Гоу впо «Ижевская государственная медицинская академия» «Утверждаю» Проректор по учебной работе

Скачать 2.54 Mb.

Название	Гоу впо «Ижевская государственная медицинская академия» «Утверждаю» Проректор по учебной работе
страница	3/20
Дата публикации	21.05.2015
Размер	2.54 Mb.
Тип	Учебно-методический комплекс

100-bal.ru > Физика > Учебно-методический комплекс

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 20

Занятие №12

Тема: «Этиология, патогенез, клиника гипертонической болезни. Современная классификация гипертонической болезни».

Цель занятия. Закрепить и обучить врачебным умениям обследования больных гипертонической болезнью (ГБ), с учетом поражения органов ишемией. Обучить постановке диагноза с учетом стратификации риска.
Вопросы для повторения.

Определение ГБ.
Современная классификация ГБ.
Особенности эпидемиологии ГБ.
Роль современной диагностики ГБ (ЭХО-КГ, СМАД, КТ, МРТ, УЗИ исследования сосудов).
Критерии поражения органов ишемией.
Метаболический синдром и АГ.
Сахарный диабет и АГ.
Расшифровка протоколов СМАД , ЭХО-КГ.

Основные элементы содержания занятия.

Определение. Гипертоническая болезнь эссенциальная гипертензия – хронически протикающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с патологическими процессами,при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устроняемыми причинами.

Этиология. ГБ относится к числу заболеваний, развивающихся подвоздействием совокупности неблагоприятных факторов: стресс, абдоминальное старение, изыточное потребление поваренной соли, генетические предрасположенности.

Распространненость. Гипертонической болезни в мире сотовляет 22,9% в развивающихся странах и 37,3% в развитых. В России среди женщин лиц с повышенным АД – 40,4%, среди мужчин 37,2% (2005г.). По выборочным данным распространненость АГ в УР состовляет 41,3%.

Классификация. Принята классификация АГ по уровню АД. Кроме того, используют классификацию АГ по стадиям заболевания:

Гипертоническая болезнь I стадии – отсутствия поражения органов – мишений.
Гипертоническая болезнь II стадии – присутствии изменения со стороны одного или нескольких органов - мишений.
Гипертоническая болезнь III стадии – наличие ассоциировынных клинических состояний.

Большое значение придается оценке общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от сопутствующих факторов риска, поражение органов – мишений и ассоциированных клиничиских состояний.

Факторы риска.

Клинические состояния.

Патогенез. Нарушением нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающяя роль в формировании гипертонической болезни. Гемодинамические и гуморальные изменения, наблюдаются в начальной стадии заболевания обьясняются повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия. Развивается гипертрофия ЛЖ, происходит ремоделирование артерий с уменьшением их внутренного диаметра и повышением ОПСС. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоломинов, ангиотензина II, простогландинов и др.

Клиническая картина. Патологических для гипертонической болезни симптомов нет. Как правило, первые жалобы возникают при наличии поражения органов – мишений и ассоциированных клинических состояний.

Диагностика. Тщательно собранный анамнез обеспечивает получение важной информации о сапутствующих факторах риска, признаками поражения органов – мишений и вторичных формах АГ. Физикальное исследование направлено на выявление дополнительных факторов риска, признаках вторичного характера АД и органных нарушениях. Вычисляют ИМТ. Измеряют обьем талии, соотношение талии к бедру.

Выявляют признаки вторичных АГ:

Симптомы болезни и синдромы Ищенко-Кушенга.
Фиброматоз кожи (феохромоцитома).
Увеличение почек (поликистоз почек, обьемные образования).
Шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий).
Признаки заболевания аорты и аортального клапана.
Ослабленный или запоздалый пульс и сниженный уровень АД на бедренной артерии (коаргтация аорты или неспецифический аортоартериит).

Выявляют признаки поражения органов – мишений:

Головного мозга – приналичии шумов над сонными артериями, двигательных или сенсорных расстройств.
Сетчатки глаза – при изменениях сосудов глазного дна.
Сердца – усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, признаки застойной сердечной недостаточности (хрипы в легких, периферические отеки, изминения размеров печени).
Периферических артерий – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похоладание конечностей, симптомы ишемии кожи.

Рекомендуют следующие лабораторные и инструментальные методы исследования.

Обязательные:

Общий анализ крови и мочи.
Определение содержания в плазме крови глюкозы (натощак).
Содержание в сыворотке крови общего ХС, ХС ЛПВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия.
ЭКГ.
ЭХО КГ.
Исследование глазного дна.

Дополнительные:

R- графия органов грудной клетки.
УЗИ почек и надпочечников.
УЗИ бронхоцефальных и почечных артерий.
Определение С – реактивного белка в сыворотке крови.
Анализ мочи на бактериурию.
Колическтвенная оценка протеинурии.
Определение микроальбуминурии (обязательно при сахарном диабете).

Углубленное исследование:

Осложненная АГ – оценка функционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек.
Выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдестерона и других кортикостероидов, активности ренина, определение катехоломинов и их метоболитов в суточной моче, брюшная аортография, КТ или МРТ надпочечников и головного мозга.

