Методические указания для обучающихся для аудиторной работы по дисциплине «Внутренние болезни, общая физиотерапия, впт»

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Министерства здравоохранения Российской Федерации ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава РФ Кафедра внутренних болезней №2 с курсом постдипломного образования Кафедра внутренних болезней №1 МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ Для аудиторной работы по дисциплине «Внутренние болезни, общая физиотерапия, ВПТ» для специальности 060101 – Лечебное дело (очная форма обучения) ЦИКЛ ЭНДОКРИНОЛОГИИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 4 Тема: «Дифференциальная диагностика и лечение коматозных состояний при сахарном диабете» Утверждены на кафедральных заседаниях протокол № 11 от «20» апреля 2012 г. протокол № 9 от «02» апреля 2012 г. Заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсом ПО д.м.н., проф. __________________Демко И.В. Заведующий кафедрой внутренних болезней №1 д.м.н., проф. __________________Никулина С.Ю. Составитель: к.м.н., доцент Осетрова Н.Б. Красноярск 2012 Тема: Дифференциальная диагностика и лечение коматозных состояний при сахарном диабете 2. Значение изучения темы: Диабетические комы являются острыми осложнениями сахарного диабета, определяющими его прогноз в ближайшем будущем. Нередко диабет впервые диагностируется на фоне, развившегося у больного, острого неотложного состояния. Запоздалая диагностика и промедление в лечении коматозных состояний при сахарном диабете нередко приводят к роковому исходу. Одной из наиболее важных задач практического врача являются диагностика и лечение неотложных состояний. Цели занятия: Овладение принципами диагностики и лечения прекоматозных и коматозных состояний при сахарном диабете, позволит студентам в будущей практической деятельности своевременно диагностировать это острое осложнение сахарного диабета и проводить грамотное лечение. Для этого надо: А. Знать 1. Причины возникновения коматозных состояний. 2. Механизмы развития кетоацидоза, гиперосмолярности, лактацидемии, гипогликемии. 3. Принципы лечения коматозных больных на догоспитальном этапе. 4. Принципы лечения больных в стационаре. Б. Уметь 1. Собрать анамнез. 2. Распознать симптомы кетоацидоза, диагностировать гиперкетонемическую кому. 3. Распознать типичные и атипичные клинические проявления гипогликемических состояний, диагностировать гипогликемическую кому. 4. Оказать неотложную помощь больным сахарным диабетом при кетоацидотической и гипогликемической комах. 5. Наметить план обследования и лечения конкретного больного. В. Иметь представление 1. О типичных проявлениях, диагностике и лечении гиперосмолярной комы. 2. О типичных проявлениях, диагностике и лечении гиперлактацидемической комы. 3. О дифференциальной диагностике диабетических ком с коматозными состояниями при других заболеваниях. Г. Иметь навыки 1. Сбора анамнеза. 2. Физикального обследования. План изучения темы: 4.1. Самостоятельная работа: - курация больных (для клинических кафедр) – 25 мин; - работа с тестами по диагностике кетоацидоза – 25 мин; 4.2. Исходный контроль знаний (тесты): 20 мин; 4.3. Самостоятельная работа по теме: - разбор больных – 50 мин; - заслушивание рефератов: 20 мин; - формулировка диагноза – 5 мин; 4.4. Итоговый контроль знаний: - решение ситуационных задач, выписывание рецептов – 25 мин; - подведение итогов – 5 мин. - задание на дом- 3 мин. 5. Основные понятия и положения темы: Острыми осложнениями сахарного диабета (СД) традиционно считают: диабетическй кетоацидоз и кетоацидотическую кому; гиперосмолярную некетоацидотическую кому; лактоацидоз; гипогликемии различной степени тяжести и гипогликемическую кому. Диабетический кетоацидоз (ДКА) – патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина и проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза. Обычно развивается при СД 1 типа. Частота развития колеблется от 5 до 20 случаев на 1000 больных СД. Этиология и патогенез В основе развития ДКА лежит резко выраженный дефицит инсулина. Причины дефицита инсулина: поздняя диагностика сахарного диабета; отмена или недостаточность дозы инсулина; грубое нарушение диеты; неправильное лечение диабета; интерркурентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда); беременность; тяжелые психологические стрессы в быту и на работе; применение лекарственных средств, обладающих свойствами антагонистов инсулина (ГКС, пероральные контрацептивы, салуретики и др.); панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД. Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемия. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию. Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе ДКА имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, то есть стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот (СЖК) в крови. Увеличение образования и накопление продктов распада СЖК - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты и b-оксимасляной кислоты) приводит к кетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции крови. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз. Накопление в крови избытка CO2 ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции, которая обуславливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При ДКА потери воды организмом могут составлять от 5 до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 2 л в сутки). Для ДКА характерна гипокалиемия вследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активности K+ - Na+ АТФазы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионов K+ из клетки по градиенту концентрации. Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с: токсическим действием на головной мозг кетоновых тел; ацидозом ликвора; дегидратацией клеток головного мозга вследствие гиперосмолярности; гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня HbA1C в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Клинические признаки и синдромы: ДКА развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток. Наиболее частые синдромы ДКА- диабетический синдром: жажда; сухость кожи и слизистых оболочек; полиурия; снижение массы тела; слабость, адинамия. Затем к ним присоединяется симптомы кетоацидоза и дегидратации. синдром кетоацидоза включает: запах ацетона изо рта; дыхание Куссмауля; тошноту, рвоту; рубеоз кожных покровов синдром дегидратации включает: снижение тургора кожи; снижение тонуса глазных яблок; снижение АД и температуры тела Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями абдоминальный синдром включает: тошнота; рвота, часто многократная, не приносящая облегчения, нередко “кофейной гущей” (в результате развития эрозивного гастрита или острых стрессовых язв желудка); боли в животе (носят непостоянный характер, по мере развития патологического процесса могут менять свою локализацию); явления перитонизма (сомнительные или положительные симптомы раздражения брюшины); возможен парез кишечника с исчезновением перистальтических шумов; гепатомегалия Синдром угнетения центральной нервной системы включает: головная боль, головокружение, слабость, вялость, апатия, сонливость, которые постепенно нарастают и сменяются прекоматозным, а затем и коматозным состоянием; снижение мышечного тонуса и ослабление сухожильных рефлексов, которое по мере нарастания метаболических нарушений сменяется арефлексией; возможна гиперестезия кожных покровов, связанная с нейротоксическим действием азотемии и гиперкетонемии. Синдром типичных лабораторных проявлений: Гипергликемия свыше 16-17 ммоль/л, но не превышающая 33,3 ммоль/л; Кетонемия значительная, в несколько раз превышающая нормальные значения (в норме уровень кетоновых тел плазмы крови не превышает 5 мг/%, 1,72 ммоль/л, при ДКА кетонемия достигает 100 и боле мг/%); Выраженная глюкозурия и ацетонурия (может отсутствовать при анурии); Возрастание осмоляльности плазмы до 350 мосмоль/л 9норма 285-300 мосмоль/л); Метаболический ацидоз (снижение pH до 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45), концентрация бикарбоната в сыворотке < 15 мэкв/л; Нарушения электролитного баланса (часто умеренная гипонатриемия вследствие перехода внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство и гипокалиемия за счет осмотического диуреза. Уровень калия в крови может быть нормальным или повышенным в результате выхода калия из клеток при ацидозе); Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево не обязательно связанный с инфекцией (результат интоксикации кетоновыми телами); Вторичный эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина, гематокрита в результате сгущения