениями бронхиальной астмы, анафилактического шока, крапивницы, отека Квинке, риноконъюктивита, атопического дерматита. II тип (цитотоксический)- синдром Лайела, синдром Стивенса-Джонсона, цитопении, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия. III тип (иммунокомплексный) – сывороточная болезнь, аллергический васкулит, синдром Гудпасчера, альвеолит, фиксированная эритема, феномен Артюса. IV тип (клеточный, опосредованный, замедленный)- контактные дерматиты, эозинофильные инфильтраты, пневмонии Лёффлера. Для идентификации препарата лекарственной непереносимости важны:
Установление возможных причин реакций токсического типа: полипрагназия, наличие противопоказаний и сопутствующих заболеваний, применение неадекватных доз, нерациональные и опасные сочетания, длительность лечения, неадекватный контроль. Примерно 90% реакций дают такие препараты как ацетилсалициловая кислота, антикоагулянты, диуретики, антибиотики, витамины группы В, глюкокортикойды, гипогликемизирующие препараты. Наиболее часты желудочно-кишечные нарушения у 1/3 больных, неврологические у 1/5, сердечно-сосудистые и кожные у 1/10, гематологические у 1/20. О возможности лекарственных осложнений следует думать во всех случаях появления новых симптомов, не связанных с эволюцией самого заболевания и ожидаемого терапевтического действия медикаментов. По характеру этих симптомов устанавливается тип побочной реакции (передозировка, аллергия, дефицит фермента) с последующим выявлением препарата, вызвавшего нежелательный эффект. Лечение. Во всех случаях необходима отмена медикамента навсегда при аллергических реакциях, или уменьшение дозы при токсических реакциях, дополнительная коррекция при опасных нарушениях. Схема лечения при аллергических реакциях(анафилактическом шоке): а) коррекция артериального давления, сердечого выброса, устранение бронхоспазма; б) подавление выработки и высвобождения медиаторов аллергии; в) блокада тканевых рецепторов; г) коррекция объёма циркулирующей крови. Препараты выбора-
Противопоказан из антигистаминных препаратов пипольфен. Литература:
|
Гбоу впо ижевская государственная медицинская академия Требования федерального государственного образовательного стандарта (фгос) по специальности 060201 -стоматология | Федоров Владимир Григорьевич, доцент кафедры травматологии, ортопедии... «Новоубеевская основная общеобразовательная школа» Дрожжановского муниципального района Республики Татарстан | ||
Гоу впо «сгга» Кафедра иностранных языков утверждаю проректор по учебной работе Выписка из государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования | Гоу впо «сгга» Кафедра иностранных языков утверждаю проректор по учебной работе Выписка из государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования | ||
Гоу впо «сгга» Кафедра иностранных языков утверждаю проректор по учебной работе Выписка из государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования | Гоу впо «сгга» Кафедра иностранных языков утверждаю проректор по учебной работе Выписка из государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования | ||
Гоу впо «сгга» Кафедра иностранных языков утверждаю проректор по учебной работе Выписка из государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования | Рабочая программа учебной дисциплины Учебный план по специальности «Медико–профилактическое дело», утвержденный Ученым Советом гоу впо «Северо-Осетинская Государственная... | ||
У утверждаю Проректор по научной работе фгбоу впо «Саратовская государственная... О внесении изменений в решение Совета депутатов Кежемского района от 29. 12. 2005 №8-50 «Об оплате труда работников муниципальных... | «Лечение гипертонических кризов» Гоу впо «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» | ||
«психосоматические аспекты сердечно-сосудистых заболеваний» Гоу впо уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению | «Лечение ревматоидного артрита» Гоу впо "Уральская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию" | ||
«Депрессия в терапевтической практике» Гоу впо «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» | Написание академической истории болезни студентами Гоу впо «ставропольская государственная медицинская академия министерства здравоохранения и социального развития рф» | ||
«Патогенез, диагностика и течение миокардитов» Гоу впо «Уральская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию» | «Современные взгляды на лечение хронической сердечной недостаточности» Гоу впо «Уральская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию» |