Занятие №13

Тема: «Дифференциальная диагностика ГБ и симтоматических гипертоний. Комплекс диагностических исследований. Показания для инвазивных методов исследования (аортография, пункционная биопсия почек)».

Цель занятия. Закрепить и обучить врачебным умениям обследования больных с гипертонической болезнью и симптоматическими гипертониями, обсудить особенности клинических проявлений симптоматических гипертоний; к инвазивным методам исследования.
Вопросы для повторения.

Основные группы заболеваний, сопровождающиеся артериальной гипертонией.
Информативные (специфические) методы диагностики при симптоматических гипертониях.
Особенности патофизиологических механизмов при симптоматических гипертониях.
Изучение архивного материала.

Основные элементы содержания занятия.

Частота симптоматических АГ среди всех форм АГ, по данным ряда авторов, состовляет 5- 25%. Вторичные формы АГ часто возникают в молодом возрасте, тмечаются тяжестью, резестентностью к лекарственной терапии.

Диагностику проводят в определенной последовательности в соответствии с принятыми этапами постановки диагноза: обязательные и более доступные диагностические подхады применяют на начальных этапах обследования в амбулаторных условиях; более сложные, с использованием инструментальных методов исследования – на последующих этапах в условиях специализированных стационаров. Своевременная диагностика способствует выбору адекватной лечебной практики, что особенно важно при формах АГ, подлежащих хирургическому лечению с последующей нормализацией АД.

Классификация. Общепринятая классификация вторичных форм АГ в настоящее время отсутствует. Наиболее обоснована с клинической точки зрения классификация вторичных форм АГ в зависимости от этиологии основного патологического процесса.

Выделяют следующие основные формы симптамотических систоло-диастолических АГ:

Почечные причины АГ.
Дисэндокринные АГ.
Симптоматические АГ при поражениях крупных артериальных сосудов и сердца.
Нейрогенная симптоматическая АГ, обусловленная органическими поражениями центральной нервной системы.
АГ на фоне приема лекарственных средств или эндогенных веществ.

Артериальная гипертензия при хронических заболеваниях почек.

Хронические заболевания почек – наиболее частая форма вторичной АГ (распространенность около 10-20%). АГ наблюдают практически при всех паренхиматозных заболеваниях почек. Убольных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности распространенность достигает 80-100%.

К факторам риска развития хронических заболеваний почек относят инфекционные агенты, нарушения углеводного и пуринового обмена (гиперурикозурия, гиперурикимия), лекарственные факторы (анальгетики, антибиотики и др.), приводящие к развитию хронического тубулоинтерстициального нефрита, а также поражение почек в ранних паранеопластического и паратуберкулезного синдромов.

Анамнез позволяет уточнить возможную связь хронических заболеваний почек с инфекцией, системными заболеваниями, лекарственными препаратами, связь хронисеских заболеваний почек с особенностями течения беременности. Особое внимание обращяют на характер течения хронических заболеваний почек, динамику отдельных синдромов.

В патогенезе значительную роль играет почечный прессорный механизм, развитие вторичного гиперальдостеронизма, задержка натрия и воды, повышение ОПСС, снижение влияния депрессорных факторов. Стойкое повышение АД приводит к повышению внутриклубочкового давления и развитию гломерулонефрита.

Клиническая картина. Самочуствие больных с хроническим заболеванием почек может на протяжении длительного времени оставаться удовлетворительным. Головная боль, головокружение, отдышка часто возникают при повышении АД, хотя возможно и длительное бессимптомное течение. Возникают отеки различной степени выраженности и лаколизации (часто на лице, обычно утром). Ряд клинических проявлений может указывать на этиологию заболевания. Расстройства мочеиспускания (дизурия) могут быть связаны с инфекцией мочевых путей (цистит, уретрит, простатит), нарушением оттока мочи (конкременты). Повышение t тела м.б. следствием воспалительного процесса в почках, при гломерулонефрите (при системных заболеваниях), туберкулезе почек, паранеопластическом поражении почек. Болевой синдром в поясничной области возникает при обструкции мочеточников, растяжении почечной капсулы, при острой ишемии почечной ткани. Суставной синдром отмечают при гломерулонефрите на фоне системных заболеваний. Диспептические явления характерны для ХПН. При диабетической нефропатии на первое место могут выступить проявления сахарного диабета. Необходимо обращать внимание на наличие и характер отеков, геморрагических изменений. Осмотр и пальпацию живота проводят в различных положениях (для выявления нефроптоза).

Лабораторные исследования.

В анализах мочи исследуют содержание белка (суточная протенурия, микроальбуминурия – 30-300 мг/сут.), изменения мочевого осадка (гематурия, лейкоцитурия, цилиндурия, бактериурия).

В анализах крови исследуют концентрацию креатинина, мочевины, мочевой кислоты, глюкозы, калия. Исследуют СКФ.