крови; Азотемия (повышение уровней мочевины и креатинина за счет активации катаболизма белка); Умеренная протеинурия. В зависимости от преобладания тех или иных клинических синдромов выделяют несколько клинических форм течения кетоацидоза: 1) абдоминальную (желудочно-кишечную) – в клинической картине преобладают проявления абдоминального синдрома; 2) кардиоваскулярную (коллаптоидную) – в симптоматике преобладает картина тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности вплоть до развития шока; 3) нефротическую (почечную) – на фоне предшествующей протеинурии и цилиндрурии развивается олиго- или анурия с прогрессирующей азотемией и интоксикацией; 4) энцефалопатическую (псевдомозговую) – обычно развивается на фоне предшествующего церебрального атеросклероза, сопровождается развитием очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи, ассиметрия рефлексов) на фоне общего угнетения центральной нервной системы. ЛЕЧЕНИЕ КЕТОАЦИДОЗА: Основные компоненты лечения - устранение инсулиновой недостаточности, борьба с дегидратацией и гиповолемией, восстановление электролитного баланса и КЩС, лечение сопутствующих заболеваний. На догоспитальном этапе или в приемном отделении Анализ глюкозы крови. Анализ мочи на ацетон. Инсулин короткого действия 20 ед. в/м. 0, 9% раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный контроль Экспресс-анализ глюкозы крови - 1 раз в час до снижения гликемии до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч. Анализ мочи на ацетон (при возможности - кетоновые тела в сыворотке) - 2 раза в сутки в первые 2 сут, затем 1 раз в сутки. Общий анализ крови и мочи - исходно, затем 1 раз в 2 - 3 сут. Натрий, калий в плазме - 2 раза в сутки. Креатинин сыворотки - исходно, затем 1 раз в 3 сут. Газоанализ и рН капиллярной крови - 1 - 2 раза в сутки до нормализации КЩС. Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения дегидратации или до восстановления сознания и произвольного мочеиспускания. Регидратация 0, 9% раствор хлорида натрия (при уровне Na плазмы < 150 мэкв/л). 0, 45% раствор хлорида натрия - гипотонический (при уровне Na плазмы - 150 мэкв/л). При гликемии ниже 14 ммоль/л - 5- 10% раствор глюкозы (предпочтительно 10%), возможно вместе с физ. раствором. Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии - систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или центральное венозное давление ниже 4 мм вод. ст. ). Скорость регидратации: 1-й час - 1000 мл физ. раствора; 2-й и 3-й час - по 500 мл физ. раствора; последующие часы - по 300 - 500 мл физ. раствора. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500 - 1000 мл. Инсулинотерапия - режим малых доз В 1-й час - 10 - 14 ед. инсулина короткого действия в/в струйно. Приготовление раствора инсулина АЛЯ одномоментного в/в введения: в "резинку" инфузионной системы. Необходимое количество инсулина короткого действия набрать в инсулиновый шприц и дополнить до 1 мл 0, 9% раствором хлорида натрия; вводить в течение 1 мин. В последующие часы (пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л) - инсулин короткого действия по 4 - 8 ед. в час (в среднем, 6) в/в непрерывно с помощью перфузора (инфузомата) или 1 раз в час в "резинку" инфузионной системы. Приготовление раствора инсулина для перфузора. 50 ед. инсулина короткого действия + 2 мл 20% сывороточного альбумина человека; довести общий объем смеси до 50 мл с помощью 0, 9% раствора хлорида натрия. Приготовление раствора для в/в капельного введения инсулина (менее предпочтительно, чем использование перфузора или введение "в резинку", см. ниже). На каждые 100 мл 0, 9% раствора хлорида натрия - 10 ед. инсулина короткого действия + 2 мл 20% сывороточного альбумина человека (инфузия со скоростью 40-80 мл в час, что не совпадает со скоростью инфузии жидкости для регидратации и требует установки отдельной в/в системы). При отсутствии 20% сывороточного альбумина человека сорбция инсулина на стекле и пластике во флаконе и инфузионных системах составляет от 10% до 50%, что затрудняет контроль и коррекцию введенной дозы. Следовательно, при невозможности использовать 20% альбумин человека введение инсулина лучше осуществлять в "резинку" инфузионной системы, как указано выше. Если через 2 - 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, вдвое увеличить дозу инсулина в