Инструментальные исследования. Оценка стуктурного и функционального состояния почек. УЗИ почек, экскреторная урография (размер почек, форма чашечно-лоханочной системы, наличие кист или опухолей, конкрементов); радиоизотопные исследования почек (оценка их суммарной и раздельной функции); КТ, при неясных случаях проводят биопсию почек.

Вазоренальная артериальная гипертония.

Вазоренальная, или реноваскулярная АГ – вторичная форма АГ, обусловленная развитием гемодинамически значимых стенозов (одно- или двусторонних) почечных артерий. Стеноз гемодинамически функционально значимым считают, если уменьшение диаметра артерий в области поражения достигает 60-70%.

Распространенность выраженной АГ не превышает 1% у больных с легкой или умеренной АГ, но значительно возрастает у больных с тяжелой АГ, достигая 30%, а при злокачественном течении заболевания – 50-55%.

К развитию вазоренальной АГ приводят следующие заболевания: атеросклероз, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, реже – аневризмы почечных артерий, опухоли или кисты, сдавливающие почки, патологически подвижные почки, гипоплазия главных почечных артерий и другие причины со сдавливанием почечных артерий.

Патогенез. При сужении почечных артерий происходит уменьшение почечного кровотока, ишемия почечной, активизация ренин-ангиотензивной системы. У большинства больных со стенозом почечных артерий, особенно при односторонней его локализации, АГ – ренинзависимая. Эти изменения приводят к развитию вторичного альбостеронизма.

В клинической практике особое значение приобретает распознавание наиболее частых причин, приводящих к развитию вазоренальной АГ.

Атеросклероз – самая частая (70-80%) причина стеноза почечных артерий. В большинстве случаев его обнаруживают у мужчин старше 50-60 лет, чаще бывает односторонним. Характерна локализация стеноза у устья и в средней части почечных артерий. Часто одновременно обнаруживают и другие локализации атеросклероза: в коронарных и мозговых артериях, в артериях нижних конечностей.

Атеросклероз почечных артерий может осложнятся тромбозом или эмболией. Длительно существующую ишемию почек определяют как ишемическую нефропатию. Прогрессирующая почечная недостаточность у пациентов с тяжелой или рефракторной АГ на фоне распространенного атеросклероза – характерные клинические проявления ишемической болезни почек.

Фибромышечная дисплазия почечных артерий – вторая по частоте причина вазоренальной АГ (14-25% общего числа больных). Заболевание характеризуется неравномерной очаговой гиперплазией стенки почечных артерий. Чаще одностороннее поражение. В большей части случаев определяются поражение срединной оболочки (в дистальном отделе главной почечной артерии и в ее ветвях), чаще у молодых женщин в возрасте 20-25 лет.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Татаясу) диагностируют у 10-15% общего числа больных вазоренальной АГ. Поражение почечных артерий при этом системном заболевании аутоиммунного генеза редко бывает изолированным. Чаще наблюдают множественное поражение различных артериальных бассейнов с развитием тяжелых ишемических расстройств в жизннено важных органах. При активности восполительного процесса наблюдают синдром общевосполительных реакций (субфебрильная температура, повышение СОЭ и С-реактивного белка). Чаще выявляют у женщин, обычно у молодых в возрасте 20-40 лет, реже – после 50 лет. Патологический процесс в почечных артериях отмечают преимущественно в области устья и несколько дистальнее (не > 1,5-2,0 см) от него. Могут быть признаки поражения других сосудов.

Диагностика. В диагностике вазоренальной АГ выделяют несколько этапов:

Выявление клинических проявлений заболевания, которые могут указывать на возможности вазоренальной АГ:

Наличие у лиц молодого возраста высокой стабильной АГ, особенно злокачественного течения, резистентной к проводимой медикаментозной терапии.
Резвитие злокачественного течения АГ у пациентов в возрасте 60 лет и более.
Внезапное развитие АГ после болей в области почек (тромбоз почечных артерий).
В некоторых случаяхудается установить, что на фоне терапии ИАПФ или АРА ухудшается функция почек (повышается уровень креатинина в плазме крови).

Данные осмотра позволяют определить проявления, характерные для вазоренальной АГ:

Систолический шум над брюшным отделом аорты выслушивается у части больных с односторонним стенозом и почти у всех больных с двусторонним стенозом (шум над почечными артериями выслушивается на середине расстояния между мечевидным отростком и пупком).
Ассимитрия АД и пульса на верхних конечностях.
Наличие градиента САД между верхними и нижними конечностями.
Ассимитрия АД на конечностях и систолический шум над почечными артериями характерны для больных с вазоренальной АГ на фоне системных заболеваний (атероскленроза и неспецифического аортоартериита).

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

В общих анализах мочи обычно выраженная патология отсутствует. При развитии нефросклероза и ишемического сморщивания почки появляются умеренная протеинурия. Может нарушаться азотовыделительная и фильтрационная функция.

Разница в размере почек, по их длине превышающая 1,5 см – характерный признак вазоренальной АГ по УЗИ почек. При дуплексном сканировании с цветовым доплеровским картированием почечных артерий можно диагностировать стенозы почечных артерий, особенно при их локализации в устье артерий. Проводится ренография с J¹³¹ – гиппураном, динамическая нефроангио сцинтеграфия с Tc⁹⁹^m. элиминация изотопа связана с клубочковой фильтрацией. Можно одновременное проведение каптоприловой пробы: визуализация почек исходно и после приема 25-50мг каптоприла позволяет судить о функциональном резерве почек. Внутривенная экскреторная урография,несмотря на низкую чуствительность и специфичность, позволяет также выявить ассимитрию функции почек.

Ренгеноконтрастная и магнитно-резонастная ангиография и спиральная КТ – информативные методы диагностики стенозов почечных артерий.

Данные методы обладают высокой чуствительностью и специфичностью, позволяют выявить поражение почечных артерий в 92-100% случаев.

Для установления функциональной значимости стеноза проводят селективную катетеризацию почечных вен с определением активности ренина. На стороне стеноза в почечной вене определяют более высокий уровень активности ренина в плазме, чем в нижней полой вене: соотношение > 1,5 считают диагностическим критерием вазоренальной АГ (чуствительность – 80%, специфичность – 82%). По некоторым наблюдениям, данный критерий можно при определении прогноза на фоне лечения (хирургической реваскуляризации).

Эндокринные артериальные гипертензии

Частота выявления эндокринных форм АГ, не превышает 3%. Точная диагностика этих форм симптоматической АГ, особенно связанных с гомональноактивными опухолями, позволяет подобрать патогенетические подходы к их своевременному лечению.

Артериальная гипертензия при гиперальдостеронизме. АГ в сочетании с гиперальдостеронизмом включает формы, протекающие с активацией или супрессией ренин-ангиотензиновой системы, что сопровождается повышением или понижением активности режима в плазме. В связи с чем выделяют формы АГ с вторичным альдостеронизмом: при повышенной активности ренина в плазме и низкой активности.

Основные низкорениновые формы АГ на фоне гиперальдостеронизма:

Первичный гиперальдостеронизм (альдостерома или карцинома коры надпочечников);
Идиопатический гипервальдостеронизм (двусторонняя гиперплазия коры надпочечников);
Первичная гиперплазия коры надпочечников;
Семейный гиперальдостеронизм I типа, корригируемый глюкокортикоидами.

Гиперволемию в сочетании с задержкой натрия рассматривают как основной патогенетический механизм минералокортикоидной АГ. Автономная гиперплазия альдостерона аденомой ведет к активной задержке в организме N и пассивной – воды. Это приведет к развитию гиперволемии и АГ.
Клинические проявления опухолевых и неопухолевых форм гиперальдостеронизма связаны с АГ, гиперальдостеронемией. АГ – постоянный симптом у большинства больных, может быть тяжелая АГ. У части больных наблюдают кризовое течение АГ.

К характерным проявлениям гиперальдостеронизма относят:

Нейромышечные симптомы, мышечную слабость, парестезии, судороги;
Почечные симптомы: полиурию, никтурию, гипоизостенурию, щелочную реакцию мочи, умеренную альбуминурию. Указанные симптомы могут иметь непостоянный, преходящий характер.

В диагностике этиологии АГ на фоне гиперальдостеронизма выделяют три этапа.

I этап включает скрининг пациентов с АГ для выявления лиц с синдромом гиперальдостеронизма. Критерии отбора больных включают клинические проявления заболевания, наличие гипокалиемии, не связанной с приемом диуретиков, метаболические изменения по данным ЭКГ. В 7-38% синдром Кона может протекать с нормальным содержанием калия.

На II этапе исследуют функциональное состояние надпочечников (выявление избыточной продукции альдостерона, дифференсация этиологии заболевания).

Определяют концентрацию альдостерона м активность ренина в плазме крови в условиях покоя и после нагрузочных тестов с целью дифференциальной диагностики отдельных форм гиперальдостеронизма. Характерна низкая активность ренина в плазме, повышенная концентрация альдостерона в плазме крови.
Проводят геномное типирование методом полимеразно-ценной реакции для диагностики гиперальдостеронизма, корригируемого глюкокортикоидами.

На III этапе после анализа функционального состояния надпочечников и уточнения этиологии заболевания для определения локализации альдостеромы применяют методы топической диагностики.

Ультразвуковая диагностика альдостером часто бывает затруднена, так как размер их часто не превышает 8-20 мм.

Радиоизотопная визуализация с помощью мнченого ХС – метод диагностики, который позволяет не только уточнить локализацию опухоли, но и определить функциональное состояние недпочечников. Точность метода повышается при проведении исследования на фоне теста с дексаметазоном.

Достоинства КТ и МРТ – большая точность определения локализации и размера опухоли, ее взаимоотношения с окружающими органами и сосудами, однако выявление аденом менее 8 мм этими методами затруднено.