последующий час. Скорость снижения гликемии - не более 5, 5 ммоль/л в час и не ниже 13 - 14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении - опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга). При гликемии ниже 14 ммоль/л - по 3 - 4 ед. инсулина короткого действия в/в в "резинку" на каждые 20 г вводимой глюкозы (200 мл 10% или 400 мл 5% раствора глюкозы). Внутримышечное или подкожное введение инсулина малоэффективно из-за ухудшения всасывания (нарушение микроциркуляции). Внутримышечное введение инсулина может применяться при невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии по следующей схеме: начальная доза - 20 ед. инсулина короткого действия в/м; последующее введение - по 6 ед. инсулина короткого действия 1 раз в час. После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановления сознания и стабилизации АД - перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4 - 5 ч, дозы - в зависимости от уровня гликемии). В дополнение к инсулину короткого действия возможно введение фонового (пролонгированного инсулина) в дозах 10- 12 ед. 2 раза в сутки с первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию. Восстановление электролитных нарушений Ввиду высокого риска быстрого развития гипокалиемии, в/в капельное введение препаратов калия начинают одновременно с началом инсулинотерапии из расчета: К+ ПЛАЗМЫ, МЭКВ/Л СКОРОСТЬ ВВЕДЕНИЯ KCL, Г/ч при рН<7,1 при рН>7,1 без учета рН, округленно <3 3 1,8 3 3-3,9 1,8 1,2 2 4-4,9 1,2 1,0 1,5 5-5,9 1,0 0,5 1,0 >6 Препараты калия не вводить Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза. Коррекция метаболического ацидоза Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия. Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены значением рН крови менее 7, 0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Без определения рН (КЩС) введение бикарбоната противопоказано. Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать - при отсутствии тошноты и рвоты - показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4 - 8 ед. на прием пищи. Через 1-2 сут после начала приема пищи - при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта - больной может быть переведен на обычное питание (стол 9). Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (ГОК) – патологическое состояние, возникающее при умеренном дефиците инсулина и проявляющееся потерей сознания на фоне выраженной (более 33, 3 ммоль/л) гипергликемии, значительного (более 350 мосмоль/л) повышенияосмоляльности плазмы и отсутствия кетоацидоза. ГОК встречается примерно в 6-10 раз реже ДКА и развивается преимущественно у пожилых больных СД 2 типа легкой и средней степени тяжести, получающих диетотерапию и лечение пероральнымт сахаропонижающими препаратами. Примерно в 30% случаев ГОК является первым проявлением заболевания. Летальность при ее развитии составляет около 390 %, а при запоздалой диагностике и (или) наличии тяжелой сопутствующей патологии погибает до 60-70% пациентов. Этиология: Состояния, приводящие к потере жидкости (рвота, понос, ожоги, кровотечение, прием диуретиков, сопутствующий несахарный диабет и т.п.); Нарушение питьевого режима (попытка бороться с полиурией путем ограничения потребления жидкости, ослабление чувства жажды у больных с сенильной деменцией, отсутствие питьевой воды в пределах досягаемости и т.п.); Соматические заболевания, способствующие росту инсулинорезистентности и обострению дефицита инсулина (интеркуррентные инфекции, инфаркт миокарда, острый панкреатит, травмы и т.п.); Прием медикаментов, обладающих контринсулярным эффектом (ГКС, половых гормонов, аналогов соматостатина); Избыточное потребление углеводов и перегрузка организма в результате парентерального введения больших количеств раствора NaCl и глюкозы; Заболевания почек с нарушением их экскреторной функции Патогенез ГОК: Патогенез ГОК до конца не ясен. Выраженная гипергликемия возникает вследствие избыточного поступления глюкозы в организм, повышенной продукции глюкозы печенью, глюкозотоксичности, подавления секреции инсулина и утилизации глюкозы периферическими тканями, а также вследствие обезвоживания организма. Считалось, что наличие эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетогенезу, но его недостаточно, чтобы подавить образование глюкозы печенью. Таким