Возможно проведение брюшной аортографии, однако альдосетромы плохо васкуляризованы. Лучшие результаты при проведении флебографии и раздольной катетеризации вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови.
Артериальная гипертензия при гиперсекреции глюкокортикоидов (синдром и болезнь Иценко-Кушинга)

Синдромы, связанные с гиперсекрецией глюкокортикоидов, - редкая причина АГ, встречается в 0,1% случаев в общей популяции, а среди всех форм АГ наблюдается у 1 из 400 пациентов.

Клиническая картина гиперкиртицизма может быть обусловлена эндогенными причинами (гормонпродуцирующими опухолями или гиперпластическими изменениями в гипофизе или надпочечниках), а также может быть связана с экзогенными воздейтсвиями при ятрогенных формах заболевания.

АКТГ – зависимые формы эндогенного гиперкортицизма выявляют в 85% случаев, включают следующие заболевания:

Болезнь Иценко-Кушинга з заболевание, обусловленное опухолью гипофиза или гиперплазией аденоматозных клеток, секретирующих повышенное количество АКТГ. Это приводит к увеличению продукции гормонов коры надпочечников с развитием клинической картины гиперкортицизма.
АКТГ – эктопированный синдром наблюдают при опухолях эндокринной и неэндокринной систем, секретирующих кортикотропин – рипизин гормон или АКТГ. Это приводит к развитию гиперкортицизма.

Наиболее часто данный синдром развивается при злокачественных опухолях грудной клетки (легкие, бронхи), поджелудочной и щитовидной желез, при феохромоцитоме, опухолях ЖКТ.

АКТГ – независимые формы эндокринного гиперкортицизма выявляют в 15% случаев. Включают следующие синдромы:

Синдром Иценко-Кушинга, обусловленный юношеской дисплазией коры надпочечников, чаще у детей и лиц молодого возраста;
Синдром Иценко-Кушинга при макроузловой гиперплазии первично-надпочечникогенеза, не связанный с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза. Выявляют гиперфункцию надпочечников. Содержание АКТГ в крови очень низкое;
Субклинический синдром Кушинга при «неактивных» опухолях надпочечника;
Экзогенный гиперкортицизм (у больных длительно применяющих синтетические кортикостероиды в рамках лечения ряда хронических заболеваний);
Функциональный гиперкортицизм наблюдают при ожирении, гипоталямическом синдроме, пубертатно – юношеском диспитунтаризме, сахарном диабете, алкоголизме, заболеваниях печени, беременность, депрессии.

Занятие №14

Тема: «Лечение артериальной гипертензии».

Цель занятия. Обучить врачебным умениям дифференцированной терапии при артериальной гипертонии (ГБ и симптоматических гипертониях).
Вопросы для повторения.

Основные группы антигипертензивных препаратов.
Особенности фармакодинамики, переносимости, синергизма современных лекарственных средств используемых при артериальной гипертонии.
Возможности коррекции модификации факторов риска.
Изучение протоколов СМАД.

Основные элементы содержания занятия.

Немедикаментозное лечение

Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуют всем больным, в том числе получающим медикаментозную терапию. Особенно при наличии факторов риска. Это позволяет снизить АД, уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах, повысить их эффективность, благоприятно повлиять на имеющиеся факторы риска, осуществить первичную профилактику гипертонической болезни и снизить риск сердечно-сосудистых осложнений на популяционном уровне.

Отказ от курения.
Нормализация массы тела (имт < 25 кг/м²).
Снижение потребления алкогольных напитков (менее 30 г/сут этилового спирта для мужчин и 20 г/сут для женщин).
Увеличение физической нагрузки – аэробные (динамические) упражнения регулярно по 30-40 мин не < 4 раз в неделю.
Снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.
Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления животных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.

АГ при хронических заболеваниях почек
Лечение. Воздействие на факторы риска развития и прогрессирования хронических заболеваний почек, обеспечение нефропротекции (предупреждение или замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности), достижение целевых уровней АД.

Снижение потребления поваренной соли, низкопуриновая диета (при нарушении обмена мочевой кислоты).

Патогенетическая терапия с целью подавления иммуновоспалительной активности хронических заболеваний почек (ХЗП) может привести к снижению АД.

Антигипертензивная терапия должна быть непрерывной, используются препараты из основных групп. В большинстве случаев необходима комбинированная терапия, состоящая из основных групп. В большинстве случаев необходима комбинированная терапия, состоящая из двух или трех препаратов с различным механизмом действия. Целевой уровень АД при ХЗП – менее 130/80 мм рт.ст.

К средствам первого выбора при лечении ХЗП относят препараты блокирующие РААС: ИАПФ и АРА, которые кроме антигипертензивного действия обладают антипротеинурическим действием, обеспечивают нефропротекцию.

Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем). Могут быть включены диуретики (феросемид, торасамид), бета-блокаторы и агонисты амидазолиновых рецепторов хирургическое лечение проводят по показаниям (опухоли почек, урологические заболевания, поликистоз почек).
Вазоренальная артериальная гипертензия

Лечение. Своевременное устранение стеноза почечных артерий, предупреждение развития ХПН, сердечно-сосудистых осложнений.

Коррекция дислипидемии при атеросклерозе, при неспецифическом аортоартериите не устранение проявлений активности воспалительного процесса.

Из лекарственных средств предпочтение отдают препаратам группы блокаторов кальциевых каналов, прием которых не ухудшает перфузию почек. Применяют также бета-адренодлокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов, диуретики. Лечение ИАПФ и БРА противопоказано больным при двустороннем стенозе почечных артерий или стенозом артерии единственной функционирующей почки.

С целью устранения стеноза и нормализации кровоснабжения почек в настоящее время широкое распространение получила эндоваскулярная баллонная дилатация. Применяют также ангиопластику со стентированием.

Показания к хирургическому лечению – диагностированный гемодинамически функционально значимый стеноз почечной артерии.
Лечение артериальной гипертензии при гиперальдостеронизме

Медикаментозная коррекция гиперальдостеронизма включает применение конкурентного антагониста альдостерона – спиронолактона, селективного антагониста альдостероновых рецепторов эплеренона, калийсберегающих препаратов.

При недостаточном гипотнезивном эффекте возможно добавление кальциевых каналов длительного действия.

При гиперальдостеронизме, коррегируемом глюкокортикоидами, патогенетическое лечение дексаметазоном снижает секрецию альдостерона и приводит к нормализации АД.

Хирургическое удаление альдостеромы у 50-70% больных приводит к нормализации или к значительному снижению АД. У пациентов с двусторонней гиперплазией коры надпочечников субтотальная или полная адреналоэктомия не приводит к желаемому гипотензивному эффекту.
Артериальная гипертензия при гиперсекреции глюкокортикоидов (синдром и болезнь Иценко-Кушинга).

Симптоматическая терапия при рассмотренных формах гиперкотицизма направлена на нормализацию АД, коррекцию белкового, электролитного, углеводного обменов. Можно применять лекарственные препараты всех основных классов, предпочтение отдают диуретикам в сочетании со спиронолактоном, так как в патогенезе АД при гиперкотицизме формируется гиперволемия.

Основные методы лечения болезни Иценко-Кушинга включают трансфеноидальную аденомэктомию, одно- или двустороннюю адреналэктомию (в сочетании с лучевой терапией). Методы лучевой терапии – протонное облучение, дистанционная гамма-терапия. При обнаружение опухоли (источника эктопической секреции АКТГ) применяют хирургические методы лечения. Выявление кортикостеромы – показания к ее хирургическому удалению.
Лечение АГ при феохромоцитоме

Хирургическое удаление опухоли единственный радикальный метод лечения феохромоцитомы (Ф). После удаления Ф нормализация АД наблюдается у большинства больных. Перед операцией некоторые пациенты нуждаются в длительной медикаментозной терапии. Гипотензивный эффект обеспечивается приемом альфа-адреноблокаторов (доксазозин, празозин, теразозин). Возможно добавление бета-адреноблокаторов (чаще пропранолол, метапролол).

Применение монотерапии бета-адреноблокаторами без достаточной блокады альфа-адренорецепторов может привести к резкому повышению АД. Применяют также карведилол (альфа-, бета-адреноблокаторы), блокаторы кальциевых каналов.

При гипертонических кризах при Ф используют нитропруссид натрия, фентоламин внутривенно.
Артериальная гипертензия, обусловленная поражением крупных сосудов

Коарктация аорты – абсолютное показание к хирургическому лечению. Без восстановления полной проходимости грудной аорты медикаментозное АГ не оказывает эффекта. По показаниям (локализованная форма сужения аорты) применяют метод баллонной ангиопластики.
Феохромоцитома (хромаффиннома) – гормональноактивная опухоль, секретирующая катехоламины. В 90% случаев развивается из хромафильных клеток, расположенных в мозговом веществе надпочечников, реже – из экстрадреналовой хромаффинной ткани в симпатических ганглиях и параганглиях раличной локализации (параганлиомы). Распространенность феохромоцитомы 0,1-0,8% среди всех форм АГ. Более чем в 80% случаев – доброкачественная опухоль надпочечника. Примерно в 7-10% случаев наблюдают семейную форму заболевания.

В патогенезе заболевания лежит способность феохромоцитомы секретировать большое количество катехоламинов, преимущественно норадреналина. Наблюдается гиперкинетический тип кровообращения, вазоконстрикция и формирование гиповолемической формы АГ.
Клинические особенности заболевания в значительной мере определяются характером течения АГ. Выделяют следующие варианты клинического течения феохромоцитомы:

Бессимтомную, латентную форму течения заболевания. АД повышается очень редко. Может быть гипертонический криз, без предшествующего гипертонического анамнеза, который был спровоцирован каким-либо обстоятельствами и примел к развитию сердечно-сосудистых осложнений;
Кризовое течение, наблюдают у 40-50% больных. У части из них они могут возникать на фоне повышенного или нормального (в 25% случаев) АД. Продолжительность гипертонического криза чаще не превышает 30-60 мин, до 1-2 суток. АД может повышаться до 250-300/130-150 мм рт.ст. Частота кризов различна: от 1-2 раз в сутки. Криз быстро снижается до нормы, кожные покровы розовеют, отмечается профузное потоотделение;
У остальных больных имеет место постоянная АГ без гипертонических кризов.