образом, глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии. Однако концентрация инсулина в крови при ДКА и гиперосмолярной коме практически одинаковы. В соответствии с другой теорией, при ГОК концентрация СТГ и кортизола меньше, чем при ДКА; кроме того, при ГОК соотношение инсулин/глюкагон выше, чем при ДКА. Гиперосмолярность плазмы приводит к подавлению освобождения СЖК из жировой ткани и угнетает липолиз и кетогенез. Механизм гиперосмолярности плазмы включает повышенную выработку альдостерона и кортизола в ответ на дегидратационную гиповолемию; в результате развивается гипернатриемия. Высокая гипергликемия и гипернатриемия приводят к гиперосмолярности плазмы, которая в свою очередь обусловливает резко выраженную внутриклеточную дегидратацию. При этом содержание натрия повышается и в ликворе. Нарушение водного и электролитного баланса в клетках головного мозга ведет к развитию неврологической симптоматики, отеку мозга и коме. Клиническая картина ГОК: При сопоставлении ГОК с ДКА можно выделить ряд особенностей клинической картины: Более медленное развитие; Более выраженная дегидратация (потеря жидкости может достигать 25% от веса тела); Исключительно высокая гипергликемия (до 50-100 и более моль/л); Значительное повышение активности свертывающей системы крови, приводящее к частым артериальным и венозным тромбозам, тромбоэмболиям, ДВС-синдрому; Частое развитие обратимой функциональной неврологической симптоматики (двусторонний спонтанный нистагм, мышечный гипертонус, парезы, параличи, афазия, ригидность затылочных мышц, судороги, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, гемианопсия, эпилептиформные припадки, галлюцинаторные психозы и др.); Нередко возникает лихорадка центрального генеза (для ДКА характерна склонность к гипотермии); Более выраженная дисфункция сердечно-сосудистой системы в результате пожилого возраста пациентов и сопутствующей кардиальной патологии; Более частое развитие осложнений и менее благоприятный прогноз ГОК развивается постепенно, в течение нескольких дней или даже недель. Первыми симптомами являются нарастающая жажда, полиурия, слабость. Состояние больного постепенно ухудшается, развиваются признаки дегидратации и полиморфная неврологическая симптоматика, которая в отличие от обычного острого нарушения мозгового кровообращения носит обратимый характер. При анализе состояния можно выделить несколько ведущих синдромов: 1) диабетический синдром: жажда; полиурия; полидипсия; 2) синдром дегидратации включает: снижение тургора кожи; снижение тонуса глазных яблок; сухость кожи и видимых слизистых; в ходе клинического обследования проявления этого синдрома нередко недооценивают и объясняют возрастными иволютивными изменениями); 3) синдром угнетения центральной нервной системы (появляется и нарастает слабость, по мере прогрессирования которой возникает дезориентация, возможны галлюцинации, делирий, которые сменяются нарастающим сопором, переходящим в кому); 4) синдром неврологических нарушений (выраженная гиповолемия и сгущение крови на фоне церебрального атеросклероза приводят к появлению изменчивой полиморфной неврологической симптоматики, которая не укладывается в какой-либо определенный синдром очагового поражения ЦНС; это нередко приводит к ошибочной диагностике острого нарушения мозгового кровообращения и неадекватному ведению больного); 5) синдром тромботических осложнений (нередко возникают тромбозы глубоких вен и т.п.); 6) синдром типичных лабораторных проявлений: гипергликемия (выше 33,3 до 110 ммоль/л) и глюкозурия; резко повышена осмоляльность плазмы (обычно > 350 мосм/кг при норме 280-296 мосм/кг); осмоляльность можно рассчитать по формуле: 2×([Na+] + [K+]) + уровень глюкозы в крови/18 + уровень азота мочевины в крови/2,8; гипернатриемию (возможна также повышенная или нормальная концентрация натрия в крови за счет выхода воды из внутриуклеточного пространства во внеклеточное); отсутствие ацидоза и кетоновых тел в крови и моче; другие изменения (возможен лейкоцитоз до 15 000-20 000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита, умеренное повышение концентрации азота мочевины в крови). ЛЕЧЕНИЕ ГОК: В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ - БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЕЙ, УСТРАНЕНИЕ ИНСУЛИНОВОИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА, ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. Регидратация При уровне Na >165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы. При уровне Na+ 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0, 45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия. При снимании уровня Na+ до значений <145 мэкв/л регидратацию продолжают 0, 9% раствором хлорида натрия. Скорость регидратации: 1-й час- 1000-1500 мл физ. раствора; 2-й и 3-й час - по 500- 1000 мл физ. раствора; последующие часы - по 250 - 500 мл физ. раствора. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более, чем на 500 - 1000 мл. Инсулинотерапия Проводится по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме, но, учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, имеет следующие особенности: в начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят или вводят в малых дозах (около 2 ед. инсулина короткого действия в час в/в в "резинку" инфузионной системы); если через 4 - 5 ч с начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы; при одновременном начале регидратации 0, 45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия и ошибочном введении более высоких доз инсулина (6 - 8 и более единиц в час) возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности и создание обратного ос мотического градиента с развитием необратимого отека легких и отека мозга! Оптимальная скорость снижения осмолярности - не более 10 мсмоль/ч. Восстановление дефицита калия Проводится по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. Ввиду возможности сочетанного развития кетоацидотического и гиперосмолярного состояния, лабороторный контроль при обоих типах ком проводится одинаково, а расчёт осмолярности плазмы осуществляется в каждом случае индивидуально.

Похожие:

	Методические указания для обучающихся для аудиторной работы по дисциплине... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский...		Методические указания для обучающихся для аудиторной работы по дисциплине... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский...
	Методические указания для обучающихся для аудиторной работы по дисциплине... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский...		Методические указания для обучающихся для аудиторной работы по дисциплине... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский...
	Методические указания для обучающихся для аудиторной работы по дисциплине... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский...		Методические указания для обучающихся для аудиторной работы по дисциплине... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский...
	Рабочая программа учебной дисциплины внутренние болезни, общая физиотерапия, впт Целями освоения учебной дисциплины Внутренние болезни, общая физиотерапия, впт являются		Рабочая программа по дисциплине опд. Ф. 21 Внутренние болезни, общая... Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
	Методические указания по дисциплине «Английский язык» Учебно-методические указания предназначены для студентов 1-2 курсов, обучающихся заочно по всем направлениям. В методических указаниях...		«Внутренние болезни, общая физиотерапия, эндокринология» Авторы-составители: Миролюбова О. А., профессор, д м н., зав кафедрой факультетской терапии
	Рабочая учебная программа по дисциплине: «Внутренние болезни, общая... Рабочая программа составлена на основании Типовых программ по внутренним болезням, физиотерапии и военно-полевой терапии для студентов...		Рабочая программа «внутренние болезни. Общая физиотерапия. Эндокринология»... «медико-профилактическое дело» подготовки (квалификация (степень) «специалист»), утвержденного приказом Министерства образования...
	Рабочая программа по дисциплине: общая физиотерапия для специальности педиатрия, 060103 «Примерная программа по дисциплине общая физиотерапия для специальности педиатрия» (Москва, 2003), утвержденной Руководителем Департамента...		Методические указания для обучающихся №6 к внеаудиторной (самостоятельной)... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский...
	Методические указания для обучающихся №5 к внеаудиторной (самостоятельной)... Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский...		Внутренние болезни Преподаваемой на кафедре внутренних болезней с курсом лучевой диагностики и лечения, впт