Хроническая гиперсекреция катехоламинов способствует возникновению тахикардии, нарушений ритма сердца, развитию некоронарогенных некрозов миокарда.
Диагностика

В настоящее время сформированы обширные показания к обследованию больных АГ с целью возможного выявления феохромоцитомы:

Кризовое течение АГ, особенно с характерными для феохромоцитомы клиническими проявлениями;
Тяжелая стойкая АГ, резистентная к проводимому медикаментозному лечению;
Эпизодические головные боли, пароксизмальная тахикардия, избыточное потоотделение на фоне АГ и без повышения АД;
Некоторые семейные наследственные заболевания, с которыми может сочетаться феохромоцитома, синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН), нейрофиброматоз;
Сердечно-сосудистые пароксизмы во время физических и эмоциональных нагрузок, общей анестезии, экстракции зуба и применение других инструментальных исследований в анамнезе;
Возможная причинно-следственная связь манифестации заболевания с приемом лекарственных средств: повышение АД после назначения бета-блокаторов, гидралазина, гуанитидина или ганглиоблокаторов;
Лихорадка неясного генеза в анамнезе;
Объемное образование в области надпочечников, выявляемое при КТ или МРТ.

При физикальном осмотре отмечают бледность кожных покровов лица и груди, холодные и влажные конечности. Больные обычно худые, возбужденные. Пальпация объемного образования, обнаруженного в области шеи и живота, может вызвать гипертонический криз.

Исследуется уровень катехоламинов в крови и их метаболитов вмоче и особенно во время криза.

УЗИ исследование позволяет выявить если размер опухоли > 2 см. КТ и МРТ чувствительны в 98-100%, но специфичность их ниже – 70-67%. У 1/3 больных с объемными образованиями, выявляемых при КТ и МРТ, может быть функционально неактивными. Применяют также сцинтиграфию с мета-123 J-бензил гуанидином (сходство с норадреналином). Специфичность – 100%, чувствительность около 78%. Позитронная эмиссионная томография – высокая специфичность и чувствительность. Трансфеморальная брюшная аортография позволяет определить надпочечниковую локализацию и параганглиомы по ходу аорты и ее бифуркации.
Артериальная гипертензия, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов.

Атеросклероз – наиболее распространенное поражение аорты и ее ветвей, сопутствующее гипертонической болезни. Локализация атеросклеротического стеноза в устье и по ходу почечных артерий приводит к вазаренальной АГ. При поражении сонных артерий может развиться симптоматическая АГ по типу церебро-ишемической.

Может быть врожденное сегментарное сужение аорты в области ее перешейка – коргтация аорты, иногда в грудной или брюшной ее части. Коаргтация аорты составляет менее 1% всех случаев АГ, в грудном возрасте часто наблюдают другие врожденные пороки сердца и сосудов (60-70%). В более старшем возрасте чаще – изолированную корагтацию аорты, в 2-5 раз чаще у мужчин.

В патогенезе АГ участвуют ряд факторов: механический, почечный (активация РААС), сосудистый.
Клиническая картина. Жалобы пациентов с коаргтацией аорты появляются в возрасте старше 15 лет в период стабилизации АД. Жалобы обусловленные АГ в проксимальном отделе аорты выше места ее сужения (головные боли, носовые кровотечения); жалобы, связанные с перегрузкой миокарда ЛЖ (боли в области сердца, сердцебиение, одышка); жалобы, обусловленные недостаточным кровообращением в нижней половине тела, особенно при физической нагрузке (повышенная утомляемость, слабость в нижних конечностях, боли и судороги в мышцах ног).

Отмечают диспропорцию мышечной системы верхнего и нижнего пояса. Характерный симптом заболевания – пульсация межреберных артерий и артерий на спине вокруг лопатки. На нижних конечностях пульсация ослаблена или не определяется. САД на верхних конечностях у всех больных превышает возрастную норму, а на нижних конечностях на 50-60 мм рт.ст. ниже, чем на верхних и часто не определяется (кардинальный симптом).

Диагноз подтверждают при проведении ЭхоКГ, ангиографии и МРТ.

Неотложная терапия гипертонического криза

Гипертонический криз – это состояние выраженного повышения артериального давления (АД), сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения или ограничения повреждения органов-мишеней.

В современном определении ГК отсутствуют жесткие количественные критерии (значения АД) для диагностики ГК. Изменение подхода к диагностике ГК обусловлено тем фактом, что возникновение и выраженность острого повреждения органов-мишеней связаны не столько с высоким абсолютным уровнем АД, сколько со степенью его относительного повышения и другими особенностями конкретного пациента. Известно, что у молодых пациентов с недавно появившимся и быстро прогрессирующим повышением АД (например, острый гломерулонефрит, преэклампсия) типичная картина ГК может разворачиваться при значениях АД порядка 160/100 мм.рт.ст.

Классификация: Существует несколько классификаций ГК. Наибольшее признание и распространение получила простая для выбора тактики ведения пациентов клиническая классификация ГК на осложненные и неосложненные (таб.1), а также наиболее близкая к классификации ВОЗ классификация А.Л Мясникова, подразделяющая ГК в зависимости от особенностей клинической картины и гемодинамических нарушений на кризы  и  типа (таб.3).

Таблица 1. Гипертонические кризы: осложненные и неосложненные.

Осложненные

Неосложненные

1. Эссенциальная и вторичная АГ доброкачественного и злокачественного течения, осложнившаяся острым повреждением органов-мишеней:

Острая гипертоническая энцефалопатия
Инсульт
Инфаркт миокарда
Нестабильная стенокардия
Острая левожелудочковая недостаточность и отек легких
Быстро прогрессирующая почечная недостаточность
Острое расслоение аорты

2. Эклампсия или тяжелая АГ во время беременности

3. Криз при феохромоцитоме

4. Травма головы

5. Тяжелые артериальные кровотечения

Тяжелая (высокие значения АГ 3-й степени) и злокачественная АГ без острых осложнений, но с прогрессирующим поражением органов-мишеней, отеком соска зрительного нерва
Обширные ожоги
Острый гломерулонефрит с тяжелой АГ
Криз при склеродермии
Острый системный васкулит с тяжелой АГ
Периоперационная гипертония
Лекарственно-индуцированная АГ

Осложненные ГК сопровождаются развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что говорит о необходимости госпитализации и немедленного снижения АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Неосложненные ГК чаще всего представляют случаи малосимптомной тяжелой артериальной гипертензии (АГ), требующие снижения АД в течение нескольких часов. Однако ввиду отсутствия остро развивающегося угрожающего жизни поражения органов-мишеней госпитализации обычно не требуется. Необходимым и достаточным считается назначение комбинированной антигипертензивной терапии в амбулаторных условиях. Значительную часть случаев неосложненных ГК представляют собой пациенты, не получающие адекватной антигипертензивной терапии, недостаточно приверженные лечению, либо больные с впервые выявленной АГ.

Таблица 2. Клинические проявления и частота встречаемости некоторых осложненных ГК.

Осложнение	Частота встречаемости	Клинические проявления
Гипертоническая энцефалопатия	14%	Головная боль, спутанность сознания, тошнота и рвота, судороги, кома
ОНМК	24%	Очаговые неврологические расстройства
Острая сердечная недостаточность	36%	Удушье, появление влажных хрипов над легкими
Нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда	12%	Характерный болевой синдром и ЭКГ – признаки ишемии миокарда
Расслаивание аневризмы аорты	1,9%	Жесточайший болевой синдром с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимости от локализации расслаивания возможны аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишечника, головного мозга, конечностей
Эклампсия	4,6%	Полиорганная недостаточность: печеночная, почечная, легочная, маточно-плацентарная и церебральная с развитием судорожных приступов

Патогенез. Уровень АД, как нормальный, так и повышенный, определяется величинами сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. Величина сердечного выброса, определяемая в

Таблица 3. Характеристика кризов I и II типа.

	Криз I типа (адреналовый, гиперкинетический, нейровегетативный)	Криз II типа (норадреналовый, гипокинетический, отечный)
Стадия артериальной гипертензии, на которой чаще возникает криз	Ранняя	Поздняя (развивается на фоне исходно повышенного АД)
Развитие криза	Острое	Постепенное
Продолжительность криза	Кратковременный (не более 3-4 часов)	Длительный (от нескольких часов до 4 –5 дней)
АД	Преимущественное повышение систоличес- кого АД, нарастание пульсового АД	Преобладает подъем диастолического АД
Привычный уровень диастолического и/или систолического АД	Менее 90 мм.рт.ст. Менее 140 мм.рт.ст.	Более 90 мм.рт.ст. Более 150 мм.рт.ст.
Повышение уровня	Адреналина	Норадреналина
ЧСС	Тахикардия	Тахикардии нет
Основной механизм	Кардиальный	Сосудистый
Окраска кожи лица	Гиперемия	Бледность
Психический статус	Возбуждение	Заторможенность или сонливость
Частота встречаемости	17%	83%

большей степени венозным возвратом, находится, таким образом, в зависимости от объема циркулирующей крови, а значит, и количества натрия в организме. Величина общего периферического сосудистого сопротивления определяется степенью вазоконстрикции, которая опосредуется главным образом ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС).

Внезапное нарушение равновесия, обусловленное либо увеличением объема внутрисосудистой жидкости, усилением сердечного выброса, либо чрезмерным возрастанием сосудистого сопротивления под действием вазоконстрикторных агентов (как внутренних, так и внешних), а в некоторых случаях – усилением влияния обоих факторов, приводит к резкому повышению АД.

Таблица 4. Патогенетические механизмы ГК.

Сосудистый	Повышение общего периферического сопротивления в результате увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.
Кардиальный	Увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови, сократимости миокарда и увеличения фракции изгнания

Диагностические критерии